Преренальная острая почечная недостаточность. Острая и хроническая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность , сокр. ОПН - комплекс нарушений, развивающийся в результате нарушения всех функций почек.

Причины острой почечной недостаточности

Все причины, приводящие к нарушению работы почек, можно разделить на почечные и внепочечные. Из определения понятно, что в первую группу относят те причины, которые вызывают изменения почек, путем своего прямого действия на них. Суда входят различные почечные яды, некоторые лекарственные препараты, а также заболевания почек (воспалительные и невоспалительные) и их травмы.

К внепочечным причинам относятся различные патологии крови и кровобращения, шоки и некоторые системные заболевания.

Механизмы развития острой почечной недостаточности и ее последствия

Острая почечная недостаточность - это вторичное заболевание, для которого характерны проявления основной патологии, а затем почечные симптомы.

Основой патогенеза заболевания является ишемия почек. Ее причиной бывает перестройка кровотока почек: шунтирование крови в сосудах юкстагломерулярной системы при сниженном давлении в артериолах гломерул ниже шестидесяти миллиметров ртутного столба. Это приводит к ишемии коркового слоя почек.

Затем происходит выброс катехоламинов в кровь, активация ренин-альдостероновой системы, выработка антидиуретического гормона, вазоконстрикция с ишемией эпителия канальцев почек, увеличение концентрации кальция и свободных радикалов в нем.

Одновременно с ишемизацией канальцев, происходит повреждение их эндотоксинами.

Некроз эпителия канальцев приводит к выходу инфильтрата в ткани с образованием отеков. Он также усиливает ишемию почек и снижает клубочковую фильтрацию. Кальций проникает их цитоплазмы в митохондрии клетки, для этого перехода требуется много энергии - молекул амитрансферазы. Недостаток энергии, в свою очередь, также приводит к некрозу клеток канальцев, их обтурации и анурии.

Это универсальный механизм образования острой почечной недостаточности.

Но существуют и отдельные формы почечной недостаточности, характерные для той или иной патологии.

Например, ДВС-синдром вместе с некротическим повреждением кортикального слоя почек возникает при акушерской патологии, сепсисе , различных формах шока, системной красной волчанке.

При миеломе и гемолизе ишемия почек развивается при связывании белка канальцев с миоглобином и гемоглобином.

Патогенез почечной дисфункции при подагре объясняется отложением кристаллов в просвете канальцев. Передозировка сульфаниламидными препаратами и некоторыми другими лекарственными средствами имеет сходный механизм образования патологии.

Хронический некротический папиллит развивается на фоне сахарного диабета, алкоголизма, анемии, нефропатии. При этом заболевании острая почечная недостаточность возникает за счет обструкции мочеточников сгустками крови и некротизированными сосочками.

При гнойном пиелонефрите острая почечная недостаточность развивается на фоне папиллита и приводит к уремии. Часто это сопровождается отеком почек, апостематозом и бактериальным шоком.

Нередко причинами острой почечной недостаточности становятся заболевания артерий почек, сопровождающиеся их воспалением. Некротический артериит характеризуется появлением множественных аневризм, тромботической микроангиопатии сосудов почек, артериолонекрозом. Это встречается при злокачественной гипертонической болезни, склеродермической почке, тромботической тромбоцитопенической пурпуре.

Независимо от причин почечной недостаточности, сначала снижается фильтрационная способность нефронов. Это ведет к уменьшению суточного диуреза и увеличению токсинов в крови. Затем происходит дисбаланс воды и электролитов в крови. Так, нарушение функций почек оказывает влияние на состояние всего организма человека. А злокачественное течение почечной недостаточности приводит к гибели больного.

Стадии острой почечной недостаточности и клиника

Начальная стадия острой почечной недостаточности.

В эту стадию, когда изменения функций почек носят минимальный характер, о угрозе развития почечной недостаточности говорит только незначительное снижение количества диуреза (соотношение потребленной жидкости к выделенной). Этот факт необходимо учитывать, особенно, если он появляется на фоне какого-либо заболевания.

Стадия олигоанурии.

На данной стадии нарушения функций почек становятся более заметными. Общий диурез снижен не менее чем на 75%. Повышение токсичных веществ в крови вызывает увеличение частоты дыхательных движений (тахипноэ) и сердечных сокращений (тахикардия). Снижение количества мочи, а значит и увеличение жидкости в организме, приводит к появлению отеков и повышению артериального давления.

При отсутствии лечения, диурез стремительно снижается до 0 и ОПН переходит в следующую стадию, которая в очень часто может закончиться смертью.

Стадия полиурии.

Массовая гибель нефронов, в том числе канальцев, плазма крови начинает переходить в мочевые протоки (так как канальце ее не всасывают), что приводит к резкому повышению диуреза значительно выше нормы. Это называется полиурией, что и послужило поводом для наименования данной стадии.

Кроме полиурии, отмечается тахикардия более 120-150 ударов в минуту, тахипноэ 30 и более, дыхательных движений, сухость кожи и ее повышенное шелушение, угнетение сознания, вплоть до развития комы.

Симптоматика острой почечной недостаточности

В начале формирования недостаточности почек появляются симптомы основного заболевания, которое приводит к развитию острой ишемии. К ним относятся следующие:

• признаки интоксикации,
• симптомы шока,
• проявления первичного заболевания.

К вышеописанным признакам присоединяются почечные симптомы: уменьшение диуреза до четырехсот миллилитров мочи в сутки, то есть развивается олигурия. А в дальнейшем диурез доходит до пятидесяти миллилитров в сутки с развитием анурии.

Это сопровождается появлением тошноты, отсутствием аппетита, рвотой. Затем симптоматика нарастает и возникают такие клинические проявления патологии:

• сонливость,
• заторможенность,
• нарушения сознания,
• судороги,
• галлюцинации,
• сухость кожи,
• бледность с кровоизлияниями,
• отеки,
• глубокое частое дыхание,
• тахикардия,
• аритмия,
• гипертония,
• вздутие живота,
• диарея.

(ОПН) – это синдром внезапного, быстрого снижения или прекращения функции обеих почек (или единственной почки), приводящий к резкому повышению продуктов азотистого обмена в организме, нарушению общего обмена веществ. Нарушение функции нефрона (структурной единицы почки) возникает вследствие уменьшения кровотока в почках и резкого снижения доставки им кислорода.

Острая почечная недостаточность развивается в течение нескольких часов и до 1-7 дней, продолжается более 24 часов. При своевременном обращении и верно проведенном лечении заканчивается полным восстановлением функции почек. Острая почечная недостаточность является всегда осложнением других патологических процессов в организме.

Причины развития острой почечной недостаточности

1. Шоковая почка. Острая почечная недостаточность развивается при травматическом шоке с массивным повреждением тканей, вследствие уменьшения объема циркулирующей крови (потеря крови, ожоги), рефлекторным шоком. Это наблюдается при несчастных случаях и ранениях, тяжелых операциях, при повреждении и распаде тканей печени и поджелудочной железы, инфаркте миокарда, ожогах, отморожениях, переливание несовместимой крови, абортах.
2. Токсическая почка. ОПН возникает при отравлении нефротропными ядами, такими как ртуть, мышьяк, бертолетова соль, змеиный яд, яд насекомых, грибы. Интоксикация лекарственными препаратами (сульфаниламиды, антибиотики, анальгетики), рентгенконтрастными веществами. Алкоголизм, наркомания, токсикомания, профессиональный контакт с солями тяжелых металлов, ионизирующим облучением.
3. Острая инфекционная почка. Развивается при инфекционных заболеваниях: лептоспироз, геморрагическая лихорадка. Встречается при тяжело протекающих инфекционных заболеваниях, сопровождающихся обезвоживанием (дизентерия, холера), при бактериальном шоке.
4. Обструкции (непроходимость) мочевыводящих путей. Возникает при опухолях, камнях, сдавление, травме мочеточника, при тромбозе и эмболии почечных артерий.
5. Развивается при остром пиелонефрите (воспаление почечных лоханок) и остром гломерулонефрите (воспаление почечных клубочков).

Распространенность острой почечной недостаточности

• 60% всех случаев развития острой почечной недостаточ­ности связаны с хирургическими вмешательствами или травмой.
• 40% случаев острая почечная недостаточность у больного развивается при лечении в медицин­ских учреждениях.
• 1-2% - у женщин в период беременности.

Симптомы острой почечной недостаточности

В начальном периоде на первый план выступают симптомы того заболевания, которые привели к развитию острой почечной недостаточности. Это симптомы отравления, шока, самого заболевания. Одновременно начинает уменьшаться количество выделяемой мочи (диурез) вначале до 400 мл в сутки (олигоурия), а затем до 50 мл в сутки (анурия). Появляется тошнота, рвота, снижается аппетит. Возникает сонливость, заторможенность сознания, могут появиться судороги, галлюцинации. Кожа становится сухой, бледной с кровоизлияниями, появляются отеки. Дыхание глубокое, частое. Выслушивается тахикардия, нарушение сердечного ритма, повышается артериальное давление. Характерно вздутие живота, жидкий стул.

При своевременно начатом лечении наступает период восстановления диуреза. Количество выделенной мочи увеличивается до 3-5 литров в сутки. Постепенно проходят все симптомы острой почечной недостаточности. Для полного выздоровления необходимо от 6 месяцев до 2 лет.

Лечение острой почечной недостаточности

Все пациенты с острой почечной недостаточностью нуждаются в срочной госпитализации в отделение нефрологии и диализа или в реанимационное отделение.
Определяющее значение имеет как можно раньше начатое лечение основного заболевания, устранение факторов, вызвавших повреждение почек. Поскольку в большинстве случаев причиной является шок, необходимо как можно быстрее начать проведение противошоковых мероприятий. При массивной кровопотере возмещают потерю крови введением кровезаменителей. При отравлении - из организма выводят токсические вещества путем промывания желудка, кишечника, применение антидотов. При тяжелой почечной недостаточности проводят сеансы гемодиализа или перитонеального диализа.

Этапы лечения больных с острой почечной недостаточностью:

1. Устранить все причины снижения функции почек, поддающиеся специфической терапии, включая коррекцию преренальных и постренальных факторов;
2. Попытаться добиться устойчивой величины объема выделяемой мочи;
3. Консервативная терапия:

• уменьшить поступающие в организм количества азота, воды и электролитов в такой степени, чтобы они соответствовали их выводимым количествам;
• обеспечить адекватное питание больного;
• изменить характер медикаментозной терапии;
• обеспечить контроль за клиническим состоянием больного (частота измере­ний жизненно важных показателей определяется состоянием больного; из­мерение количеств поступающих в организм и выделяемых из него веществ; массы тела; осмотр ран и мест внутривенного вливания; физикальное об­следование следует проводить ежедневно);
• обеспечить контроль биохимических показателей (частота определения кон­центраций АМК, креатинина, электролитов и подсчета формулы крови будет диктоваться состоянием больного; у страдающих олигурией и катаболизмом больных определять эти показатели следует ежедневно, концентрации фос­фора, магния и мочевой кислоты - реже)

4. Выполнить диализную терапию

Ряд проявлений острой почечной недостаточности можно контролировать с помощью консервативной терапии. После того как будут устранены любые нару­шения объема внутосудистой жидкости, количество поступающей в организм жидкости должно точно соответствовать сумме ее измеренного выводимого коли­чества и неощутимых потерь. Количества вводимых в организм натрия и калия не должны превышать их измеренных выводимых количеств. Ежедневное контро­лирование баланса жидкости и массы тела дает возможность установить, не на­рушен ли у больного нормальный объем внутосудистой жидкости. У больных с острой почечной недостаточностью, получающих адекватное лечение, масса тела снижается на 0,2-0,3 кг/сут. Более значительное уменьшение массы тела наводит на мысль о гиперкатаболизме или снижении объема внутосудистой жидкости, а менее значительное заставляет предположить, что в организм посту­пают избыточные количества натрия и воды. Поскольку большинство лекарст­венных средств выводится из организма, по меньшей мере частично, почками, то необходимо уделять птальное внимание использованию лекарственных средств и их дозировке. Концентрация натрия в сыворотке крови служит ориен­тиром для определения требуемого количества вводимой воды. Снижение кон­центрации натрия указывает на то, что в организме имеется избыток воды, в то время как необычно высокая концентрация указывает на недостаток воды в организме.

С целью уменьшения катаболизма необходимо обеспечить ежесуточное по­ступление в организм по меньшей мере 100 г углеводов. В некоторых из недавно проведенных исследований утверждается, что при введении в центральные вены смеси аминокислот и гипертонического раствора глюкозы улучшается состояние больных и снижается смертность в группе больных, страдающих острой почеч­ной недостаточностью, развившейся после хирургических операций или травмы. Поскольку парентеральное введение чрезмерно больших количеств питательных веществ может быть связано со значительными сложностями, этот вид питания следует зарезервировать для больных, подверженных катаболизму, у которых не удается получить удовлетворительных результатов при помощи обычного введе­ния питательных веществ через рот. Ранее для уменьшения уровня катаболизма белков и снижения скорости увеличения АМК использовали анаболические андрогены. В настоящее время такое лечение не применяют. К числу дополнитель­ных мер, снижающих уровень катаболизма, относятся своевременное удаление некротизированных тканей, контролирование гипертермии и раннее начало специ­фической антимикробной терапии.

Больным со слабой степенью метаболического ацидоза, связанного с ост­рой почечной недостаточностью, лечение не назначают, за исключением лиц, у которых концентрация бикарбоната в сыворотке крови не снижается менее 10 мэкв/л. Попытка восстановить кислотно-основное состояние путем срочного введения щелочей может снизить концентрацию ионизированного кальция и спровоцировать развитие тетании. Гипокальциемия обычно протекает бессимптом­но и редко требует специфической коррекции. Гиперфосфатемию следует кон­тролировать при помощи перорального введения 30-60 мл гидроокиси алюми­ния 4-6 раз в сутки, поскольку при величине произведения кальций х фосфор более 70 развивается кальциноз мягких тканей. Своевременное начало диализной терапии поможет контролировать повышенную концентрацию фосфора в сыво­ротке крови больных с тяжелой формой гиперфосфатемии. Если у больного не выявили острой нефропатии, обусловленной мочевой кислотой, то вторичная гиперурикемия при острой почечной недостаточности чаще всего не требует при­менения аллопуринола. Снижение величины скорости клубочковой фильтрации делает долю отфильтрованной мочевой кислоты и, следовательно, отложение моче­вой кислоты внутри канальцев незначительными. Кроме того, по неизвестным причинам острая почечная недостаточность, несмотря на гиперурикемию, редко осложняется клинически проявляющейся подагрой. Для своевременного выявле­ния желудочно-кишечного кровотечения важно проводить тщательное наблю­дение за изменениями гематокритного числа и наличием скрытой крови в кале. Если гематокритное число будет быстро снижаться и скорость этого снижения окажется неадекватной степени тяжести почечной недостаточности, то следует искать альтернативные причины анемии.

Застойная сердечная недостаточность и гипертензия служат индикатором наличия в организме избыточного количества жидкости и требуют принятия соот­ветствующих мер. При этом необходимо помнить, что многие лекарственные средства, такие как дигоксин, экскретируются главным образом почками. Как отмечалось ранее, стойкая гипертензия не всегда обусловливается повышенным объемом жидкости в организме; в ее развитие могут вносить свой вклад такие факторы, как гиперренинемия. В ряде случаев в целях предотвращения желу­дочно-кишечных кровотечений у некоторых тяжелобольных успешно проводили селективную блокаду гистамин-2-рецепторов (циметидином, ранитидином), од­нако целесообразность такого лечения при острой почечной недостаточности пока не исследовалась. Чтобы избежать инфицирования и нарушения целостности анатомических барьеров, следует избегать длительной катетеризации мочевого пузыря, проводить санацию полости рта и кожи, места введения катетеров для внутривенных вливаний и места разреза кожи для выполнения трахеостомии обрабатывать с соблюдением правил асептики, а также осуществлять тщатель­ное клиническое наблюдение. При повышении температуры тела у больного не­обходимо тщательно его обследовать, особое внимание обращая на состояние легких, мочевых путей, ран и мест введения катетера для внутривенного вливания.

При острой почечной недостаточности часто развивается гиперкалиемия. Если повышение концентрации калия в сыворотке крови небольшое (менее 6,0 ммоль/л), то для его корректировки достаточно лишь исключить из пище­вого рациона все источники калия и вести постоянный тщательный лаборатор­ный контроль биохимических показателей. Если концентрация калия в сыворотке крови возрастает до уровней, превышающих 6,5 ммоль/ и особенно если появятся какие-либо изменения на ЭКГ, то следует начать активное лечение больного. Лечение можно подразделить на неотложную и рутинную формы. Неотложное лечение включает в себя внутривенное введение кальция (5-10 мл 10% рас­твора хлорида кальция вводят внутривенно в течение 2 мин под контролем ЭКГ), бикарбоната (внутривенно вводят 44 мэкв в течение 5 мин) и глюкозы с инсулином (200-300 мл 20% раствора глюкозы, содержащего 20-30 ЕД обыч­ного инсулина, вводят внутривенно в течение 30 мин). Рутинное лечение вклю­чает в себя введение калийсвязывающих ионнообменных смол, таких как поли­стирол сульфоната натрия. Их можно вводить перорально каждые 2-3 ч в дозе. 25-50 г со 100 мл 20% сорбита для профилактики запоров. С другой стороны, больному, который не может принимать лекарства через рот, можно вводить с интервалом 1-2 ч 50 г полистиролсульфоната натрия и 50 г сорбита в 200 мл воды посредством удерживающей клизмы. В случае развития рефрактерной гиперкалиемии может возникнуть необходимость в проведении гемодиализа.

Некоторых больных с острой почечной недостаточностью, особенно в случае отсутствия у них олигурии и катаболизма, можно успешно лечить, не при­меняя диализную терапию или при минимальном ее использовании. Существует все возрастающая тенденция использовать диализную терапию в ранних стадиях острой почечной недостаточности для предотвращения возможных осложнений. Раннее (профилактическое) проведение диализа часто упрощает ведение боль­ного, создавая возможность более.либерального подхода к обеспечению поступ­ления в организм соответствующих количеств калия и жидкости и позволяя добиться улучшения общего самочувствия больного. Абсолютными показаниями к проведению диализа являются симптоматическая уремия (обычно проявляю­щаяся симптомами со стороны центральной нервной системы и/или желудочно-кишечного тракта); развитие резистентной гиперкалиемии, тяжелой степени ацидемии или накопление в организме избыточного количества жидкости, не под­дающееся медикаментозному воздействию, и перикардит. В дополнение к этому во многих медицинских центрах стараются поддерживать преддиализные уровни АМК и креатинина в сыворотке крови соответственно менее 1000 и 80 мг/л. Для обеспечения адекватной профилактики уремических симптомов больным без оли­гурии и катаболизма проведение диализа может потребоваться лишь в редких случаях, а больным, состояние которых отягощено катаболизмом и травмами, может потребоваться ежесуточное выполнение диализа. Часто перитонеальный диализ служит приемлемой альтернативой гемодиализу. Перитонеальный диализ может быть особенно полезен больному с некатаболической почечной недоста­точностью, которому показано нечастое проведение диализа. Для контролирова­ния объема внеклеточной жидкости у больных с острой почечной недостаточ­ностью можно использовать медленную непрерывную фильтрацию крови при по­мощи высокопроницаемых фильтров. Имеющиеся в настоящее время в продаже фильтры, подключаемые к кровеносной системе через артериовенозный шунт, позволяют выводить от 5 до 12 л ультрафильтрата плазмы крови в сутки без использования насоса. Поэтому такие устройства, по-видимому, особенно по­лезны для лечения больных, страдающих олигурией и обладающих повышенным объемом внесосудистой жидкости и нестабильной гемодинамикой.

Питание таких пациентов очень важно.

Питание при острой почечной недостаточности

Голод и жажда резко ухудшают состояние больных. Назначают малобелковую диету (не более 20г белка в сутки). Рацион состоит преимущественно из углеводов и жиров (каша на воде, сливочное масло, кефир, хлеб, мед). При невозможности приема пищи внутривенно вводят питательные смеси, глюкозу.

Осложнения при острой почечной недостаточности

В инициирующей и поддерживающей фазах острой почечной недостаточности нарушается выведение из организма с мочой продуктов азотного обмена, воды, электролитов и кислот. Выраженность изменений, происходящих при этом в хи­мическом составе крови, зависит от наличия олигурии, состояния катаболизма у больного. У не страдающих олигурией больных отмечают более высокие уровни клубочковой фильтрации, чем у больных с олигурией, и вследствие этого у первых с мочой экскретируется больше продуктов азотного обмена, воды и электро­литов. Поэтому нарушения химического состава крови при острой почечной недостаточности у не страдающих олигурией больных обычно бывают слабее вы­ражены, чем у страдающих олигурией.

Больные, страдающие острой почечной недостаточностью, сопровождающей­ся олигурией, составляют группу повышенного риска развития солевой и водной сверхнагрузки, приводящей к гипонатриемии, отеку и застою крови в легких. Гипонатриемия является следствием поступления в организм чрез­мерного количества воды, а отек - чрезмерных количеств и воды, и натрия.

Для острой почечной недостаточности характерна гиперкалиемия, обусловленная сниженной элиминацией калия почками при продолжающемся вы­свобождении его из тканей. Обычное суточное увеличение концентрации калия в сыворотке крови у не страдающих олигурией и подверженных катаболизму больных составляет 0,3-0,5 ммоль/сут. Большее суточное увеличение концентра­ции калия в сыворотке крови говорит о возможной эндогенной (деструкция тканей, гемолиз) или экзогенной (лекарственные средства, пищевой рацион, пере­ливание крови) калиевой нагрузке или о высвобождении калия из клеток вслед­ствие ацидемии. Обычно гиперкалиемия протекает бессимптомно до тех пор, пока концентрация калия в сыворотке крови не возрастает до значений, превышаю­щих 6,0-6,5 ммоль/л. В случае превышения этого уровня наблюдаются измене­ния на электрокардиограмме (брадикардия, отклонение электрической оси сердца влево, остроконечные зубцы Т, расширение желудочковых комплексов, увеличе­ние интервала Р- R и снижение амплитуды зубцов Р) и в конечном итоге может произойти остановка сердца. Гиперкалиемия может также привести к развитию мышечной слабости и вялого тетрапареза.

При острой почечной недостаточности наблюдаются также гиперфосфатемия, гипокальциемия и слабая степень гипермагниемии.

Вскоре после развития значительной азотемии развивается нормоцитарная, нормохромная анемия, а гематокритное число стабилизируется на уровне 20-30 объемных процентов. Анемия обусловлена ослаблением эритропоэза, а также некоторым уменьшением продолжительности жизни эритроцитов.

Инфекционные болезни осложняют течение острой почечной не­достаточности у 30-70% больных и рассматриваются как ведущая причина смертности. Воротами инфекции чаще служат дыхательные пути, места проведе­ния хирургических операций и мочевые пути. При этом часто развивается сеп­тицемия, вызываемая как грамположительными, так и грамотрицательными мик­роорганизмами.

К числу сердечно-сосудистых осложнений острой почечной недо­статочности относятся недостаточность кровообращения, гипертензия, аритмии и перикардит.

Острая почечная недостаточность часто сопровождается неврологическими нарушениями. У больных, не находящихся на диализе, наблюдаются летаргия, сонливость, помутнение сознания, дезориентировка, «порхающее» дрожание, тревожное возбуждение, миоклонические подергивания мышц и судорожные при­падки. В большей степени они характерны для больных пожилого возраста и хорошо поддаются коррекции при диализной терапии.

Острой почечной недостаточности часто сопутствуют осложнения со сто­роны желудочно-кишечного тракта, к числу которых относятся анорексия, тош­нота, рвота, непроходимость кишечника и неопределенные жалобы на диском­форт в брюшной полости.

Острая почечная недостаточность при беременности.

Чаще всего острая по­чечная недостаточность развивается в ранней или поздней стадии беременности. В I триместре беременности острая почечная недостаточность обычно разви­вается у женщин после криминального аборта в нестерильных условиях. В этих случаях в развитие острой почечной недостаточности вносят свой вклад умень­шение объема внутосудистой жидкости, сепсис и нефротоксины. Распростра­ненность этой формы острой почечной недостаточности заметно уменьшилась в настоящее время благодаря широкой доступности выполнения аборта в усло­виях медицинского учреждения.

Острая почечная недостаточность может также развиться в результате об­ширного послеродового кровотечения или преэклампсии в поздних стадиях бере­менности. У большинства больных с этим типом острой почечной недостаточности обычно происходит полное восстановление функции почек. Однако у небольшого числа беременных женщин, страдающих острой почечной недостаточностью, функция почек не восстанавливается, и в этих случаях при гистологическом исследовании выявляют диффузный некроз коры почек. Наличие массивного кровотечения при отслойке плаценты обычно осложняет это состояние. Наряду с этим обнаруживают клинические и лабораторные признаки внутосудистого свертывания крови.

Была описана редкая форма острой почечной недостаточности, развившейся через 1-2 нед после неосложненных родов, получившая название послеродового гломерулосклероза. Эта форма болезни характеризуется необратимой быстропрогоессирующей почечной недостаточностью, хотя были описаны и менее тяже­лые случаи Как правило, больные страдают сопутствующей микроангиопатической гемолитической анемией. Гистопатологические изменения в почках при этой форме почечной недостаточности неотличимы от аналогичных изменении, возникающих при злокачественной гипертензии или склеродермии. Патофизио­логия этого заболевания не установлена. Не существует также методов лечения больных, которые обеспечивали бы постоянный успех, хотя считается целесооб­разным применение гепарина.

Профилактика почечной недостаточности.

Профилактическое лечение заслуживает особого внимания из-за высоких показателей заболеваемости и смертности среди больных с острой почечной недостаточностью. Во время войны во Вьетнаме среди военнослужащих произошло пятикратное снижение показателей смертности, вызванной острой по­чечной недостаточностью, по сравнению с аналогичными показателями, имев­шими место во время войны в Корее. Такое снижение смертности происходило параллельно с обеспечением более ранней эвакуации раненых с поля боя и бо­лее раннего увеличения объема внутосудистой жидкости. Поэтому очень важно своевременно выявить больных с высоким ком развития острой почечной не­достаточности, а именно: больных с множественными травмами, ожогами, рабдомиолизом и внутосудистым гемолизом; больных, получающих потенциальные нефротоксины; больных, подвергшихся хирургическим операциям, в ходе кото­рых возникла необходимость во временном прерывании почечного кровотока. Особое внимание следует уделять поддержанию у таких больных оптимальных значений объема внутосудистой жидкости, минутного объема сердца и нор­мального тока мочи. Осторожность при использовании потенциально нефротоксических лекарственных средств, раннее лечение в случае кардиогенного шока, сепсиса и эклампсии также могут снизить частоту развития острой почечной недостаточности.

Врач терапевт Востренкова И.Н

Почечная недостаточность — болезненное состояние, при котором затрудняется или полностью отсутствует функция выделения мочи.

Постоянные застои жидкости внутри мочевыделительной системы приводят к нарушениям осмотического давления, кислотно-основного равновесия и накоплению токсических азотистых веществ в организме человека.

Заболевание может быть двух типов:

1. Острая почечная недостаточность;
2. Хроническая почечная недостаточность.

Рассмотрим оба типа заболевания подробнее.

Острая почечная недостаточность

При данном недуге количество мочи резко снижается, или же сводится к нулю (возникает анурия).

Острый тип почечной недостаточности возникает вследствие нескольких причин, связанных с нарушением функционирования различных органов:

• Преренальные. В данном случае речь идет о проблемах, не связанных с . Это могут быть тяжелые аритмии, сердечная недостаточность, коллапс или же снижение объема крови после обильной кровопотери.
• Ренальные причины напрямую . Возникают из-за токсических отравлений ядами, вызывающих масштабный некроз почечных канальцев, а также хроническим и , пиелонефритом и другими заболеваниями. Большую роль в данной этиологической группе играют инфекционные агенты.
• Постренальные предпосылки почечной недостаточности проявляются в виде закупорки мочеточников при мочекаменной болезни (чаще двусторонние).

Следует отметить, что у детей различного возраста заболевание имеет разную природу.

Острая почечная недостаточность является многофазным заболеванием, а именно, выделяют 4 стадии.

1. Стадия первая, симптомы которой могут быть различными. Во всех случаях наблюдается снижение количества мочи.
2. Вторая стадия характеризуется очень малым количеством мочи или полным ее отсутствием и поэтому обозначается как . Эта стадия может оказаться заключительной в случае отсутствия срочного медицинского вмешательства.
3. На следующей, третьей, стадии происходит восстановления количества мочи (кроме того, отмечаются случаи, когда суточный объем выходит за привычные рамки). Иначе данный этап называется полиурический или восстановительный. Пока что моча состоит преимущественно из воды и растворенных в ней солей, и не способна выводить токсичные для организма вещества. На третьей стадии острой почечной недостаточности сохраняется опасность для жизни больного.
4. В течение 2-3 месяцев выделительная функция почек нормализуется и человек возвращается к прежней жизни.

Клинические проявления

Острая почечная недостаточность имеет специфические и неспецифические симптомы.

К специфическим относятся олигоурия и анурия.

К неспецифическим:

• Отсутствие аппетита;
• Жидкий стул;
• Отеки конечностей;
• Тошнота и рвота;
• Заторможенность или возбужденность человека;
• Увеличение размеров печени.

Диагностика

• Клиническая картина (олигоурия, анурия);
• Показатели калия, креатинина и мочевины в крови;
• Ультразвуковое исследование, рентгенологические и радионуклидные методы.

Лечение острой почечной недостаточности

Лечение острой почечной недостаточности осуществляется в урологических стационарах. Лечебные мероприятия направлены в первую очередь на причины заболевания, выясненные через анамнез больного, а также, основывается на показателях крови пациента и клинических симптомах.

Таким образом, врачебное вмешательство направлено на устранение токсикоза, коллапса, сердечной недостаточности, гемолиза и обезвоживания больного.

В реанимационных отделениях, куда часто попадают больные, проводят или перитонеальный диализ.

Хроническая почечная недостаточность

При хронической почечной недостаточности снижение количества суточной мочи происходит постепенно. Функциональная ткань почки заменяется на соединительную вследствие долговременных хронических воспалительных процессов, при этом сама почка приобретает сморщенный внешний вид.

Причины

• Заболевания почек и поражение клубочкового аппарата: и пиелонефрит.
• Болезни, связанные с нарушением обмена веществ: сахарный диабет, подагра.
• Наследственные и врожденные почечные заболевания, связанные с анатомическими нарушениями проводимости почечной системы.
• Артериальная гипертензия и другие заболевания сосудов.
• Мочекаменная болезнь и другие причины, препятствующие свободному выведению мочи.

Первые четыре места среди всех указанных причин занимают:

1. Врожденные почечные аномалии;
2. Сахарный диабет;
3. Пиелонефрит.

Именно эти причины являются наиболее частыми вестниками хронической почечной недостаточности.

Заболевание имеет стадийный характер. Выделяют 4 стадии:

1. Латентная стадия (хроническая болезнь почек 1) является самой первой, скрытой. Среди жалоб можно выделить лишь повышенную утомляемость к концу рабочего дня, сухость во рту. При анализе крови у таких больных обнаруживают умеренный электролитный сдвиг и присутствие белка в моче.
2. Компенсированная стадия (хроническая болезнь почек 2) сопровождается такими же жалобами, как и в предыдущем случае. Кроме этого, может наблюдаться увеличение объема суточной мочи до 2.5 литров (как мы знаем, в норме суточный объем мочи составляет 1.5-2.0 литра). Биохимические показатели изменяются в худшую сторону.
3. Интермиттирующая стадия (азотемическая) проявляется замедлением работы почек. Данное явление сопровождается следующими признаками:

— Повышенный уровень азотистых соединений в крови;

— В моче наблюдается высокая концентрация креатинина и мочевины;

— общая слабость, быстрая утомляемость и сухость во рту, снижение аппетита и тошнота, возможна рвота.

1. Терминальная стадия, приводящая к следующим признакам: повышенная дневная сонливость, эмоциональная неуравновешенность, заторможенность, нарушения сна в ночное время.

Клинические проявления хронической почечной недостаточности

Рассмотрим подробно процессы, которые происходят на каждой из стадий заболевания.

На первой стадии могут наблюдаться боли в пояснице, отеки и повышение артериального давления. В ночные часы наблюдается бессонница и частое мочеиспускание. Часть клубочков погибает, оставшаяся же часть начинает компенсировать дисфункцию погибших, изнуряя себя, в результате чего жидкость перестает всасываться. Сниженная плотность мочи в данном случае — четкий симптом первой стадии.

На следующей стадии падает скорость клубочковой фильтрации, почки не способны более компенсировать недостающую функцию. На этом этапе можно обнаружить снижение уровня витамина Д и превышение паратгормона.

Третья стадия обнаружит себя за счет снижения синтеза ренина, вследствие чего артериальное давление будет повышенным. Кишечник частично займется функцией выведения жидкости и шлаков, которая была присуща почкам, что повлечет за собой жидкий стул со специфическим зловонным запахом. Недостаточное количество эритропоэтина приведет к анемии. Дальнейшее снижение концентрации витамина Д повлечет за собой дефицит кальция и, как следствие, остеопороз. Кроме этого, при поздней азотемической стадии, нарушается липидный обмен: активируется синтез триглицеридов и холестерина, повышающих риск сосудистых осложнений.

Дефицит калия приводит к нарушению сердечного ритма. Увеличение слюнных желез придает лицу одутловатую форму, изо рта пахнет аммиаком.

Таким образом, больной хронической почечной недостаточностью выглядит характерно своему диагнозу:

• Одутловатое лицо;
• Ломкие, тускловатые волосы, серо-желтый цвет кожи;
• Срыгивания, запах аммиака изо рта;
• Вздутие живота и понос темного цвета, имеющий зловонный запах;
• Гипотермия с нарастающей дистрофией;
• Кожный зуд.

Болезнь поражает весь организм, приводит к атрофии сердечной мышцы, перикардиту, отеку легких, энцефалопатии, снижению иммунитета со всеми вытекающими последствиями. Плотности мочи и крови становятся равными, в результате чего всасывание веществ невозможно.

Приведенные выше изменения проявляются на последних стадиях заболевания и несут необратимый характер. Прогноз в данном случае крайне печален — смерть больного, которая наступает на на 4-й стадии заболевания вследствие сепсиса, уремической комы и нарушения гемодинамики.

Лечение

Своевременно начатое лечение приводит к выздоровлению пациента. Жизнь пациентов, переживающих терминальную стадию заболевания, зависит от аппарата гемодиализа. В остальных случаях помощь можно оказать медикаментозно или разовыми процедурами гемодиализа.

Причины заболевания

Острую почечную недостаточность разделяют на преренальную, обусловленную расстройствами общей циркуляции (шок), ренальную, обусловленную поражением почечной паренхимы, и постренальную, вызванную нарушением мочеотделения (стриктурой мочевыводящих путей).

К преренальным причинам ОПН относятся шоковые состояния различной этиологии и различные нарушения водно-электролитного обмена (профузный понос, рвота и др.). Ренальные причины ОПН включают нефротические воздействия (сулема, свинец, четыреххлористый углерод и др), токсико-аллергические реакции (антибиотики, рентгеноконтрастные вещества), первичные заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит и др.). К постренальным причинам относят закупорку мочеточников (камень, опухоль), острую задержку мочи (аденома предстательной железы,камень или опухоль мочевого пузыря).

К сравнительно редким причинам ОПН, относятся следующие:

— воздействие токсических веществ (антифриз, бензин, гидрохинон, глицерин, алкоголь и его суррогаты, фреон, жидкость «Локон», лосьон «Кристалл», клей БФ, четыреххлористый углерод, урсол, пестициды);

— прием ряда лекарственных средств — антибиотиков (пенициллин, морфоциклин, гентамицин, бруломицин, левомицетин, рифампицин и др.), сульфаниламидов, нитрофуранов, салицилатов, производных пиразолона, декстранов, барбируратов, анестетиков, ганглиоблокаторов, диуретиков (ртутных, тиазидовых), контрацептивных препаратов, сахароснижающих средств, хинина, не прямых антикоагулянтов, препаратов, содержащих соли тяжелых металлов, противоопухолевых средств и др.;

— заболевания почек: острый, подострый и обострение хронического пиелонефрита, амилоидоз, коллагеновые нефропатии, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, нефропатия беременных, тромбоз и эмболия почечных сосудов;

— заболевания внутренних органов: расслаивающаяся аневризма аорты, туберкулезный аортит, ТЭЛА, панкреатит, токсические гепатиты, сальмонеллез;

— заболевания крови и злокачественные опухоли: лейкоз, тромбоцитопеническая пурпура, гемолитическая анемия, миеломная болезнь, лимфосаркоматоз, саркоидоз, метастазы злокачественных опухолей;

— отравления ядами животного и растительного происхождения: змеиным, грибным и пчелиным, интоксикация при глистной инвазии;

— последствия диагностических и лечебных мероприятий: рентгеноконтрастные исследования, биопсия почки, электрошоковая терапия, паранефральная блокада, лечение голодом, гипербарическая терапия, применение радиоактивных препаратов;

— миоренальный синдром: поражение током высокого напряжения, отравление окисью углерода, синдром позиционного сдавления, нетравматическая миоглобинурия;

— заболевания ЦНС: ЧМТ, опухоль, менингит, вирусный энцефалит, психотравма;

— малярия, инородное тело мочевого пузыря, алкогольная абстиненция.

Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)

ОПН характеризуется внезапным и длительным снижением скорости клубочковой фильтрации, приводящим к накоплению в крови мочевины и других химических веществ.

Причиной развития преренальной ОПН служит снижение почечного кровотока, возникающее вследствие поражения почечной артерии, системной артериальной гипотонии или перераспределения кровотока в организме. Интраренальная ОПН возникает при поражении паренхимы почек (на фоне острого некроза почечных канальцев, интерстициального нефрита, эмболии почечной артерии, гломерулонефрита, васкулита или заболевания мелких сосудов). Постренальная ОПН развивается вследствие обструкции мочевыводящих путей. У большинства больных, находящихся в критическом состоянии, ОПН бывает преренальной, но в таких случаях ОПН обычно является лишь компонентом полиорганной или полисистемной недостаточности, а некроз почечных канальцев обусловлен ишемическим и/или токсическим поражением почек.

Преренальная ОПН характеризуется соотношением мочевины к креатинина более 20:1, осмолярностью мочи более 500 мосмоль/л, фракционным выделением натрия менее 1% и отсутствием или незначительным мочевым синдромом.И наоборот, при наличии ренальной ОПН соотношение мочевины к креатинина не превышает 20:1, осмоляльность мочи находится в пределах 250-300 мосмоль/л, фракционная экскреция натрия составляет более 3% при наличии мочевого синдрома.

Выделяют следующие фазы острой почечной недостаточности:

1) начальная (доминируют признаки патологического процесса, вызвавшего острую почечную недостаточность: шок, инфекция, сепсис, гемолиз, интоксикация, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови);

2) олигурия и анурия, нарушение концентрационной и азотовыделительной функции почек, симптомы уремии;

3) фаза ранней полиурии;

4) восстановление функции почек.

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)

Критерии диагноза ОПН : олигоанурия, снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ), относительной плотности мочи (осмоляльности), повышение концентрации креатинина, мочевины, калия сыворотки крови, нарушение кислотно-щелочного равновесия, анемия, гипертензия.

Олигурия характеризуется снижением диуреза до 500 мл / сутки (менее 300 мл/м 2 /сутки) при физиологическом поступление жидкости или 10-12 мл / кг / сут.

Анурия - это наличие мочи менее 150 мл / сутки (60 мл/м 2 /сутки) или 2-3 мл / кг массы больного.

Нарушение азотовыделительной функции документируют при наличии одновременного повышения креатинина крови (УК) более 0,125 ммоль / л и мочевины - более 10 ммоль / л или снижение СКФ менее 90 мл / мин. Снижение относительной плотности менее 1018, гемоглобина менее 110 г / л, ВЕ менее 2 (показатель, указывает на избыток или дефицит щелочей (норма - 2,0 моль / л)), рН крови менее 7,32, повышение калия свыше 5,5 ммоль / л и артериального давления (АД) более 140/90 мм рт.ст. свидетельствуют о нарушении функций почек.

Принципиальным при ОПН является степень нарушения функций почек и продолжительность этого состояния. Поэтому в практике различают функциональную и органическую ОПН. Функциональная ОПН - это временное нарушение некоторых функций почек, которое имеет обратное развитие при проведении консервативной терапии. Органическая ОПН не имеет обратного развития без применения экстракорпоральных методов лечения и характеризуется более широким спектром нарушения различных функций почек.

Следует отметить, что отсутствие восстановления самостоятельного диуреза в течение более 3 недель при ОПН свидетельствует о развитии хронической почечной недостаточности (ХПН).

ОПН подразделяется на четыре стадии : начальную (шоковую ) — продолжительностью от нескольких часов до 3 суток, олигоанурическую — от 2-3 недель до 72 суток, восстановления диуреза (полиурическую ) — до 20-75 суток, выздоровления — от нескольких месяцев до 1 -2 лет.

Клинические признаки начальной стадии ОПН всецело нивелируются симптоматикой основного агрессивного фактора (шок, непроходимость кишечника, экзогенное отравление и др.). Для этой стадии, независимо от первоначальной причины, характерны общие гемодинамические расстройства и нарушение микроциркуляции. Симптомы ОПН остаются незамеченными из-за тяжести основного заболевания.

В олигоанурической стадии начинается прогрессирующее уменьшение диуреза, вплоть до развития анурии. Однако и в этой стадии начало ее может оставаться незамеченным, ибо после коррекции гемодинамики самочувствие больных может несколько улучшаться и наступает период мнимого благополучия (до 3-5 суток), что еще более затрудняет своевременную диагностику ОПН. Лишь затем проявляется развернутая картина ОПН. В этот период, наряду с уменьшением диуреза и снижением относительной плотности мочи (до 1007-1010), наличием в ней патологического осадка, наступает резкое ухудшение состояния: сонливость, головная боль, боль в животе, запор, сменяющийся поносом. Кожный покров серовато-бледного цвета с желтушным оттенком, кожа сухая, с геморрагическими высыпаниями и кровоподтеками, особенно при наличии у больного сопутствующей печеночной недостаточности. Увеличение размеров печени и селезенки, нарушение водного обмена в этой стадии ОПН проявляются симптомами внеклеточной (появление отеков подкожной основы, а впоследствии и полостных — асцит, гидроторакс, разжижение крови, повышение АД), а затем и клеточной гипергидратации (психическая и физическая астения, тошнота, рвота после приема пищи, головная боль, психические расстройства, судороги, отек мозга и кома). При гипергидратации розвиваются одышка и клиника отека легких. Одышка обусловлена не только отеком легких, но и анемизацией, ацидозом и поражением миокарда. Отмечаются признаки миокардита: глухость сердечных тонов, систолический шум, ритм «галопа», застойная сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости сердца. В возникновении аритмии имеет значение не только миокардит, но и гиперкалиемия, обычно сопутствующая ОПН в этот период. С повышением уровня калия выше 7 ммоль/л развивается брадикардия, появляются высокоамплитудные зубцы Т, депрессия сегмента S-T, уширение начальной части желудочкового комплекса и уплощение зубцов Р. В том случае, когда ОПН развивается вследствие потери воды и электролитов (стеноз привратника, понос) или при избыточном введении натрия хлорида, может развиваться внеклеточная (гиповолемия, снижение тургора кожи и АД, сухость слизистых оболочек при отсутствии жажды, тошнота, рвота), а затем и клеточная дегидратация (неукротимая жажда, снижение массы тела, повышение температуры тела, ступор, сменяющийся возбуждением, галлюцинации). Однако симптомы дегитратации при ОПН в этот период встречаются относительно редко. Нарушение азотистого обмена проявляется повышением уровня мочевины в крови до 119-159 ммоль/л, креатинина — до 0,3-0,5 ммоль/л. Нарушается электролитный обмен: повышение уровня калия до 6,5 ммоль/л, магния — до 1,9-2,1 ммоль/л. Отмечаются гипонатриемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперсульфатемия. Все эти нарушения обусловливают клинику уремической интоксикации.

В стадии восстановления диуреза отмечаются постепенное увеличение его до 2-3 л в сутки при низкой относительной плотности мочи (1001-1002), улучшение общего состояния, уменьшение азотемической интоксикации. В этот период возможно развитие дегидратации, гипокалиемии, гипомагниемии и гипохлоремии, что утяжеляет состояние больного и требует соответствующей коррекции.

Стадия выздоровления , если она наступает, характеризуется нормализацией функции почек, обратным развитием дистрофических изменений внутренних органов и восстановлением работоспособности больного.

Несмотря на отсутствие общепринятых биохимических критериев ОПН, в большинстве исследований этот диагноз ставят при уровне креатинина в сыворотке крови 2-3 мг/дл (200-500 ммоль/л), увеличении этого показателя на 0,5 мг/дл (на 45 ммоль/л) при исходном значении <2 мг/дл (<170 ммоль/л) или при повышении уровня креатинина по сравнению с исходным в 2 раза. Тяжелая ОПН характеризуется уровнем креатинина в сыворотке крови >5,5 мг/дл (500 ммоль/л) или необходимостью в проведении гемодиализа.

Диагностика заболевания

Пациентам проводят: Кл.ан.мочи, биохимический анализ крови (определение мочевины, креатинина крови, клиренса креатинина, электролитов крови (К+, Nа+), pH крови. УЗИ почек.

Лечение заболевания

Лечение ОПН в олигоанурической и последующих стадиях должно проводиться в реанимационных отделениях или почечных центрах, где возможны контроль и коррекция водно-электролитного обмена, КОС, азотистого баланса и других параметров ОПН, а также проведение гемодиализа, позволяющего значительно улучшить прогноз при тяжелом течении заболевания. Для врача догоспитального этапа актуальны прогнозирование, диагностика, профилактика и лечение ОПН в начальный (шоковый) период. От своевременности, правильности и полноты неотложной помощи на этом этапе в значительной мере зависит судьба больного.

Консервативное лечение

С момента установления диагноза ОПН пациенту проводят такие действия:

Устраняют фактор, приведший к развитию ОПН;

Назначают углеводную бессолевую диету и специальные пищевые продукты;

Проводят пробу на восстановление диуреза;

Определяют показания для проведения диализа;

Применяют симптоматическую терапию.

Устранение фактора, приведшего к развитию ОПН, позволяет затормозить ее прогрессирующее развитие. Например, удаление камней из мочеточника часто предотвращает развитие диализной стадии ОПН.

Проба на восстановление диуреза. Пробу проводят при АД> 60 мм.рт.ст., при отсутствии гипергидратации по показателям ОЦК и гематокрита (разновидность гипоперфузии почек «влага-влажная» и отсутствия мочи в мочевом пузыре по данным УЗИ. Сначала, при наличии повышенного гематокрита, проводят инфузию 20 мл / кг физиологического раствора или 5% альбумина в течение 30-60 мин. Затем вводят 2,4% раствор эуфиллина из расчета 1 мл/10 кг массы тела и последовательно 2-7 мг / кг фуросемида (торасемида). При отсутствии восстановления мочеотделения в течение 1,5-2 часов повторно вводят фуросемид (желательно введение торасемида с учетом меньшего токсического эффекта на почки) до достижения суммарной дозы за два введения не более 15 мг / кг. В случае отсутствия мочегонного эффекта проводят титрованное введение допамина (добутамина) в почечной дозе 1,5-3,5 мкг / кг / мин круглосуточно. Критерием адекватности подобранной дозы является отсутствие гипертензии. При условии повышения уровня АД от исходного на фоне введения допамина дозу последнего следует ТИТРОВАНО снижать. Продолжительность введения данного препарата определяется сроками начала диализа. При отсутствии такой возможности по социальным или медицинским причинам применение допамина может успешно продолжаться непрерывно. В некоторых случаях для восстановления диуреза возможно применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и блокаторов рецепторов ангиотензина (БРА ИИ1) с внепочечным путем выведения и бозентан. В случае развития сердечной недостаточности на фоне ОПН препаратом первого выбора могут быть натрийуретического пептида (например, несиритид).

В случае невозможности фармакологического восстановления диуреза определяют показания для проведения диализа. Следует отметить, что с инициацией диализа не следует медлить, поскольку его отсрочки ухудшает прогноз ОПН. Очень опасным состоянием, которое развивается при ОПН, является гиперкалиемия. Неотложные меры определяются по уровню калия сыворотки крови. Гиперкалиемия может достигать существенно больших значений без развития выраженных изменений на ЭКГ у пациентов с сахарным диабетом при высокой гликемии.

Первый диализ в основном перитонеальный. Он является методом выбора при лечении детей и взрослых с целью определения причины ОПН и возможного прогноза. Противопоказаний для проведения перитонеального диализа практически нет. Этот метод показан при наличии гипотонии и повышенной кровоточивости. Для проведения перитонеального диализа применяют полиглюкозний, аминокислотный или бикарбонатный растворы. Современным является полидисперсный глюкозный полимер икодекстрин. При ОПН, в отличие от ХПН, перитонеальный диализ практически всегда проводят с помощью Циклер, т.е. в автоматическом режиме. Гемодиализ выполняют при использовании временного сосудистого доступа (подключичной, югулярного или феморального двопросвитного катетера). В соответствии с современными требованиями эффективность диализных процедур должна обеспечивать Kt / V свыше 2,0 (при интенсивном вводе - до 8,0-9,0). Диализ проводят в отделении острой почки или диализа.

При проведении перитонеального диализа возможны осложнения чаще возникают с проходимостью катетера и микробной контаминацией, что приводит к развитию перитонита. К наиболее распространенным осложнениям гемодиализа относятся: синдром перераспределения жидкости с отеком мозга вследствие высокого содержания в ткани мочевины, артериальная гипер- и гипотензия, геморрагический и ДВС-синдромы.

Осложнением ОПН может быть развитие сепсиса в случае микробного дебюта почечной недостаточности и стрессовая язва, которая может развиваться на второй неделе заболевания. В лечении септического состояния на фоне ОПН в случае применения диализа антибактериальные препараты назначают с учетом их клиренса. На додиализном этапе лечения антибиотиками назначают или внепочечным путем элиминации, либо в минимальных дозах, но сепсис является показанием для начала диализной терапии. Стрессовую язву при ОПН лечат с помощью блокаторов протонной помпы с учетом клиренса препарата. Профилактику стрессовой язвы проводят такими же средствами при наличии неблагоприятного анамнеза пациента.

Посиндромная терапия определяется причинным фактором ОПН (сосудистое заболевание, гломерулярные поражения, интерстициальный процесс, острый тубулярный некроз). Следует отметить, что кортикостероиды применяют при наличии гормонозависимых опухолей, например саркомы, или дебюта ОПН на фоне нефротического варианта гломерулонефрита. В других случаях назначения глюкокортикоидов не является обоснованным. Гепаринизации (желательно низкомолекулярными гепаринами) проводят только на время проведения процедур гемодиализа.

При отсутствии восстановления диуреза в случае проведения диализа (последний продолжается постоянно), и через 3 недели возможно определять ХПН как следствие ОПН. Восстановление диуреза свидетельствует о благоприятном прогнозе и переход в полиуричную стадию ОПН, которая продолжается от 1 до 6 недель.

На полиуричной стадии ОПН применяют минимальное фармакологическое лечение с повышенным вниманием к компенсации электролитов и восстановление нормальной гемодинамики с помощью низких доз ИАПФ / БРА ИИ1 с внепочечным путем вывода (моэксиприл, эпросартан, телмизартан) или тиклопедину / клопидогрела.

После восстановления нормального диуреза, в зависимости от функционального состояния почек, возможно развитие интерстициального нефрита, который заканчивается ХПН или выздоровлением. Интерстициальный нефрит как следствие ОПН характеризуется снижением относительной плотности (удельного веса) в утреннем анализе мочи (менее 1 018) или в анализе по Зимницкому, снижением СКФ менее 90 мл / мин или повышением креатинина крови приблизительно более 0,125 ммоль / л у взрослых и свыше 0,104 ммоль / л у детей, наличием мочевого синдрома, который чаще представлен микроальбуминурией / протеинурией и анемией.

Учитывая прогрессирующее течение интерстициального нефрита, что классифицируется как хроническая болезнь почек, и последующее развитие ХПН, пациентам назначают ренопротекторное средство. Основу ренопротекции составляют ИАПФ и / или БРА ИИ1 с внепочечным путем выведения и моксонидин. Для обеспечения полного объема ренопротекции применяют диету с ограничением белка (за исключением детей) в сочетании с кетокислотами, эритропоэтинстимулирующуе агенты, регуляторы кальций-фосфорного обмена, сорбенты.

О выздоровлении свидетельствует нормальный уровень СКФ и плотность мочи более 1018 при отсутствии мочевого синдрома.

Острая почечная недостаточность (ОПН) представляет собой внезапное нарушение функций обеих почек, вызванное снижением почечного кровотока и замедлением процессов клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. В результате происходит задержка или полное прекращение выведения из организма токсических веществ и расстройство кислотно-основного, электролитного и водного баланса.

При правильном и своевременном лечении эти патологические изменения являются обратимыми. По данным медицинской статистики ежегодно случаи ОПН регистрируются примерно у 200 человек на 1 миллион.

Формы и причины ОПН

В зависимости от того, какие процессы привели к возникновению острой почечной недостаточности, выделяют преренальную, ренальную и постренальную формы.

Преренальная форма ОПН

Преренальная форма ОПН характеризуется значительным сокращением почечного кровотока и снижением скорости клубочковой фильтрации. Такие нарушения в работе почек связаны с общим уменьшением объема циркулирующей крови в организме. В случае если нормальное кровоснабжение органа не будет восстановлено в кратчайшие сроки, возможны ишемия или некроз почечной ткани. Основными причинами развития преренальной ОПН являются:

• снижение сердечного выброса;
• тромбоэмболия легочной артерии;
• операции и травмы, сопровождающиеся значительной кровопотерей;
• обширные ожоги;
• обезвоживание, вызванное диареей, рвотой;
• прием мочегонных препаратов;
• внезапное снижение сосудистого тонуса.

Ренальная форма ОПН

При ренальной форме ОПН наблюдается поражение паренхимы почек. Оно может быть вызвано воспалительными процессами, токсическим действием или патологиями сосудов почек, которые приводят к недостаточности кровоснабжения органа. Ренальная ОПН является следствием некроза эпителиальных клеток канальцев почек. В результате происходит нарушение целостности канальцев и выход их содержимого в окружающие ткани почки. К развитию ренальной формы ОПН могут приводить следующие факторы:

• интоксикация различными ядами, лекарствами, рентгеноконтрастными соединениями, тяжелыми металлами, укусами змей или насекомых и др.;
• заболевания почек: интерстициальный нефрит, острый пиелонефрит и гломерулонефрит;
• поражение почечных сосудов (тромбоз, аневризма, атеросклероз, васкулит и др.);
• травмы почек.

Антибиотики, сульфаниламиды, аминогликозиды, противоопухолевые средства, оказывают токсическое действие на почки

Важно: Длительный прием лекарственных средств, оказывающих нефротоксическое действие, без предварительной консультации с врачом может стать причиной ОПН.

Постренальная ОПН

Постренальная ОПН развивается в результате острого нарушения пассажа мочи. При этой форме ОПН функция почек сохраняется, но процесс выделения мочи затруднен. Возможно возникновение ишемии почечной ткани, так как переполненные мочой лоханки начинают сдавливать окружающие ткани почки. К причинам возникновения постренальной ОПН относятся:

• спазм сфинктера мочевого пузыря;
• закупорка мочеточников вследствие мочекаменной болезни;
• опухоли мочевого пузыря, предстательной железы, мочевыводящих каналов, органов таза;
• травмы и гематомы;
• воспалительные заболевания мочеточников или мочевого пузыря.

Стадии и симптомы ОПН

Характерные симптомы ОПН развиваются очень быстро. Отмечается резкое ухудшение общего состояния пациента и нарушение почечной функции. В клинической картине острой почечной недостаточности выделяют стадии, для каждой из которых характерны определенные признаки:

• начальная стадия;
• стадия олигоанурии;
• стадия полиурии;
• стадия выздоровления.

На первой стадии ОПН симптомы определяются причиной заболевания. Это могут быть признаки интоксикации, шока или проявления какого-то заболевания. Так, при инфекционном поражении почек отмечается лихорадка, головная боль, мышечная слабость. В случае кишечной инфекции присутствует рвота и диарея. Для токсического поражения почек характерны проявления желтухи, анемия, возможны судороги. Если причиной ОПН является острый гломерулонефрит, то отмечается выделение мочи с примесью крови и боли в области поясницы. Для первой стадии ОПН характерно снижение артериального давления, бледность, учащенный пульс, незначительное уменьшение диуреза (до 10%).
Стадия олигоанурии при ОПН является самой тяжелой и представляет наибольшую опасность для жизни пациента. Она характеризуется следующими симптомами:

• резкое снижение или прекращение выделения мочи;
• интоксикация продуктами азотистого обмена, проявляющаяся в виде тошноты, рвоты, зуда кожных покровов, учащения дыхания, потери аппетита, тахикардии;
• повышение артериального давления;
• спутанность и потеря сознания, коматозное состояние;
• отеки подкожной клетчатки, внутренних органов и полостей;
• повышение массы тела за счет наличия избытка жидкости в организме;
• общее тяжелое состояние.

Дальнейшее течение ОПН определяется успешностью проведенной терапии на второй стадии. При благоприятном исходе наступает стадия полиурии и последующего выздоровления. Сначала наблюдается постепенное увеличение диуреза, а затем развивается полиурия. Из организма выводится избыточная жидкость, уменьшаются отеки, кровь очищается от токсических продуктов. Стадия полиурии может быть опасна возникновением обезвоживания и нарушениями электролитного баланса (например, гипокалиемией). Примерно через месяц диурез приходит в норму и начинается период выздоровления, который может длиться до 1 года.

Если лечение было подобрано неправильно или проведено слишком поздно и оказалось неэффективным, то развивается терминальная стадия ОПН с высокой вероятностью летального исхода. Для нее характерно:

• одышка, кашель, обусловленные скоплением жидкости в легких;
• выделение мокроты с примесью крови;
• подкожные кровоизлияния и внутренние кровотечения;
• потеря сознания, кома;
• спазмы и судороги мышц;
• тяжелые нарушения сердечного ритма.

Совет: При обнаружении даже незначительного снижения диуреза, особенно если присутствуют заболевания почек или другие патологии, необходимо сразу обратиться к нефрологу. Такие нарушения могут быть началом развития ОПН.

Диагностика ОПН

При острой почечной недостаточности диагностика заболевания проводится с применением как лабораторных, так и инструментальных методов. В лабораторных анализах присутствуют следующие отклонения от нормы:

• общий анализ крови характеризуется снижением уровня гемоглобина, повышением концентрации лейкоцитов, увеличением СОЭ;
• в общем анализе мочи обнаруживается белок, цилиндры, снижение плотности, повышенное содержание эритроцитов и лейкоцитов, снижение уровня тромбоцитов;
• суточный анализ мочи характеризуется значительным снижением диуреза;
• в биохимическом анализе крови обнаруживается повышенный уровень креатинина и мочевины, а также повышение концентрации калия и снижение концентрации натрия и кальция.

Анализ мочи позволяет обнаружить нарушения функции почек

Из инструментальных методов диагностики применяется:

• ЭКГ, используют для контроля работы сердца, которая может быть нарушена в связи с гиперкалиемией;
• УЗИ, позволяет оценить размеры почек, уровень кровоснабжения и наличие обструкции;
• биопсия почки;
• рентгенография легких и сердца.

Лечение и неотложная помощь при ОПН

При острой почечной недостаточности неотложная помощь заключается в быстрой доставке человека в стационар больницы. При этом пациенту нужно обеспечить состояние покоя, тепло и горизонтальное положение тела. Лучше всего вызвать скорую помощь, так как в этом случае квалифицированные врачи смогут прямо на место принять все необходимые меры.

При тяжелом состоянии в случае ОПН больного необходимо доставить в больницу

При острой почечной недостаточности лечение проводится с учетом стадии заболевания и причины его вызвавшей. После устранения этиологического фактора, необходимо провести восстановление гомеостаза и выделительной функции почек. С учетом причины ОПН может понадобиться:

• прием антибиотиков при инфекционных заболеваниях;
• восполнение объема жидкости (при снижении объема циркулирующей крови);
• применение мочегонных средств и ограничение жидкости для снижения отеков и увеличения выработки мочи;
• прием сердечных препаратов при нарушении работы сердца;
• прием препаратов для снижения артериального давления в случае его повышения;
• оперативное вмешательство для восстановления поврежденных в результате травмы тканей почки или для удаления препятствий, мешающих оттоку мочи;
• прием препаратов для улучшения кровоснабжения и кровотока в нефронах;
• дезинтоксикация организма в случае отравлений (промывание желудка, введение антидотов и др.).

Для выведения из крови токсических продуктов применяют гемодиализ, плазмаферез, перитонеальный диализ, гемосорбцию. Кислотно-основной и водно-электролитный баланс восстанавливают при помощи введения солевых растворов калия, натрия, кальция и др. Эти процедуры используются временно, пока не восстановится почечная функция. При своевременном лечении ОПН имеет благоприятный прогноз.