Клиника артериальной гипертензии по стадиям. Гб кардиология Гипертоническая болезнь этиология стадии формы клиника уход

Гипертоническая болезнь (этиология . патогенез . классификация . клиника ). Хронически протекающее заболевание . основным проявлением которого является синдром артериально .

Гипертоническая болезнь (этиология . патогенез . классификация . клиника ). Хронически протекающее заболевание . основным проявлением которого является синдром артериально .

Гипертоническая болезнь (этиология . патогенез . классификация . клиника ). Хронически протекающее заболевание . основным проявлением которого является синдром артериально .

Гипертоническая болезнь (этиология . патогенез . классификация . клиника ). Хронически протекающее заболевание . основным проявлением которого является синдром артериально .

Нейроциркуляторная астения (этиология . патогенез . классификация . клиника ). Нейроциркуляторная астения представляет собой функциональное заболевание . в основе которого лежит срыв адаптации или нарушение нейроэндокрин-ной регуляции.

Гипертоническая болезнь (этиология . патогенез . классификация . клиника ). Хронически протекающее заболевание . основным проявлением которого является синдром артериально .

+ Средства лечения

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (синонимы: эссенциальная артериальная гипертензия или гипертония, первичная артериальная гипертензия) — одна из форм артериальной гипертензии, заболевание со сложными и до конца еще невыясненными этиологией и патогенезом, характеризующееся повышением артериального давления и поражением сердечно-сосудистой системы. Среди всех сердечно-сосудистых заболеваний составляет примерно 40 %. Как самостоятельное заболевание со специфической этиологией и патогенезом, принципиально отличающими его от других форм артериальной гипертензии, было выделено Г. Ф. Лангом в 1922 г.

Этиология и патогенез . Согласно принятой и в настоящее время неврогенной теории этиологии и патогенеза гипертонической болезни, выдвинутой Г. Ф. Лангом в 1948 г. и получившей дальнейшее развитие в трудах А. Л. Мясникова (1965) и его учеников (И. К. Шхвацабая, 1972, 1974; Е. В. Эрина, 1973, и др.), в основе болезни лежит патологическое функциональное состояние высших отделов аппарата, регулирующего артериальное давление. Основным этиологическим фактором признается нервно-психическое перенапряжение, возникающее как после кратковременных острых, так и после длительных «хронических» воздействий. Первичные функциональные нарушения возникают в коре большого мозга и особенно в центрах гипоталамической области, регулирующих кровяное давление. Состояние патологической застойности раздражения в них под влиянием заторможенных отрицательных аффектов и эмоций закономерно сопровождается возбуждением высших центров симпатической нервной системы. Гипертензия, наблюдаемая в норме при психоэмоциональном возбуждении, сменяется нормальным артериальным давлением благодаря включению ряда депрессорных механизмов. При частых стрессовых ситуациях, нервной перегрузке и функциональных изменениях в центральной нервной системе нарушаются депрессорные функции. В результате вначале развивается нестойкая гипертензия, в последующем подключаются другие механизмы, стабилизирующие повышенное артериальное давление и приводящие к прогрессированию заболевания.

Возникновение и развитие гипертонической болезни в значительной мере зависит от комплекса предрасполагающих факторов, к которым следует отнести наследственность, неуравновешенность нервных процессов, особенно наличие психоневроза, предшествующие воспалительные поражения мозга, анатомические и метаболические расстройства после сотрясения мозга, перенесенные в прошлом заболевания почек. Определенное значение имеет также климакс с эндокринными и диэнцефально-гипоталамическими нарушениями.

Уровень артериального давления связан со следующими основными факторами: величиной систолического (ударного) и минутного объемов крови, т. е. работой сердца; объемом циркулирующей крови и состоянием общего периферического сопротивления, т. е. сопротивления току крови в основном в артериолах. Артериальное давление может повышаться при увеличении минутного объема крови, т. е. при усилении работы сердца («гипертония выброса» или гиперкинетический тип гипертонии), увеличении объема циркулирующей крови (объемная или гиперволемическая гипертония) и повышении общего периферического сопротивления («гипертония сопротивления»). Как установлено в настоящее время, при гипертонической болезни эти факторы находятся в своеобразных и сложных взаимоотношениях. В начале заболевания (стадия гипертонической болезни) артериальное давление повышается у большинства больных в основном по гиперкинетическому типу, а в дальнейшем (в более поздних стадиях заболевания) все больше превалирует и занимает доминирующее положение «гипертония сопротивления». Однако как в ранних, так и в поздних стадиях гипертонической болезни, особенно в переходный (II стадия) гемодинамический период, можно обнаружить и смешанный тип.

Центральным звеном патогенеза гипертонической болезни является возбуждение центров симпатического отдела вегетативной нервной системы. Этот инициальный фактор приводит к гиперсекреции катехоламинов (адреналина, норадреналина). Последние вызывают усиление деятельности сердца, что само по себе может приводить к повышению артериального давления. Одновременно с этим включается почечный механизм — усиление синтеза юкстагломерулярным аппаратом почек ренина, который превращает ангиотензиноген в ангиотензин. Последний в свою очередь оказывает стимулирующее действие на симпатическую часть вегетативной нервной системы, способствует увеличению резервных депо норадреналина в гранулах и потенцирует сосудосуживающий эффект. При этом в организме происходит задержка натрия, которая еще более усугубляется вследствие усиления под действием ренина синтеза корковым веществом надпочечников альдостерона. Постоянно повышенная секреция ренина, уже связанная с гипертрофией и гиперплазией юкстагломерулярного аппарата почек, а также развивающийся гиперальдостеронизм приводят к стабилизации повышенного артериального давления. При этом наблюдается усиленная реабсорбция канальцами почек натрия и пониженная реабсорбция калия (снижение натрий-уреза и повышение калийуреза), развиваются гипернатриемия и гипокалиемия.

Следствием повышения активности гипоталамо-гипофизарной системы является усиленная секреция АКТГ и вазопрессина (антидиуретического гормона). Эти изменения могут непосредственно и вследствие одновременного уменьшения объема плазмы (повышенпая реабсорбция воды почечными канальцами) стимулировать секрецию ренина в почках, а следовательно, и альдостерона, что ведет к возрастанию внеклеточного натрия и воды.

Нарушение электролитного гомеостаза является одним из важнейших звеньев патогенеза гипертонической болезни. В сосудистых стенках повышается содержание натрия и кальция. Стенки становятся отечными и утолщенными за счет гипертрофии средней оболочки. Сужение просвета сосудов приводит к нарастанию периферического сосудистого сопротивления. Отечные артериолы, содержащие повышенное количество натрия и пониженное количество калия, к тому же реагируют спазмом даже на незначительное увеличение концентрации катехоламинов и ангиотензина. Имеются сведения также об изменениях обмена магния при гипертонической болезни, а именно, уменьшение этого элемента в плазме, в мышце сердца во II и III стадии заболевания и увеличение в эритроцитах и стенках артерий. При этом ведущее значение в повышении тонуса сосудов имеют не абсолютные величины катионов, а изменение их соотношений, а также градиентов вне- и внутриклеточной концентрации. Снижение трансмембранных градиентов натрия и калия повышает реактивность мышечных волокон сосудов к катехоламинам, ангиотензину и др. Таким образом, действие таких прессорных веществ, как катехоламины, ангиотензин, альдостерон, АКТГ, вазопрессин, на тоническое сокращение мышц сосудов реализуется в значительной мерс через их влияние на катионный обмен.

В связи с усилением минералокортикоидной функции надпочечников и повышением уровня натрия в организме больных гипертонической болезнью увеличивается также объем жидкости, причем главным образом внеклеточной — интерстициальной и внутрисосудистой, что также может иметь определенное значение в стабилизации повышенного артериального давления. Нельзя не упомянуть также о серотонине, также имеющем определенное отношение к патогенезу гипертонической болезни. Внутривенное его введение вызывает мгновенное повышение артериального давления за счет сокращения гладкой мускулатуры сосудов . сменяющееся снижением его и постепенным восстановлением до исходного уровня. При этом резко повышается сосудистая проницаемость. Серотонин оказывает также антидиуретическое действие, может накапливаться в мозговой ткани. В эксперименте достаточно убедительно показана роль серотонина в регуляции функции гипоталамус — гипофиз — корковое вещество надпочечников. Его уменьшение под влиянием резерпина, димекарбина, оксифемидола сопровождается снижением артериального давления, что в определенной степени может служить подтверждением этой точки зрения. Указанные изменения приводят к стойкому повышению артериального давления.

В развитии гипертонической болезни большое значение имеют депрессорные гуморальные факторы. К ним относятся кинины, простагладины, гистамин и др.

Основные представители кининов: в крови — брадикинин, оказывающий генерализованное сосудорасширяющее действие, в тканях — каллидин, действующий местно. Указанные вещества находятся в организме в неактивном состоянии в виде кининогена и отщепляются от него под влиянием фермента калликреина. Кининовая система активизируется в ранних стадиях гипертонической болезни, что может рассматриваться как компенсаторная реакция в ответ на спазм сосудов и повышение артериального давления. По мере прогрессирования заболевания постепенно снижается активность этой системы.

Ubgthtjybxtcrfz ,jktpym (cbyjybvs: ‘cctywbfkmyfz fhtthbfkmyfz ubgthttypbz bkb ubgthtjybz, gthdbxyfz fhtthbfkmyfz ubgthttypbz) — jlyf bp ajhv fhtthbfkmyjq ubgthttypbb, pf,jktdfybt cj ckj;ysvb b lj rjywf tot ytdszcytyysvb ‘tbjkjubtq b gftjutytpjv, .

3) с гипертензивной энцефалопатией («судорожная

форма») – при этом наблюдается потеря у больных сознания, тонические и клонические судороги, этот вариант встречается значительно реже, чем предыдущие варианты. Это печальная привилегия самых тяжелых разновидностей ГБ, в частности её злокачественной формы. В основе криза лежит отсутствие нормального ауторегуляторного сужения мозговых артериол в ответ на резкое повышение системного АД. Присоединяющийся отёк мозга длится от нескольких часов до 2-3 суток (острая гипертоническая энцефалопатия). По окончании приступа больные некоторое время остаются в бессознательном состоянии или же бывают дезориентированы; имеется амнезия, нередко выявляются остаточные нарушения зрения или преходящий амавроз. Однако не всегда острая гипертоническая энцефалопатия заканчивается благополучно. После наметившегося улучшения могут возобновиться судороги, АД вновь нарастает, припадок осложняется внутримозговым или субарахноидальным кровоизлиянием с парезами или другими необратимыми повреждениями мозга, с переходом больных в коматозное состояние с летальным исходом.

VI По локализации патологического очага, развившегося в период криза:

1) кардиальный,

2) церебральный,

3) офтальмологический,

4) ренальный,

5) сосудистый.

VII По степени необратимости симптомов, возникших во время криза (А.П. Голиков, 1976):

1) неосложнённый тип,

2) осложнённый тип гипертонических кризов.

II. Вторым осложнением ГБ является ИБС со всеми клиническими проявлениями. ГБ - основной фактор риска при развитии ИБС.

III. Нарушения зрения - связано с ангиоретинопатией,кровоизлиянием в сетчатку,отслойкой сетчатки, тромбозом центральной артерии.

IV. Нарушение мозгового кровообращения -механизмыразные:

чаще всегообразуютсямикроаневризмыспоследующим разрывом, т.е. по типу геморрагического инсульта. Исход: паралич, парез.

V. Нефросклерозсразвитием почечной недостаточности.Это сравнительно редкое осложнение ГБ,чаще выявляетсяпризлокачественной форме ГБ.

VI. Расслаивающая аневризма аорты.

VII. Субарахноидальное кровоизлияние.

Диагноз . Повышение АД устанавливают при его измерении по Короткову, которое должно проводиться при осмотре каждого больного. Однократно отмеченное умеренное повышение АД не всегда свидетельствует о наличии хронической Г. а., оно может носить ситуационный характер и не выявляться при повторных осмотрах в течение месяцев и лет наблюдения за больным. С другой стороны, нормальные значения АД при однократном измерении не исключают наличия у больного кризового течения или транзиторной Г, а., поэтому при требующих ее исключения жалобах больного или наличии ангиопатии либо признаков гипертрофии левого желудочка необходимы повторные измерения АД в динамике.

Убедившись в наличии Г. а., врач проводит дифференциальную диагностику между гипертонической болезнью и отдельными симптоматическими формами Г. а. Вопреки распространенному мнению, этиологический диагноз симптоматической Г. а. часто удается поставить в условиях поликлиники с помощью общепринятых методов врачебного обследования больного и простейших лабораторных и инструментальных методик. Характерные изменения внешнего вида больных и яркая клиническая симптоматика при болезни и синдроме Иценко - Кушинга, тиреотоксикозе, остром гломерулонефрите позволяют предположить правильный этиологический диагноз Г. а. уже при первом контакте с больным. В других случаях дифференциальный диагноз более труден.

О симптоматической природе Г. а. следует думать во всех случаях ее устойчивых проявлений и особенно при тяжелом (злокачественном) течении у лиц до 30 лет. При подозрении на коарктацию аорты важную диагностическую информацию дает измерение АД на всех четырех конечностях: при коарктации аорты АД на ногах ниже, чем на руках (в отличие от обратного соотношения в норме и при других формах Г. а.); в некоторых случаях повышение АД регистрируется только на правой руке. Диагноз подтверждается в стационаре аортографией.

Нефрогенную Г. а. следует предполагать при уже установленных заболеваниях почек, а также при выявлении изменений в анализах мочи, которую обязательно исследуют у всех больных с Г. а. Наличие патологии почек уточняют ультразвуковым их исследованием, изотопной ренографией, при необходимости также экскреторной урографией, определением клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции по клиренсу креатинина, концентрационной функции почек в пробе Зимницкого, исследованием концентрации альдостерона и активности ренина плазмы. В пользу нефрогенной Г. а. свидетельствует повышение активности ренина при снижении концентрации альдостерона: в случае одновременного их повышения следует предполагать вазоренальную Г. а., диагноз которой уточняют в стационаре с помощью аортоангиографии. Иногда заподозрить вазоренальную Г. а. помогают появление Г. а. на фоне явных признаков аортоартериита или выраженного атеросклероза аорты (например, с образованием аневризмы в брюшном отделе), а также аускультация сосудистого шума над стенозированной почечной артерией

Предположение о наличии хромаффиномы должно возникать во всех случаях кризового течения Г. а., особенно при наличии развернутой картины симпатоадреналовых, выражающихся кроме пароксизмального подъема АД также тахикардией, дрожанием, расширением зрачков, полиурией, повышением концентрации сахара в крови. Подобные кризы возможны и при центрально-нервной Г. а. как проявление гипоталамических расстройств, а также при Г. а. на фоне патологического климакса. Диагноз уточняется определением в период криза концентрации катехоламинов в моче или в крови (для феохромоцитомы характерно значительное повышение концентрации адреналина), ультразвуковым, радиоизотопным и рентгенологическим исследованием надпочечников (включая компьютерную томографию), осуществляемым в стационаре. Такие же исследования надпочечников необходимы при подозрении на первичный альдостеронизм. О нем следует думать при тяжелом течении Г. а. с постоянно прогрессирующей или пароксизмально нарастающей резкой мышечной слабостью. Предположение укрепляется при обнаружении гипокалиемии, подтверждается высоким содержанием альдостерона в крови и низкой активностью ренина плазмы.

Связь Г. а. с атеросклерозом аорты предполагается при систолической Г. а., возникшей в пожилом возрасте больного, имеющего и другие (аускультативные, рентгенологические) признаки аорты. Диагноз Г. а., обусловленной брадикардией при полной атриовентрикулярной блокаде, обоснован только в том случае, если число сердечных сокращений не превышает 30 в 1 мин; в этих случаях он не труден. У всех больных с Г. а., этиологический диагноз которой не ясен, необходимо тщательно собрать бытовой, профессиональный и фармакологический анамнез для исключения лекарственной Г. а. и Г. а., обусловленной экзогенной интоксикацией (например, солями таллия).

Прогноз при симптоматических Г. а. чаще всего определяется основным заболеванием. Он неблагоприятен при злокачественных гормонально-активных опухолях, при нефрогенной Г. а. у больных с почечной недостаточностью, при возникновении тяжелых осложнений (например, расслаивающая аневризма аорты). Тяжелый гипертензивный криз при хромаффиноме нередко бывает причиной острой сердечной недостаточности, которая иногда приводит к летальному исходу. Возможность хирургического лечения патологии, являющейся причиной Г. а., существенно улучшает прогноз; при реноваскулярной Г. а. нормализация АД у оперированных больных происходит в 70-85% случаев. У больных с Г. а., не нуждающихся в хирургическом лечении, консервативная терапия улучшает прогноз, если она проводится систематически адекватными антигипертензивными средствами.

Артериальная гипертензия у детей . Частота выявления Г. а. у детей первых двух лет жизни составляет 2-3%, у более старших она возрастает, достигая у детей школьного возраста 8-10%. Первичная, или эссенциальная, Г. а. (гипертоническая болезнь) встречается у детей относительно редко. Вместе с тем, по мнению многих исследователей, этот вариант Г. а. начинает формироваться именно в детском возрасте, особенно у детей из семей с наследственной предрасположенностью к артериальной гипертензии. Чаще всего нейрогенная Г. а. у подростков - проявление нейроциркуляторной дистонии.

В большинстве случаев Г. а. у детей является симптоматической. Центрально-нервная Г. а. наблюдается при тех же формах органической патологии ц.н.с., что и у взрослых. Гемодинамическая Г. а. чаще обусловлена коарктацией аорты, которая нередко сочетается с незаращением артериального протока, и в таких случаях диагностика по ЭКГ гипертрофии левого желудочка сердца как признака Г. а. затруднена. Эндокринопатическая Г. а., наблюдающаяся при тех же эндокринных болезнях, что и у взрослых, характерна также для гипертензивной формы адреногенитального синдрома. Нефрогенная Г. а. бывает следствием пороков развития почек и почечных сосудов, гемолитико-уремического синдрома, гидронефроза и других болезней почек. Лекарственная Г. а. у детей чаще отмечается при передозировке глюкокортикоидов, гипервитаминозе D, назначении адреномиметиков и др. Г. а. у детей встречается и при некоторых болезнях и нарушениях обмена веществ - идиопатической гиперкальциемии, .

У трети детей Г. а. выявляется случайно при измерении АД во время профилактического осмотра; в остальных случаях поводом к обследованию служат какие-либо жалобы, чаще всего на головную боль, сердцебиение, приливы к голове. Первое обнаружение у ребенка повышенного систолического АД требует подтверждения его стабильности путем 2-3 повторных измерений с интервалом в 5-7 дней.

При лабильной Г. а. рекомендуют нормализовать режим для ребенка с обеспечением достаточного времени сна, занятий физкультурой и лишь при явно избыточной эмоциональности ребенка назначают седативные средства (бром с валерианой, седуксен и др.). Ребенок должен находиться под наблюдением школьного или участкового врача; АД измеряется не реже чем каждые 3 мес.; при нормальных цифрах АД в течение года ребенка снимают с учета.

При обнаружении стабильной систолической Г. а. прежде всего исключают наличие у ребенка коарктации аорты и эндокринных заболеваний, хотя у детей школьного возраста систолическая Г. а. чаще всего бывает проявлением. В последнем случае, кроме рекомендаций общеоздоровительного характера, назначают седативные средства; могут быть рекомендованы b-адреноблокаторы, например анаприлии (обзидан) в дозе 1-2 мг на 1 кг массы тела в сутки, или препараты раувольфии в индивидуально подобранных дозах.

Во всех случаях диастолической Г. а. ребенок должен быть обследован в условиях стационара для установления этиологического диагноза Г. а. с использованием тех же методов диагностики, которые применяются у взрослых.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГБ:

Диагноз ГБ должен ставиться только путем исключениявторичной симптоматическойгипертензии.Ноэточасто бывает весьма сложной задачей. Лица со вторичной гипертензией составляют около 10%, а в возрастной группе до 35 лет - 25%.

Диагностика истинной гипертонической болезни осуществляется путем исключения вторичных артериальных гипертоний. Синдром повышенного артериального давления представлен несколькими группами заболеваний.

Почечные гипертония – аномалии строения почек и их сосудов. Хронический диффузный гломерулонефрит, атеросклероз, тромбоз, эмболия почечных артерий.

а) При хроническом диффузном гломерулонефрите; в анамнезе часто указание на почечную патологию, с самого начала есть хоть минимальные изменения со стороны мочи - небольшая гемаурия, протеинурия, цилиндрурия. При ГБ такие изменения бывают только в далеко зашедших стадиях. АД стабильное, может не быть особенно высоким, кризы редки. Помогает биопсия почек.

б) При хроническом пиелонефрите: заболевание бактериальной природы, есть признаки инфекции. Дизурические расстройства. В анамнезе - указание на острое воспаление с ознобами, лихорадкой, болями в пояснице, иногда почечная колика. При пиелонефрите страдает концентрационная функция почек (но только при 2-х стороннем поражении), возникает ранняя жажда и полиурия. Нередко положителен с-м поколачивания по пояснице. В анализе мочи лейкоцитурия, небольшая или умеренная протеинурия. Проба Нечипоренко - количество лейкоцитов в 1 мл мочи; в норме - до 4ООО. Определенное значение имеет посев мочи - выявляется большое количество колоний. Может иметь место бактериурия. Мочу необходимо сеять неоднократно, т.к. вне обострения количество колоний может быть небольшим, но они постоянны (признак постоянства колоний). При постановке пробы Зимницкого: гипо и изостенурия. Иногда при выявлении бактериурии прибегают к провокационным тестам: пирогенакловому или к пробе с преднизолоном в/в, далее проводят пробу Нечипоренко. При пиелонефрите имеется скрытая лейкоцитурия. Пиелонефрит, даже 2-х сторонний, всегда несимметричен, что выявляется при радиоизотопной ренографии (определяется раздельная функция почек). Основной метод диагностики - экскреторная урография, при этом определяется деформация чашечно-лоханочного аппарата, а не только нарушение функции.

в) Поликистозная почка также может быть причиной повышения АД. Это врожденное заболевание, поэтому нередко указание на семейный характер патологии. Поликистоз часто протекает с увеличением размеров почек, которые при этом четко пальпируются, рано нарушается концентрационная функция почек, ранняя жажда и полиурия. Помогает метод экскреторной урографии.

Вазоренальная гипертония. Связана с поражением почечных артерий, сужением их просвета. Причины: у мужчин часто как возрастной атеросклеротический процесс, у женщин чаще по типу фиброзно-мышечной дисплазии - своеобразного изолированного поражения почечных артерий неясной этиологии. Часто возникает у молодых женщин после беременности. Иногда причиной являются тромбоз или тромбоэмболия почечных артерий (после оперативных вмешательств, при атеросклерозе).

Патогенез: В результате сужения процесса сосудов происходят изменения почек, снижается микроциркуляция, происходит активация ренин-ангиотензиновой системы, вторично включается альдостероновый механизм.

Признаки: быстро прогрессирующая высокая стабильная гипертония, нередко со злокачественным течением (высокая активность ренина): сосудистый шум над проекцией почечной артерии: на передней брюшной стенке чуть выше пупка, в поясничной области. Шум выслушивается лучше натощак.

Дополнительные методы исследования:

Функция ишемизированной почки страдает, другая почка компенсаторно увеличивается в размерах. Поэтому информативным методом раздельного исследования почек является радиоизотопная ренография, на которой сосудистая часть сегмента снижена, кривая растянута + асимметрия.

Экскреторная урография - контрастное вещество в ишемизированную почку поступает медленнее (замедление в первые минуты исследования) и медленнее выводится (в последние минуты задержки контрастного вещества). Описывается как запаздывание поступления и гиперконцентрация в поздние сроки - то есть имеет место асинхронизм контрастирования - признак асимметрии.

При сканировании больная почка вследствие сморщивания уменьшена в размерах и плохо вырисовывается, здоровая почка компенсаторно увеличена.

Аортография - самый информативный метод, но, к сожалени., небезопасный, поэтому используется последним.

Пластика сосуда приводит к полному излечению. Но важна ранняя операция, до наступления необратимых изменений в почке. Необходимо также помнить, что бывает функциональный стеноз.

Нефроптоз возникает вследствие патологической подвижности почки.

Патогенез гипертензии складывается из 3-х моментов: натяжение и сужение почечной артерии ---> ишемия почки ---> спазм сосудов ---> гипертония; нарушение оттока мочи по натчнутому, иногда перекрученному, с изгибами мочеточнику, присоединение инфекции ---> пиелонефрит, раздражение симпатического нерва в сосудистой ножке ---> спазм.

Признаки: чаще в молодом возрасте, гипертензия с кризами, сильными головными болями, выраженными вегетативными нарушениями, но в целом гипертензия лабильная; в положении лежа АД уменьшается. Для диагностики в основном используют аортографию и экскреторную урографию. Лечение хирургическое: фиксация почки. Из других гипертензий почечного генеза: при амилоидозе, гипернефроне, диабетическом гломерулосклерозе.

Гипертония, обусловленная поражением сердца и крупных кровеносных сосудов. Гемодинамические артериальные гипертензии связаны с первичным поражением крупных магистральных сосудов.

а) Коарктация аорты - врожденное заболевание, связанное с утолщением мышечного слоя в области перешейка аорты. Происходит перераспределение крови - резко переполняются кровью сосуды до или выше сужения, т.е. сосуды верхней половины туловища; сосуды нижних конечностей, напротив, получают крови мало и медленно. Основные симптомы заболевания проявляются к периоду полового созревания, обычно к 18 годам. Субъективно отмечаются головные боли, чувство жара или прилива к голове, носовые кровотечения.

О б ъ е к т и в н о:

Диспропорция; мощная верхняя половина туловища и слабо развитая нижняя; гиперемированное лицо; пульс на лучевой артерии полный, напряженный; холодные стопы, ослабленный пульс на ногах; слева от грудины грубый систолический шум; верхушечный толчок резко усилен; АД на плечевой артерии высокое, на ногах - низкое; на рентгенограмме узоры ребер; основной метод диагностики - аортография.

При своевременной диагностике лечение приводит к полному выздоровлени. Если не лечить, примерно через 3О лет появляется нефросклероз.

б) Болезнь отсутствия пульса, или синдром Такаяси. Синонимы: панаортит, панартериит аорты и ее ветвей, болезнь дуги аорты. Заболевание инфекционно-аллергической природы, чаще всего встречается у молодых женщин. Наблюдается пролиферативное воспаление стенок аорты, в большей степени интимы, в результате некрозов образуются бляшки, идет фибриноидное набухание. В анамнезе длительный субфибрилитет, напоминающий лихорадочное состояние, и аллергические реакции.

Появляется ишемический синдром в сосудах конечностей и головного мозга, что проявляется обмороками, головокружением, потерей зрения, кратковременной потерей сознания, слабостью в руках. Обнаруживается артериальная гипертензия в результате перераспределения крови. Эту болезнь называют еще “коарктацией наоборот”. На руках давление понижено, причем несимметрично, а на ногах давление больше. Далее присоединяется вазоренальная или ишемическая гипертония, которая носит злокачественный характер. Появляется почечный шунт.

Диагностика: обязательно применение метода аортографии, часто повышено СОЭ, высокое содержание гамма-глобулина, предложена проба с аортальным антигеном (УАНЬЕ).

Эндокринные гипертонии:

а) Синдром Иценко-Кушинга связан с поражением коркового слоя надпочечников, резко увеличивается выработка глюкокортикоидов. Характерен типичный облик больных: лунообразное лицо, перераспределение жировой клетчатки.

б) Феохромоцитома: это опухоль из зрелых клеток хромофинной ткани мозгового слоя, реже опухоль параганглиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений. Хромофинная ткань продуцирует адреналин и норадреналин. Обычно при феохромоцитоме катехоламины выбрасываются в кровяное русло периодически, с чем связано возникновение катехоламиновых кризов. Клинически феохромоцитома может протекать в двух вариантах:

1.Кризовая артериальная гипертензия.

2.Постоянная артериальная гипертензия. АД повышается внезапно, в течение нескольких минут свыше 3ОО мм рт.ст. Сопровождается ярко выраженными вегетативными проявлениями “бурей”: сердцебиение, дрожь, потливость, чувство страха, беспокойство, кожные проявления. Катехоламины активно вмешиваются в углеводный обмен - повышается содержание сахара в крови, поэтому во время криза наблюдается жажда, а после полиурия. Наблюдается также склонность к ортостатическому падению АД, что проявляется потерей сознания при попытке сменить горизонтальное положение на вертикальное (гипотония в ортостазе). При феохромоцитоме также наблюдается уменьшение веса тела, что связано с увеличением основного обмена.

Диагностика:

Гипергликемия и лейкоцитоз по время криза; рано развиваются гипертрофия и дилятация левого желудочкаж могут быть тахикардия, изменение глазного дна; основной метод диагностики: определение катехоламинов и продуктов их метаболизма; ванилминдальной кислоты, при феохромоцитоме ее содержание превышает 3,5 мг/сут, содержание адреналина и норадреналина превышает 1ОО мг/сут в моче;

Проба с альфа-адреноблокаторами: фентоламин (регитин) О,5% - 1 мл в/в или в/м или тропафен 1% - 1 мл в/в или в/м. Эти препараты обладают антиадренергическим действием, блокируют передачу адренергических сосудосуживающих импульсов. Снижение систолического давления больше, чем на 8О мм рт.ст., а диастолического на 6О мм рт.ст. через 1-1,5 мин после введения препарата указывает на симпатико-адреналовый характер гипертензии, и проба на феохромоцитому считается положительной. Эти же препараты (фентоламин и тропафен) используют для купирования катехоламиновых кризов.

Провокационный тест: в/в вводят гистамина дигидрохлорид О,1%, 25-О,5 мл (выпускается гистамин по О,1% - 1 мл). Для феохромоцитомы характерно повышение АД на 4О/25 мм рт.ст. и более через 1-5 мин после инъекции. Проба показана только в том случае, если АД без приступов не превышает 17О/11О мм рт.ст. При более высоком давлении проводят пробу только с фентоламином или тропафеном. Примерно в 1О% случаев проба с гистамином может оказаться положительной и при отсутствии феохромоцитомы. Механизм действия гистамина основан на рефлекторном возбуждении мозгового слоя надпочечников.

Ресакральная оксисупраренография (в околопочечное пространство вводится кислород и делается серия томограмм).

Надавливание при пальпации в области почек может приводить к выбросу катехоламинов из опухоли в кровь и сопровождаться повышением артериального давления.

Помогает также исследование сосудов глазного дна и ЭКГ.

в) Синдром Кона или первичный гиперальдостеронизм. Это заболевание связано с наличием аденомы или доброкачественной опухоли, реже карциномы, а также с 2-х сторонней гиперплазией клубочковой зоны коры надпочечников, где вырабатывается альдостерон. Заболевание связано с повышенным поступлением в организм альдостерона, который усиливает канальцевую реабсорбцию натрия, в результате чего происходит замена внутриклеточного калия на натрий, при распределении калия и натрия ведет к накоплению натрия, а за ним и воды внутриклеточно, в том числе и в сосудистой стенке, что суживает просвет сосудов и приводит к повышению артериального давления. Повышение содержания натрия и воды в стенке сосудов ведет к увеличению чувствительности к гуморальным прессорным веществам, следствием чего является артериальная гипертония диастолического типа. Особенность гипертонии - стабильность и неуклонное нарастание, устойчивость, отсутствие реакции на обычные гипотензивные средства (кроме верошпирона - антагониста альдостерона).

Вторая группа симптомов связана с избыточным выделением из организма калия, следовательно, в клинической картине будут признаки выраженной гипокалиемии, проявляющейся прежде всего мышечными нарушениями: мышечная слабость, адинамия, парастезии, могут быть парезы и даже функциональные мышечные параличи, а также изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, экстрасистолия и другие нарушения ритма. На ЭКГ удлинения электрической систолы, увеличение интервала ST, иногда появляется патологическая волна U. Синдром Кона называют также “сухим гиперальдостеронизмом”, т.к. при нем нет видимых отеков.

Диагностика:

Исследование крови на содержание калия и натрия: концентрация калия падает ниже 3,5 ммоль/л, концентрация натрия увеличивается свыше 13О ммоль/л, содержание калия в моче повышено, а натрия - понижено; -увеличены катехоламины мочи (см.выше); реакция мочи, как правило, нейтральная или щелочная; определенное значение имеет проба с гипотиазидом: вначале определяют содержание калия в сыворотке крови, затем больной получает гипотиазид по 1ОО мг/сут в течение 3-5 дней. Далее вновь исследуют калий крови - у больных синдромом Кона происходит резкое падение концентрации калия, в отличие от здоровых;

Проба с верошпироном - антагонистом альдостерона, который назначают по 4ОО мг/сут. Это приводит к снижению АД через неделю, а калий в крови повышается;

Определение альдостерона в моче (методика четко не налажена);

Определение ренина, при первичном гиперальдостеронизме активность юкстагломерулярного аппарата почек резко угнетена, ренина вырабатывается мало;

Рентгенологически: томография надпочечников, но выявляется только опухоль массой больше 2 г;

если опухоль маленькая: диагностическая лапаротомия с ревизией надпочечников.

Если заболевание вовремя не диагностируется, присоединяется заболевание почек - нефросклероз, пиелонефрит. Появляется жажда и полиурия.

г) Акромегалия. АД повышается за счет активации функции коры надпочечников.

д) Синдром Киммелстил-Уилсона: диабетический гломерулосклероз при сахарном диабете.

е) Тиреотоксикоз: происходит усиленное выведение кальция через почки, что способствует образованию камней и в конечном итоге приводит к повышению АД.

ж) Гиперренинома - опухоль юкстагломерулярного аппарата - но это скорее казуистика.

з) Контрацептивные артериальные гипертонии, при применении гормональных контрацептивных препаратов.

Пульмоногенная гипертония

Лекарственная артериальная гипертония:

в) При применении средств, обладающих поражающим действием на почки (фенацетин).

г) От приема гормональных контрацептивных средств.

Лекарственная артериальная гипертония:

а) При применении адренергических средств: эфедрин, адреналин.

б) При длительном лечении гормональными средствами (глюкокортикоидами).

в) При применении средств, обладающих поражающим действием на почки (фенацетин).Центрогенные артериальные гипертонии связаны с поражением головного мозга - энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы черепа и т.д. При ишемии мозга гипертония очевидно носит компенсаторный характер и направлена на улучшение кровоснабжения мозга. В развитии гипертонии при органических поражениях мозга несомненное значение имеет повреждение и функциональное изменение гипоталамических структур, что сопровождается нарушением центральной нервной регулировки артериального давления.

Гипертонические кризы чаще всего возникают на фоне уже имеющихся артериальных гипертензий. При отсутствии предшествующей артериальной гипертензии гипертонический криз может быть проявлением острого нефрита, нефропатии беременных, феохромоцитомы, травм головы.

О гипертоническом кризе можно говорить только в том случае, если у пациента внезапно отмечается индивидуально высокое для него повышение АД и оно сопровождается появлением или усугублением уже имеющихся жалоб и клинических проявлений кардиального, церебрального и вегетативного характера. В клинической картине криза преобладают общемозговые и очаговые симптомы с соответствующими жалобами больных. Общемозговая симптоматика проявляется интенсивными распирающими головными болями диффузного характера или локализованными в затылочной области, ощущением шума в голове, тошнотой и рвотой. У некоторых больных может быть ухудшение зрения, появление «пелены», «тумана», «мушек» перед глазами. Очаговая симптоматика чаще всего проявляется в парестезиях кончиков пальцев рук, губ, щек, легкой слабостью в дистальных отделах рук и ног, реже могут наблюдаться преходящие гемипарезы и диплопии. У части больных гипертонический криз протекает с выраженными проявлениями нейровегетативной симптоматики: больные возбуждены, беспокойны, ощущают тремор конечностей. У них учащено мочеиспускание, выделяется обильная светлая моча, кожные покровы лица гиперемированы, отмечается выраженный гипергидроз. Жалобы кардиального характера сводятся к болевым ощущуениям в области сердца, сердцебиению, одышке, иногда резко выраженной и обусловленной острой левожелудочковой недостаточностью.

Криз I типа, обусловленный преимущественным выбросом адреналина, проявляется внезапным началом, возбуждением, выраженными нейровегетативными симптомами, головной болью, сердцебиением, повышением преимущественно систолическогои пульсового давления, При этом типе криза редко развиваются осложнения в виде мозгового инсульта и остройлевожелудочковой недостаточности.

Для криза II типа, обусловленного преимущественным выбросом норадреналина, характерны более постепенное развитие, большая продолжительность (3-4 ч), меньшая степень выраженности или отсутствие нейровегетативной симптоматики. В клинической картине ведущими являются общемозговые симптомы, обусловленные энцефалопатией. При объективном исследовании у больных определяются брадикардия или нормальная ЧСС, значительно повышенное диастолическое и сниженное пульсовое давление. У больных с кризом II типа он протекает тяжелее и чаще осложняется мозговым инсультом, инфарктом миокарда или острой левожелудочковой недостаточностью. Гипертонические кризы при I стадии гипертонической болезни возникают сравнительно редко и обычно протекают по I типу. Кризы чаще наблюдаются у больных гипертонической болезнью II и особенно III стадии и похарактеру относятся ко II типу. Однако у части больных гипертонической болезнью, главным образом II стадии, возможно также развитие криза I типа. Особенно хотелось бы выделить гипертонические кризы, при которых ведущими в клинике являются различные патологические проявления сос стороны сердечно-сосудистой системы. Речь идет о так называемых гипертонических кардиальных кризах. Они могут проявлляться в виде трех вариантов. При одном из них возникает острая левожелудочковая недостаточность с приступом сердечной астмы, в тяжелых случаях и с отеком легких. Причинами этого считают гипоксию миокарда, а также острую перегрузку левого желудочка сердца вследствие резкого повышения АД. При втором варианте, обозначаемом как ангинозный, на фоне резкого повышения АД наблюдаются приступы стенокардии и даже развитие инфаркта миокарда. Возможен и третий вариант гипертонического кардиального криза, обозначаемый как аритмический. Он проявляется внезапно в виде выраженного сердцебиения, которое обусловлено пароксизмальной тахикардией или пароксизмом мерцания (трепетания) предсердий.

Следует помнить, что у больных с гипертоническим кризом на ЭКГ часто наблюдаются изменения зубца Т (двухфазный, отрицательный) и сегмента ST , который смещается горизонтально на 1-1,5 мм книзу от изолинии, в I , II ,aVL , V 5,6 отведениях. Иногда на ЭКГ могут появляться признаки нарушения внутрижелудочковой проводимости типа блокады ветвей левой ножки пучка Гиса.

Гипертонические кризы у больных старше 60 лет, как правило, протекают тяжелее, чем у больных молодого и среднего возраста. Они частоимеют склонность к затяжному, порой рецидивирующему течению. Клиническая картина кризов отличается относительной бедностью симптоматики: отсутствует бурное, на фоне хорошего самочувствия, внезапное начало заболевания, характерное для развития гипертонических кризов у больных более молодого возраста. Клиническая симптоматика чаще нарастает постепенно, в течение нескольких часов. Значительное ухудшение состояния больных обычно происходит на фоне уже имеющихся выраженных клинических симптомов и высокого исходного АД. Как правило, нет характерных нейровегетативных симптомов. Редко наблюдается присущая молодым больным резкая пульсирующая головная боль. У таких больных при кризе чаще бывает упорная головная боль давящего, распирающего характера с ощущением тяжести в затылочной области.Головная боль часто сопровождается головокружением, тошнотой и рвотой, нередко повторной. Некоторых больных врачи могут застать в состоянии сонливости, выраженной заторможенности, преходящих сенсорных или моторных параличей. Последние обычно развиваются при тяжелых кризах, являются следствием очаговой ишемии мозга и, по-видимому, имеют спастическую природу.

Гипертонический криз независимо от его типа и вызвавшей причины требует быстрого и эффективного снижения чрезмерно повышенного у больного АД. Это необходимо для предупреждения или устранения уже возникших осложнений, так как гипертензия является их главным фактором риска. Однако это не означает стандартного подхода к лечебным мероприятиям при гипертоническом кризе. Тактика врача при купировании криза должна быть строго индивидуальной. Во многом она будет определяться не только типом криза, но и наличием или отсутствием у больного фоновой патологии: ИБС, сердечной, цереброваскулярной, почечной недостаточности. При выявлении признаков этой патологии важно уточнить, появились они при кризе или имелись у больного ранее. Рациональным считается постепенное снижение АД, что приводит к более устойчивому и, следовательно, более выгодному для больного снижению давления. Следует учитывать, что многие больные гипертонической болезнью адаптированы к высокому АД, которое имеет компенсаторный характер, особенно при атеросклеротическом поражении сосудов головного мозга, сердца, почек. В случаях быстрого и значительного снижения АД может возникнуть опасность ухудшения кровоснабжения жизненно важных органов с соответствующими клиническими проявлениями, особенно у лиц пожилого и старческого возраста.

При установлении у больного гипертонического криза I типа, протекающего без осложнений, неотложную терапию можно начинать с внутривенного введения клофелина. Клофелин, относящийся к группе а-адреностимуляторов и обладающий способностью снижать общее периферическое сопротивление, следует вводить в дозе 0,5-2 мл 0,1% раствора, разведенных в 10-20 мл физиологического раствора, внутривенно медленно, в течение 3-5 мин. Гипотензивный эффект проявляется уже через 3-5 мин, достигает максимума через 15-20 минут и сохраняется 4-8 ч. Доза вводимого препарата зависит от степени повышения АД. Для купирования криза обычно достаточно введения 1 мл клофелина. Проводя лечение гипертонического криза путем внутривенного введения клофелина, врач должен помнить, что при таком способе введения препарата возможны ортостатические явления, поэтому препарат следует вводить в горизонтальном положении больного и в течение 1,5-2 ч он должен соблюдать постельный режим. При невозможности внутривенного введения клофелина его можно использовать и внутримышечно в дозе 1-1,5 мл. В этом случае гипотензивный эффект наступает позже, через 15-20 мин, максимум действия наблюдается через 40-60 минут. У некоторых больных с нетяжело протекающим гипертоническим кризом эффект может быть получен уже при приеме под язык 1 таблетки клофелина (0,075 мг).

Дибазол также широко используется для купирования гипертонических кризов. Лечение дибазолом начинают с внутривенного введения 6-8 мл (до 10-12 мл) 0,5% раствора препарата. Наиболее выраженное гипотензивноеи спазмолитическое действие его наступает через 10-15 мин после введения. В связи с малой эффективностью не рекомендуется для купирования гипертонического криза изолированно назначать такие спазмолитические средства, как папаверина гидрохлорид, платифиллин и но-шпа. У некоторых больных с гипертоническим кризом могут быть расстройства функции гипоталамуса, которые проявляются вегетативными пароксизмами, вызывая чувство страха, тревоги и беспокойства. Таким больным показаны инъекции аминазина (1-2 мл 2,5% раствора)внутримышечно или внутривенно в 10 мл физиологического раствора) внутримышечно или внутривенно в 10 мл физиологического раствора. Он не показан больным с патологией печени и почек. В таких ситуациях лучшим во многих отношениях следует считать внутривенное введение 2 мл 0,25% раствора (5 мг) дроперидола, разведенного в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. В c лучаях, когда гипертонический криз сопровождается картиной диенцефального криза с гиперадреналинемией, а также психическими нарушениями, протекающими с тревожно-депрессивным синдромом, препаратом выбора может быть пирроксан (1-2 мл 1% раствора), вводимый внутримышечно или подкожно, в сочетании с другими гипотензивными препаратами. От его введения следует воздержаться у больных с ИБС, приступами стенокардии, поскольку он может вызвать обострение заболевания, а также у больных с атеросклеротической антициркуляторной энцефалопатией и сердечной недостаточностью. Больным с гипертоническими кризами, протекающими с явлениями эмоционально-психического возбуждения, наряду с гипотензивными средствами можно назанчать седуксен (внутримышечно или внутривенно в количестве 2-3 мл). Для купирования гипертонических кризов возможно применение препаратов из группы в-адреноблокаторов (анаприлин, обзидан). Они в основном показаны больным, у которых криз сопровождается тахикардией и (или) экстрасистолией. Пропранолол (анаприлин, обзидан)вводится в количестве 5 мл 0,1% раствора (5 мг) в 10-15 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно струйно, но очень медленно. Использование в-адреноблокаторов для купирования гипертонических кризов противопоказано больным с бронхообструктивным синдромом, признаками застойной сердечной недостаточности, а также с брадикардией, нарушением предсердно-желудочковой проводимости.

Верапамил (изоптин, финоптин) может вводиться внутривенно струйно или капельно (3-4 мл 0,25% раствора в 10 мл физ. р-ра) в течение 2-3 минут. Выраженный гипотензивный эффект наступает ужена 1-й мин введения препарата, что сопровождается значительным улучшением общего состояния больного, уменьшением или исчезновением у него головной боли, сердцебиения, боли в области сердца. Поэтому он может быть рекомендован в тех случаях, когда гипертонический криз протекает на фоне ИБС со стенокардией, нарушениями ритма сердца. Не рекомендуется сочетать внутривенное введение этого препарата с в-блокаторами из-за опасности потенцирования отрицательного инотропного эффекта и возможности развития острой левожелудочковой недостаточности.

Выраженный гипотензивный эффект можно получить при приеме под язык 1 таблетки (10 мг) нифедипина (коринфар, кордафен). Для лучшего всасывания и ускорения действиятаблетку можно растолочь и дать больному под язык в виде порошка.

Особенности течения гипертонических кризов у лиц старших возрастных групп определяют и тактику их купирования. Преимущество применения клофелина у этих больных заключается в его способности адекватно снижать давление, не оказывая при этом отрицательного действия на коронарное кровообращение, а также в улучшении мозгового и периферического кровообращения. Другим препаратом выбора для купирования криза у лиц пожилого и старческого возраста является дибазол, который должен применяться только внутривенно в достаточных для устойчивого эффекта дозах (6-10 мл 0,5% р-ра). У этой категории больных менее желательно введение сернокислой магнезии. Использовать ее можно, но в качестве не самостоятельного, а вспомогательного средства у больных с гипертоническим кризом, у которых имеется выраженная церебральная патология. Наличие в настоящее времяв арсенале других, достаточно эффективных гипотензивных средств позволяет отказаться от использования при купировании гипертонических кризов сернокислой магнезии.

При возникновении у больных на высоте гипертонического криза перегрузки сосудов малого круга кровообращения, клинически проявляющейся острой левожелудочковой недостаточностью, необходимо введение 0,5-1 мл 5% р-ра пентамина с 1-2 дроперидола внутривенно капельно в 50 мл физиологического раствора или лазикса в дозе 80-120 мг внутривенно струйно медленно или капельно. При кризе II типа, протекающем изолированно, а также сочетающемся с острой левожелудочковой недостаточностью, более целесообразно внутримышечное введение пентамина с дроперидолом.

При гипертонических кризах, осложненных острой коронарной недостаточностью в виде ангинозных болей, терапия должна проводиться одновременно с целью купирования болей и снижения АД. Наиболее эффективными нейролептанальгезия (2 мл фентанила и 2-4 мл дроперидола внутривенно) и введение клофелина.

У больных пожилого возраста с острой гипертонической энцефалопатией6 СИЛЬНАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ, ПРИЗНАКИ возникающего отека мозга, нарушения со стороны органов зренияоснову терапии должны составлять медикаментыЮ усиливающие выведение воды и натрия (лазикс). Весьма полезно в подобных ситуациях введение препаратов эуфиллина.

Быстрый гипотензивный эффект дает внутривенное струйное введение 20 мл гиперстата (диазоксида). Снижение АД происходит в течение первых 5 мин и сохраняется несколько часов. Его введение не рекомендуется больным с нарушением мозгового и коронарного кровообращения. Для купирования гипертонического криза можно использовать нитропруссид натрия, который в дозе 50 мг вводится внутривенно капельно в 250 мл 5% раствора глюкозы. В отличие от гиперстата нитропруссид натрия может назначаться при одновременном развитии криза и инфаркта миокарда, острой левожелудочковой недостаточности.

Склеротическая систолическая гипертония (ССГ).

Основным патогенетическим фактором ССГ является повышенная ригидность склерозированных аорты и крупных артерий. Отмечается повышение преимущественно систолического АД.О ССГ говорят в тех случаях, когда у лиц пожилого истарческого возраста повышено только систолическое АД (АДс)(160 мм рт ст или выше), а диастолическое АД (АДд) не превышает 90 мм рт ст. Следует сделать еще одну оговорку, характеризующую ССГ: в основе ее не лежат заболевания, одним из проявленний которых служит систолическая АГ (недостаточность аортального клапана, коарктация аорты, полная поперечная блокада сердца и др.). Следуетотметить, что для течения ССГ постоянное повышение АДсне обязательно, но оно повышается часто и обычно на достаточно продолжительное время. ССГ – это самостоятельная, отличающаяся от гипертонической болезни (ГБ) форма АГ. Она встречаетсяу 20-30% лиц старше 60 лет. Примерно у половины больных ССГ протекает бессимптомно, уполовины отмечаются различные субъективные расстройства: головная боль, головокружение, шум и пульсация в голове, ухудшение в памяти и др., отчасти обусловленные атеросклерозом сосудов головного мозга. Выделяют 2 типа ССГ. ССГI типа – это так называемая первичная ССГ, при которой ни в анамнезе, ни во время непосредственного наблюдения за больным практически не наблюдается повышения АДд. При этом всегда или почти всегда с момента регистрации АД отмечается систолическая АГ, которая может чередоваться с нормальным АД. ССГ II типа характеризуется постепенной трансформацией длительно существующей систолодиастолической АГ (например ГБ) в преиаущественносистолическую АГ. Следует иметь в виду также возможность перехода (трансформации) ССГ в систолодиастолическую АГ, который может наблюдаться в случаях развития стеноза почесных артерий вследствие их атеросклеротического поражения. Наряду с гипертоническими кризами у больных ССГ возможно развитие и гипотонических кризов. Они характеризуются внезапным резким снижением без видимых причин ранее довольно стойко повышенного АД, что не обусловлено приемом гипотензивных средств, возникновением инфаркта миокарда, мозгового инсульта и т.д. Как правило гипотонический криз проходит самостоятельно или после соответствующей терапии, повышающей АД. Артериальной гипотониейу лиц старших возрастных групп считается уровень АД у мужчин ниже 110/70 мм рт ст, у женщин ниже 105/65 мм рт ст. Особенность лечения больных с ССГ заключается в необходимости постепенного снижения АД, ни в коем случае не следует стремиться к быстрому и резкому его снижению, что чревато опасностью резкого уменьшения притока крови к головному мозгу, сердцу, почкам, развития тромбозов мозговых и коронарных сосудов, появления или усиления почесной недостаточности. Показаниям к назначению гипотензивных препаратов больным ССГ, кроме самого повышения АД, служат судъективные и объективные проявления: головная боль, головокружение, преходящее ухудшение зрения, одышка и другие признаки левожелудочковой недостаточности на фоне явного повышения АДс до 180 мм рт ст и выше. Критериями достаточности гипотензивной терапии у этих больных следует считать снижение АД до 160-170/80-90 мм рт. Ст. и относительно удовлетворительное самочувствие.Наиболе предпочтительны для лечения антогонисты кальция и тиазидные диуретики.Лечение гипотиазидом следует начинать с однократного приема утром минимальной дозы (12,5 мг). При недостаточном эффекте суточную дозу препарата постепенно повышают до 199 мг в течение 4-6 нед. Лечениеингибиторами АПФ надо начинать с минимальных доз учитывая эффект 1-й дозы. У этих больных из-за сопутствующего атеросклероза почечных артерий может быть выраженная гипотензивная реакция на небольшую дозу препарата. В дальнейшем лечениии постепенно можно повышать дозу ингибиторов АПФ до достаточно больших.При примененииингибиторов АПФ надо помнить о двух наиболее часто встречаемых осложнений: аллергии и сухом мучительном кашле. В этом случае препарат должен быть отмененен. При применении достаточно больших доз антогонистов кальция они могут вызвать угнетение А-В проводимости, артериальную гипотонию, упорные запоры, периферические отеки, сердцебиения, головную боль.

Рефрактерная к терапии АГ(РАГ).

В каком случае следует считать, что АГ рефрактерна к лечению. Термин относится только к больным, получающим лекарственную терапию. Неуправляемая систолическая АГ при адекватном контролируемом АДд, если речь не идет о некоторых формах симптоматических АГ,- большая редкость. Поэтому об эффективности гипотензивной терапии обычно судят только повеличине АДд.РАГ представляет собой состояние, при котором АДд не снижается ниже 95 мм рт ст под влиянием адекватной гипотензивной терапии, проводимой по трехкомпонентной схеме и не вызывающей ухудшения качества жизни больного. При неэффективности лечения в течение 2-3 недель АГ признается рефрактерной к лечению и проводится специальный анализ феномена.

Под ятрогенной РАГ понимают: недочеты в обучении больного, приводящие к недостаточной его информируемости; неадекватный терапевтический режим; недооценку врачом избыточного потребления поваренной соли. Кроме того, к формированию РАГ приводит назначение препаратов, ослабляющих антигипертензивный эффект (нестероидные противовоспалительные препараты, гормональные противозачаточные средства, трициклические антидепрессанты). Нераспознаваниевторичных АГ (в частности, вазоренальной), первичного гиперальдостеронизма, феохромоцитомы также является причиной РАГ. Известно, что у 30% больных с альдостеромой развивается РАГ.. Возникновение резистентности к гипотензивной терапии у больных старше 55 лет – показатель прогрессирующего атеросклероза почечных сосудов. В группу ятрогенной РАГ, связанной с проведениемнедостаточной работы с больным, относят избыточное потребление поваренной соли, неспособность добиться снижения массы тела и избыточное потребление алкоголя. Пациент может также самостоятельно прервать леченне или вообще не принимать назначенных ему антигипертензивных препаратов. Это происходит по ряду субъективных и объективных причин, связанных, например, с развитием побочных эффектов, слишком большим количеством назначенных препаратов, неверием в эфффективность проводимой терапии, высокой стоимостью препаратов и т.д..

В ряде случаев имеет местопсевдорезистентная АГ, являющаяся следствием атеросклероза плечевых артерий. Кажущееся значительное повышение АД обусловлено тем, что кальцифицированные артерии трудно поддаются сдавлению манжеткой при непрямой регистрации АД. Поражения органов-мишеней в таком случае отсутствуют. Самый частый недочет в ведении больных РАГ – назначение низких доз гипотензивных препаратов, вторая по частоте ошибка – лечение несовместимыми антигипертензивными средствами, в частности сочетанием клофелина с в- и а-адреноблокаторами. Доказано потенцирующее влияние на АГ остеохондроза шейного отдела позвоночника. В связи с высокой частотой сочетания ГБ с шейным остеохондрозом для этого сочетания предложен термин «сцепленная» РАГ. При курсовом применении ингибиторов ангиотензинпревращающего ферментачувствительность к этим препаратам снижается.

Наконец, в случае безошибочной диагностики, адекватного лечения, в том числе сопутствующей патологии, АГ может проявить черты рефрактерности уже в начальные сроки лечения. Это первичная РАГ. Ее основа – стабильная АГ.

Стиль бесед с больным РАГ не должен существенно отличаться от бесеб с любым больным ГБ. Однако для повышения приверженности пациентов терапии необходимо обращать внимание на сокращение до минимума лечебных мероприятий, поскольку поводом для отказа больных ГБ от лечения, как правило служит избыточное количество назаначенных воздействий и лишь изредка побочное действие препаратов. Во время беседы с больным надо избегать употребления терминов с неясным для пациента значением, пользоваться простыми предложениями, говорить медленно и внятно, давая лишь основную, необходимую информацию. Наиболее важные инструкции следует повторять ежедневно или при каждом визите больного и активно проверять, насколко прочно усвоены предложенные правила. В идеале гипотензивный препарат следует назанчать 1 раз в сутки, причем хорошо, если таблетки будут иметь календарную расфасовку. Членов семьибольного также следует ознакомить с основными особенностями немедикаментозных мероприятий и лекарственного режима пациента.

Несоблюдение больным назначенийврача обнаруживается по тому, что пациент не можетуказать время и интервал приемапрепаратов, их название, Так, при ЧСС более 80 в минутуу больного, которому назначены в-блокаторы, можно сделать заключение о неаккуратном приеме лекарств. Ошибки в измерении и оценке повышенного уровня АД возможны в трех основных ситуациях: во-первых, при неадекватном приростк АД во время посещения врача(«эффект белого халата»). При возникновении подобных подозрений следует обучить больного измерению АД и ознакомиться с его результатами. Во-вторых, высокий уровень АД при отсутстии гипертонической ангиопатии и гипертрофии левого желудочка наводит на мысль о склерозе плечевой артерии. Возможные в данном случае диагностические затруднения устраняются при инвазивном измерении АД (или при допплерографии плечевых артерий), Наконец,использование манжеты увеличенного размерау больных ожирением позволяет болееточно установить степень гипертензии. В настоящее время в каждом случае РАГприходится принимать рещени о проведении М-эхоэнцефалографии, допплерографии сонных и позвоночных артерий, УЗИ исследовании аорты и почечных артерий, компьютерной томографии, ядерно-магнитного резонанса, гормонального профиля. Доза гипотензивных препаратов должна быть адекватной. Эти дорзы следующие: гипотиазид – 50 мг/сут, атенолол 50-100 мг/сут, метапролол 300 мг/сут, верапамил – 480 мг/сут, эналаприл – 40 мг/сут, лизиноприл – 20 мг/сут. Спироналоктон (верошпирон) не сочетается с салицилатами, фуросемид – с индометацином и противосудорожными препаратами. Тактика ведения больных РАГ, связанной с шейным остеохондрозом, довольно хорошо разработана, Наряду с применением нестероидных противовоспалительных препаратов (диклофенак, фелдоне), миорелаксантов, алфлутопа (по нашему мнению, это препарат выбора), физиотерапевтических процедур рекомендуется проведение новокаин-гидрокартизоновых блокад триггерных зон, применение кофеина, мануальной терапии на шейном отделе позвоночника.

Гипертоническая болезнь (артериальная гипертония, гипертензия) — это хроническое заболевание, при котором давление крови в сосудах у человека выше нормы. Гипертония обычно долго протекает без симптомов. Она опасна тем, что ускоряет разрушение сосудов и вызывает смертельно опасные осложнения. Ее называют тихим убийцей. Диагностируют гипертоническую болезнь по результатам измерения давления в покое. Чтобы уберечься от инфаркта, инсульта и почечной недостаточности, нужно лечиться от этого заболевания каждый день, даже когда ничего не болит.

Гипертоническая болезнь: что нужно знать пациентам

Систолическое давление — это наивысшее давление, которое создает сердце, когда сокращается с усилием, перекачивая кровь. Диастолическое артериальное давление — минимальное, на фазе расслабления сердца, когда оно наполняется кровью, чтобы вытолкнуть ее на следующем такте. Систолическое и диастолическое давление измеряют в мм рт. ст. и записывают вместе. Например, 120/80 мм рт. ст. и ниже — идеально нормальное давление для человека. Прибор для измерения артериального давления называется тонометр.

Посмотрите видео об артериальном давлении от известного доктора Елены Малышевой. Узнайте, что такое систолическое и диастолическое давление, как правильно его измерять.

Причины

В большинстве случаев врачи не могут или скорее не хотят установить причину гипертонической болезни. Они пишут диагноз эссенциальная гипертония. Это означает, что причина заболевания неизвестна. На самом деле, причина чаще всего связана с избыточным весом (ожирением). О ней подробно рассказано ниже.

Факторы риска гипертонической болезни:

• заболевание почек;
• сахарный диабет (осложнения на почки и сосуды);
• курение;
• злоупотребление алкоголем;
• случаи гипертонии у близких родственников;
• чрезмерное потребление соли;
• нехватка магния в организме;
• дефицит ;
• хронический стресс;
• отравление ртутью, свинцом, кадмием, мышьяком (работа на вредном производстве);
• ночное апноэ;
• сидячий образ жизни;
• гормональные контрацептивы (для женщин, у которых есть другие факторы риска).

Эндокринные заболевания — причины гипертонии у 1% больных:

• недостаток или избыток гормонов щитовидной железы;
• феохромоцитома;
• первичный гиперальдостеронизм;
• синдром Кушинга;
• первичный гиперпаратиреоз.

Если причину удается установить, то гипертоническая болезнь называется вторичной, а если нет, то первичной (эссенциальной).

Растительные средства от гипертонии:

Что такое эссенциальная гипертония

Диагноз эссенциальная гипертония означает, что врачи не смогли установить причину повышенного артериального давления. Это обычно не мешает им назначать лечение — диету, лекарства и, возможно, еще физкультуру. Если у больного давление 160/100 мм рт. ст., то ему, как правило, сразу назначают комбинированные таблетки, которые содержат 2-3 действующих вещества.

В большинстве случаев причиной гипертонии является повышенный уровень инсулина, который вызван избыточным весом (ожирением). Вы, наверное, знаете, что инсулин — это гормон, благодаря которому ткани усваивают глюкозу. Он понижает уровень сахара в крови, заставляя глюкозу проникать в клетки. Однако, мало кто из людей, далеких от медицины, знает о других действиях, которые оказывает этот гормон.

Инсулин регулирует обмен глюкозы. Кроме этого, он блокирует распад жировых тканей, тормозит похудение, а главное — вызывает спазм сосудов и задержку жидкости в организме. Когда человек толстеет, чувствительность тканей к инсулину понижается. Требуется более высокая его концентрация в плазме, чтобы глюкоза проникала в клетки. Чем больше лишнего жира в организме, тем ниже чувствительность и выше концентрация инсулина в крови.

Инсулин — наш друг и враг одновременно. Без него мы бы погибли от голода, потеряв возможность усваивать глюкозу. С другой стороны, этот же гормон мешает похудеть и вызывает гипертонию, увеличивая сопротивление сосудов кровотоку. Пониженная чувствительность тканей к инсулину вызывает не только гипертонию, но и другие проблемы — лишний вес, плохие анализы крови на холестерин, высокий риск сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Все это вместе называется метаболический синдром.

Классификация гипертонической болезни по степени тяжести

От гипертонии людям, имеющим лишний вес, помогает низко-углеводная диета. Она быстро нормализует уровень инсулина в крови. Из организма выходит лишняя жидкость, благодаря чему уже через несколько дней давление понижается. Подробно диета описана Там же приведены списки разрешенных и запрещенных продуктов. Низко-углеводная диета, прием магния и других натуральных добавок — это ваш шанс обходиться без вредных «химических» лекарств от гипертонии.

Все эндокринологи знают, как действует инсулин. Врачи других специальностей, если они не прогуливали лекции в институте, тоже это знают. Пониженная чувствительность к этому гормону называется инсулинорезистентность. О ней известно с 1980-х годов или раньше. Почему до сих пор врачи пишут в диагнозах эссенциальная гипертония, а не указывают причиной инсулинорезистентность? Причиной является их инерция, бюрократия и нежелание перемен.

Все больше русскоязычных больных гипертонией и сахарным диабетом 2 типа узнают об инсулинорезистентности — настоящей причине их заболеваний. — эффективное и безопасное средство, чтобы исправить нарушенный обмен веществ. Читайте также — что это такое и как его лечить.

Симптомы

Гипертоническая болезнь часто протекает без симптомов, и в этом ее наибольшая опасность. Как минимум 1/3 людей, у которых повышенное артериальное давление, не подозревают об этом. Большая часть больных, которые знают о своем диагнозе, плохо лечатся. Гипертония лишь изредка вызывает у них головную боль и другие симптомы, поэтому нет стимула принимать таблетки каждый день.

Мало кто задумывается о том, что даже в отсутствие видимых признаков гипертония ежедневно разрушает сосуды, готовит условия для внезапного инфаркта, инсульта или развития почечной недостаточности. Не зря ее называют тихим убийцей. Всем людям старше 35 лет желательно иногда измерять свое артериальное давление тонометром дома или при регулярных осмотрах у врача.

Если артериальное давление значительно повышено, то могут быть симптомы:

• головная боль;
• мушки перед глазами;
• тошнота, рвота;
• утомляемость;
• нарушения сознания;
• боль в груди;
• затрудненное дыхание;
• нарушения сердечного ритма;
• кровь в моче.

Любой из перечисленных симптомов требует срочного обращения к врачу. Все это признаки гипертонического криза, при котором риск инфаркта или инсульта особенно высокий. Повторим, что в обычном состоянии гипертония, скорее всего, не будет вызывать никаких симптомов. Самочувствие постепенно ухудшается, но больные обычно списывают это на возрастные изменения.

Диагностика

Гипертонию диагностируют, если у больного стабильно повышенное артериальное давление. Чтобы поставить или опровергнуть диагноз, нужно измерять давление хотя бы дважды, а лучше три раза в разные дни. Но если у пациента давление «зашкаливает» или есть признаки повреждения внутренних органов, то доктор сразу поставит диагноз — гипертоническая болезнь.

Кроме измерения давления, врач отправит больного на анализы крови и обследования — ЭКГ и ЭхоКГ. Анализы крови нужны, чтобы проверить работу почек, холестерин, сахар, гормоны щитовидной железы и возможные редкие причины вторичной гипертонии — эндокринные заболевания. ЭКГ и ЭхоКГ позволяют оценить, насколько хорошо работает сердце, не было ли скрытого инфаркта. Частая проблема больных гипертонией — гипертрофия левого желудочка сердца. Ее тоже выявляют с помощью ЭКГ и ЭхоКГ.

Напомним, что если диагностирована гипертония II степени (давление >160/100 мм рт. ст.), то нужно немедленного начать принимать лекарства, в дополнение к изменению образа жизни. Причем лучше сразу назначить мощный комбинированный препарат, содержащий 2-3 действующих вещества в одной таблетке. Если давление от 140/90 до 160/100 мм рт. ст. (гипертония I степени), то назначение лекарств — на усмотрение врача.

Если у больного есть другие факторы риска инфаркта и инсульта, кроме гипертонии, то лучше принимать лекарства при давлении от 140/90 до 160/100 мм рт. ст. Начав лечиться таблетками, вы позже сможете от них отказаться, если переход на здоровый образ жизни поможет контролировать гипертонию без лекарств. Инфаркт и инсульт могут сделать человека инвалидом, и это необратимо. Поэтому лучше от них подстраховаться, принимая лекарства от гипертонии. Современные препараты имеют лишь незначительные побочные эффекты.

Гипертонический криз

Гипертонический криз — это приступ, при котором у человека значительно повышается артериальное давление. Резкий скачок давления повреждает сосуды и вызывает симптомы, перечисленные ниже. Считается, что гипертонический криз — это когда давление 180/120 мм рт. ст. и выше. Однако, если у вас давление ниже, но плохое самочувствие, есть головная боль и другие симптомы — это тоже криз. Срочно звоните в скорую помощь, не стесняйтесь. Бригаде неотложной помощи лучше несколько раз приехать для профилактики, чем один раз по вызову на инфаркт или инсульт.

Симптомы гипертонического криза:

• сильная головная боль;
• помутнение сознания, обморок;
• нарушение зрения — мушки перед глазами;
• тошнота, рвота;
• паника или наоборот апатия;
• одышка;
• боль в груди.

Возможные осложнения:

• инфаркт миокарда;
• инсульт — ишемический или геморрагический;
• повреждение (аневризма) аорты — главной артерии в сердце;
• эклампсия — тяжелое осложнение беременности.

Частые причины гипертонического криза — больной нерегулярно принимает лекарства от давления, назначенные ему врачом, ест слишком много соли, пережил стрессовую ситуацию, а также перемена погоды.

Читайте статью «Гипертонический криз: как оказать неотложную помощь «. Узнайте, какие таблетки можно использовать, чтобы быстро сбить давление.

Гипертоническая болезнь: лечение

Основной способ лечения гипертонической болезни — это переход на здоровый образ жизни. Больным, у которых артериальное давление 160/100 мм рт. ст. и выше, нужно также принимать лекарства от гипертонии. Но если пациент не желает расставаться с вредными привычками, то от таблеток будет мало пользы. Устранить факторы риска гипертонии, инфаркта и инсульта нужно, даже если для этого придется затормозить карьеру.

Здоровый образ жизни для лечения гипертонии

Большинство людей, когда им ставят диагноз гипертоническая болезнь, не меняют свой образ жизни. Они приглушают таблетками головную боль и другие симптомы, но не уделяют внимания устранению факторов риска. Такое поведение часто приводит к инфаркту или инсульту еще до выхода на пенсию.

Диета при гипертонии

1. Обезжиренные продукты, перегруженные углеводами, приносят не пользу, а вред. Они усугубляют инсулинорезистентность — самую частую причину гипертонической болезни.
2. Многие продукты, которые традиционно считаются здоровыми, на самом деле вредны. Продукты из цельного зерна содержат глютен, а фрукты и ягоды — фруктозу.
3. Пациенты не желают терпеть постоянный голод, даже под страхом смерти от инфаркта или инсульта. Они срываются с диеты, и последствия этого катастрофические.

Глютен — это белок, который содержится в продуктах из пшеницы. Его непереносимость — проблема 50-70% людей. Симптомы — частые боли в животе, метеоризм, хроническая диарея или запор, боли в суставах, проблемы с концентрацией внимания, кожна потом оцените, почувствуете ли вы себя лучше.

Фруктоза, которая содержится во фруктах и ягодах, тормозит похудение и усиливает ожирение. Людям, имеющим лишний вес, продукты, богатые фруктозой, приносят больше вреда, чем пользы. Вместо того, чтобы есть фрукты, вы можете получать необходимые витамины из зелени и овощей, которые содержат минимум углеводов.

По причинам, указанные выше, сайт сайт рекомендует при гипертонической болезни перейти на . Изучите . Низко-углеводная диета помогает больным гипертонией тучного и стройного телосложения, но не худощавым. Уже через 2-3 дня нормализуется уровень инсулина в крови, организм избавится от лишней жидкости и давление снизится. Диета не требует ограничения калорийности, не придется испытывать хронический голод.

Замените в своем питании углеводы на белки и полезные натуральные жиры. Кроме этого, нужно ограничить соль — не более 2-3 граммов в сутки. Учитывайте соль, которую уже добавили в блюда при приготовлении. Будьте трезвенником или потребляйте алкоголь умеренно — в пересчете на чистый спирт не более 24 г в сутки для мужчин и 12 г для женщин. Выбирайте алкогольные напитки, не содержащие сахара.

Какие лекарства назначают

Лекарства от гипертонической болезни нужно начать принимать немедленно, если у вас давление 160/100 мм рт. ст. или выше. Потому что риск инфаркта или инсульта слишком высокий, одним только переходом на здоровый образ жизни тут не обойтись. При артериальном давлении 140/90-160/100 мм рт. ст. врачи назначают лекарства, если у больного есть другие факторы риска, кроме гипертонии. Например, сахарный диабет или заболевание почек.

Группы лекарств от гипертонии

Мочегонные лекарства назначают чаще всего и в первую очередь. Посмотрите видео об этих таблетках от известного доктора Елены Малышевой. Узнайте, какие особенности их приема, с какими продуктами они не сочетаются, о чем еще нужно спросить врача.

Читайте также подробные статьи:

• Бета-блокаторы (узнайте, какие новые, а какие устаревшие)

Есть еще другие лекарства, которые назначают реже, потому что они часто вызывают побочные эффекты или развивается привыкание. Это альфа-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона, препараты центрального действия. Их подробное рассмотрение выходит за рамки данной статьи.

Читайте также:

• Какие бывают лекарства от гипертонии — узнайте, как врач выбирает, какой препарат назначить, в зависимости от ситуации больного.
• Список лекарств от гипертонии — торговые названия и действующие вещества.

Большинству пациентов нужно принимать 2-3 препарата одновременно, чтобы снизить артериальное давление хотя бы до 140/90 мм рт. ст. Поэтому с 2000-х годов стали популярными лекарства, которые содержат 2-3 действующих вещества в одной таблетке. Пациенты охотно их принимают, потому что это удобно и эффективно. Читайте от гипертонической болезни.

Лечение гипертонии без лекарств

Лечение гипертонии без лекарств заключается в том, чтобы вести здоровый образ жизни и принимать натуральные добавки. Многим больным удается держать нормальное давление без «химических» таблеток. Для этого нужно отказаться от вредных привычек, а взамен них выработать у себя полезные. Это более хлопотно, чем принимать лекарства.

Натуральные добавки, понижающие артериальное давление

Читайте подробные статьи:

Физическая активность необходима, чтобы привести в норму артериальное давление. Ее не может заменить никакая диета, прием добавок и лекарств. Займитесь хотя бы ходьбой. Это легко, бесплатно и доступно круглый год. Выработайте у себя привычку гулять на свежем воздухе 5-7 раз в неделю. Если вы в плохой физической форме, начните с прогулок по 10 минут, а потом постепенно увеличивайте расстояние.

Лечение гипертонии у пожилых людей

Лечение гипертонии у пожилых людей (70 лет и старше) имеет свои особенности. Долгое время считалось, что назначать лекарства от гипертонической болезни пожилым людям вообще бесполезно. Однако, клинические исследования показали, что лечить гипертонию у пожилых людей — целесообразно. Это снижает риск инфаркта и инсульта, продлевает жизнь больных и улучшает ее качество.

Самым нашумевшим было исследование HYVET (HYpertension in the Very Elderly Trial), результаты которого были опубликованы в 2008 году. Оказалось, что назначать лекарства от гипертонии можно и нужно даже людям старше 80 лет. Тем более таблетки от давления полезны пациентам в возрасте 65-80 лет. Актуальность этого вопроса высокая, потому что среди пожилых людей как минимум 2/3 или даже 3/4 страдают гипертонией.

Частые проблемы лечения гипертонии у пожилых людей

Пожилые больные гипертонией имеют повышенный риск побочных эффектов от приема лекарств. Потому что у них часто бывают ослаблены почки, а также другие сопутствующие заболевания. Стандартная рекомендация пожилым людям — начинать прием лекарств с половины дозы, а потом постепенно ее увеличивать. Одни лекарства от гипертонии хорошо подходят пожилым больным, другие — нет. Врачи знают, какие лекарства рекомендуется использовать.

Пожилым людям желательно принимать в дополнение к лекарствам от гипертонической болезни. С возрастом выработка этого вещества в организме падает. Его дефицит усугубляет течение гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний.

Гипертония у пожилых людей имеет особенность: часто бывает повышенное систолическое «верхнее» давление, а диастолическое «нижнее» — нормальное или не превышает 90 мм рт. ст. Это называется изолированная систолическая гипертония. Важно, чтобы лекарство, которое будет принимать больной, не слишком понижало диастолическое давление. Врачи знают, какие препараты хорошо подходят в таких случаях. Можно ожидать, что грамотное лечение снизит риск инфаркта на 20%, а инсульта и сердечной недостаточности — на 35%.

Профилактика

Профилактика гипертонической болезни заключается в том, чтобы контролировать факторы риска. Причем чем старше становится человек, тем больше внимания нужно уделять здоровому образу жизни. Силы и время, которые раньше уходили на построение карьеры и материального достатка, нужно перенаправлять на поддержание здоровья.

Профилактические мероприятия:

• потреблять соли не больше 2-3 г в сутки, даже здоровым людям;
• заниматься физкультурой 5-6 раз в неделю — хотя бы ходьбой, а если здоровье позволяет, то бегом трусцой;
• потреблять алкоголь умеренно — в пересчете на чистый спирт не более 24 г в сутки для мужчин и 12 г для женщин;
• увеличить долю растительной пищи — зеленых овощей, которые находятся в .

Нужно стремиться похудеть и стабильно поддерживать нормальный вес. Однако, на сегодня еще не изобрели способ, чтобы гарантированно достигнуть этой цели. Тем не менее, профилактические мероприятия надежно защищают от гипертонии даже людей, у которых избыточный вес или клиническое ожирение.

От осложнений гипертонии страдают в основном люди, которые не знают, что у них повышенное давление и поэтому не лечатся. На уровне национального здравоохранения профилактика заключается в том, чтобы регулярно измерять давление всем взрослым людям. У кого оно окажется повышенным — направлять к врачу, назначать лечение. Это называется скрининговые обследования. Желательно охватить ими как можно больший % взрослого населения.

Выводы

Гипертония — хроническое заболевание, которое требуется лечить ежедневно. Это проблема не из тех, которые можно один раз решить и забыть. Диагноз гипертоническая болезнь не снимается до конца жизни, даже если человек хорошо держит свое артериальное давление под контролем. Если у вас есть стимулы прожить дольше, то старательно ведите здоровый образ жизни.

Если гипертоническая болезнь не вызывает симптомов, то ежедневно вести здоровый образ жизни и отказываться от искушений может быть трудно. Чтобы укрепить вашу мотивацию, еще раз перечислим осложнения, которые вызывает неконтролируемая гипертония. Это инфаркт, инсульт, реже — почечная недостаточность или слепота. Соблюдая здоровый режим, вы можете гарантированно избежать сердечно-сосудистых заболеваний до глубокой старости, даже если не получится нормализовать массу тела.

(11 оценок, среднее: 3,91 из 5)

Читайте также:

Автор материала - Самолетова Даная Яковлевна, эндокринолог и терапевт, кандидат медицинских наук. Имеет более 10 лет опыта работы с пациентами. Узнайте , как попасть к ней на прием (город Уфа, РФ) или получить консультацию через Интернет. Не принимайте сильнодействующие лекарства по своей инициативе. Это опасно! Не пытайтесь заменить лечение, назначенное врачом, приемом БАДов.

1. Любовь Рогозная

   Мне 60 лет, рост 165 см, вес 74 кг. Артериальное давление 140/95-160/100, часто бывает головная боль в затылочной части. Полтора года принимаю Диротон, но в последнее время его эффективность снижается. Врач в поликлинике без обследований выписала Коронал + Нолипрел. Однако, боюсь их принимать — это ведь серьезные препараты, с побочными эффектами. Внимательно прочитала вашу статью. Можете что-то посоветовать конкретно по моему случаю? Заранее спасибо.

2. Елена

   Моему мужу 44 года, диагноз артериальная гипертензия поставили еще лет 15 назад. Рабочее давление 140/100, выше поднимается редко. За все годы были 1-2 гипертонических криза, когда приходилось вызывать скорую помощь. Держу в домашней аптечке Капотен. У мужа есть лишний вес. Он не хочет идти к врачу, систематически лечиться. Беспокоюсь за него. Подозреваю, что бывают боли в сердце, хотя он не жалуется. Подскажите, какие лекарства ему стоило бы принимать курсами?

3. Владимир

   Какие можно порекомендовать средства самоконтроля организма после физической нагрузки? Активная ходьба 100-110 шагов в минуту в течение 2 часов при гипертонии 2 степени. Вечером проверить давление. На следующий день какие могут быть изменения с давлением, пульсом?

4. Жанна Тарасенко

   47 лет, рост 169 см, вес 78 кг. Уже 6 лет беспокоит гипертоническая болезнь на фоне менопаузы. До того всю жизнь было давление 90/60. При гипертонических кризах подскакивает до 170/105. Проблема в том, что многие лекарства слишком сильно понижают давление, и это ухудшает мое самочувствие вплоть до потери трудоспособности. Сейчас принимаю относительно слабый препарат Лориста. От этих таблеток головная боль уходит, но повышенное давление держится. Посоветуйте, как мне оптимально лечиться?

Патология сердечно-сосудистого аппарата, развивающаяся в результате дисфункции высших центров сосудистой регуляции, нейрогуморального и почечного механизмов и ведущая к артериальной гипертензии, функциональным и органическим изменениям сердца, ЦНС и почек. Субъективными проявлениями повышенного давления служат головные боли, шум в ушах, сердцебиение, одышка, боли в области сердца, пелена перед глазами и др. Обследование при гипертонической болезни включает мониторинг АД, ЭКГ, ЭхоКГ, УЗДГ артерий почек и шеи, анализ мочи и биохимических показателей крови. При подтверждении диагноза производится подбор медикаментозной терапии с учетом всех факторов риска.

Общие сведения

Ведущее проявление гипертонической болезни - стойко высокое артериальное давление, т. е. АД, не возвращающееся к нормальному уровню после ситуативного подъема в результате психоэмоциональных или физических нагрузок, а снижающееся только после приема гипотензивных средств. Согласно рекомендациям ВОЗ, нормальным является артериальное давление, не превышающее 140/90 мм рт. ст. Превышение систолического показателя свыше 140-160 мм рт. ст. и диастолического - свыше 90-95 мм рт. ст., зафиксированное в состоянии покоя при двукратном измерении на протяжении двух врачебных осмотров, считается гипертонией.

Распространенность гипертонической болезни среди женщин и мужчин приблизительно одинаковая 10-20%, чаще заболевание развивается в возрасте после 40 лет, хотя гипертония нередко встречается даже у подростков. Гипертоническая болезнь способствует более быстрому развитию и тяжелому течению атеросклероза и возникновению опасных для жизни осложнений. Наряду с атеросклерозом гипертония является одной из самых частых причин преждевременной смертности молодого трудоспособного населения.

Различают первичную (эссенциальную) артериальную гипертонию (или гипертоническую болезнь) и вторичную (симптоматическую) артериальную гипертензию . Симптоматическая гипертензия составляет от 5 до 10% случаев гипертонии. Вторичная гипертензия служит проявлением основного заболевания: болезней почек (гломерулонефрита , пиелонефрита , туберкулеза , гидронефроза , опухолей, стеноза почечной артерии), щитовидной железы (тиреотоксикоза), надпочечников (феохромоцитомы , синдрома Иценко-Кушинга , первичного гиперальдостеронизма), коарктации или атеросклероза аорты и др.

Первичная артериальная гипертония развивается как самостоятельное хроническое заболевание и составляет до 90% случаев артериальных гипертензий. При гипертонической болезни повышенное давление является следствием дисбаланса в регулирующей системе организма.

Механизм развития гипертонической болезни

В основе патогенеза гипертонической болезни лежит увеличение объема минутного сердечного выброса и сопротивления периферического сосудистого русла. В ответ на воздействие стрессового фактора возникают нарушения регуляции тонуса периферических сосудов высшими центрами головного мозга (гипоталамусом и продолговатым мозгом). Возникает спазм артериол на периферии, в т. ч. почечных, что вызывает формирование дискинетичесного и дисциркуляторного синдромов. Увеличивается секреция нейрогормонов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Альдостерон, участвующий в минеральном обмене, вызывает задержку воды и натрия в сосудистом русле, что еще более увеличивает объем циркулирующей в сосудах крови и повышает АД.

При артериальной гипертензии увеличивается вязкость крови, что вызывает снижение скорости кровотока и обменных процессов в тканях. Инертные стенки сосудов утолщаются, их просвет сужается, что фиксирует высокий уровень общего периферического сопротивления сосудов и делает артериальную гипертензию необратимой. В дальнейшем в результате повышения проницаемости и плазматического пропитывания сосудистых стенок происходит развитие элластофиброза и артериолосклероза, что в конечном итоге ведет к вторичным изменениям в тканях органов: склерозу миокарда, гипертонической энцефалопатии , первичному нефроангиосклерозу.

Степень поражения различных органов при гипертонической болезни может быть неодинаковой, поэтому выделяют несколько клинико-анатомических вариантов гипертонии с преимущественным поражением сосудов почек, сердца и мозга.

Классификация гипертонической болезни

Гипертоническую болезнь классифицируют по ряду признаков: причинам подъема АД, поражению органов мишеней, по уровню АД, по течению и т. д. По этиологическому принципу различают: эссенциальную (первичную) и вторичную (симптоматическую) артериальную гипертензию. По характеру течения гипертоническая болезнь может иметь доброкачественное (медленно прогрессирующее) или злокачественное (быстро прогрессирующее) течение.

Наибольшее практическое значение представляет уровень и стабильность АД. В зависимости от уровня различают:

• Оптимальное АД - < 120/80 мм рт. ст.
• Нормальное АД - 120-129 /84 мм рт. ст.
• Погранично нормальное АД - 130-139/85-89 мм рт. ст.
• Артериальную гипертензию I степени - 140-159/90-99 мм рт. ст.
• Артериальную гипертензию II степени - 160-179/100-109 мм рт. ст.
• Артериальную гипертензию III степени - более 180/110 мм рт. ст.

По уровню диастолического АД выделяют варианты гипертонической болезни:

• Легкого течения – диастолическое АД< 100 мм рт. ст.
• Умеренного течения – диастолическое АД от 100 до 115 мм рт. ст.
• Тяжелого течения - диастолическое АД > 115 мм рт. ст.

Доброкачественная, медленно прогрессирующая гипертоническая болезнь в зависимости от поражения органов-мишеней и развития ассоциированных (сопутствующих) состояний проходит три стадии:

Стадия I (мягкой и умеренной гипертонии) - АД неустойчиво, колеблется в течение суток от 140/90 до 160-179/95-114 мм рт. ст., гипертонические кризы возникают редко, протекают нетяжело. Признаки органического поражения ЦНС и внутренних органов отсутствуют.

Стадия II (тяжелой гипертонии) - АД в пределах 180-209/115-124 мм рт. ст., типичны гипертонические кризы. Объективно (при физикальном, лабораторном исследовании, эхокардиографии, электрокардиографии, рентгенографии) регистрируется сужение артерий сетчатки, микроальбуминурия, повышение креатинина в плазме крови, гипертрофия левого желудочка, преходящая ишемия головного мозга.

Стадия III (очень тяжелой гипертонии) – АД от 200-300/125-129 мм рт. ст. и выше, часто развиваются тяжелые гипертонические кризы . Повреждающее действие гипертензии вызывает явления гипертонической энцефалопатии, левожелудочковой недостаточности, развитие тромбозов мозговых сосудов, геморрагий и отека зрительного нерва, расслаивающей аневризмы сосудов, нефроангиосклероза, почечной недостаточности и т. д.

Факторы риска развития гипертонической болезни

Ведущую роль в развитии гипертонической болезни играет нарушение регуляторной деятельности высших отделов ЦНС, контролирующих работу внутренних органов, в т. ч. сердечно-сосудистой системы. Поэтому развитие гипертонической болезни может вызываться часто повторяющимся нервным перенапряжением, длительными и сильными волнениями, частыми нервными потрясениями. Возникновению гипертонической болезни способствует излишнее напряжение, связанное с интеллектуальной деятельностью, работой по ночам, влиянием вибрации и шума.

Фактором риска в развитии гипертонической болезни является повышенное употребление соли, вызывающее спазм артерий и задержку жидкости. Доказано, что потребление в сутки > 5 г соли существенно повышает риск развития гипертонии, особенно, если имеется наследственная предрасположенность.

Наследственность, отягощенная по гипертонической болезни, играет существенную роль в ее развитии у ближайших родственников (родителей, сестер, братьев). Вероятность развития гипертонической болезни существенно возрастает при наличии гипертензии у 2-х и более близких родственников.

Способствуют развитию гипертонической болезни и взаимоподдерживают друг друга артериальная гипертензия в сочетании с заболеваниями надпочечников , щитовидной железы , почек, сахарным диабетом , атеросклерозом, ожирением , хроническими инфекциями (тонзиллит).

У женщин риск развития гипертонической болезни возрастает в климактерическом периоде в связи с гормональным дисбалансом и обострением эмоциональных и нервных реакций. 60% женщин заболевают гипертонической болезнью именно в период климакса .

Возрастной фактор и половая принадлежность определяют повышенный риск развития гипертонический болезни у мужчин. В возрасте 20-30 лет гипертония развивается у 9,4% мужчин, после 40 лет – у 35%, а после 60-65 лет – уже у 50%. В возрастной группе до 40 лет гипертоническая болезнь чаще встречается у мужчин, в поле старшем возрасте соотношение изменяется в пользу женщин. Это обусловлено более высоким показателем мужской преждевременной смертности в среднем возрасте от осложнений гипертонической болезни, а также менопаузальными изменениями в женском организме. В настоящее время все чаще гипертоническая болезнь выявляется у людей в молодом и зрелом возрасте.

Чрезвычайно благоприятствуют развитию гипертонической болезни алкоголизм и курение, нерациональный режим питания, лишний вес, гиподинамия, неблагополучная экология.

Симптомы гипертонической болезни

Варианты течения гипертонической болезни разнообразны и зависят от уровня повышения АД и от задействованности органов-мишеней. На ранних этапах гипертоническая болезнь характеризуется невротическими нарушениями: головокружением, преходящими головными болями (чаще в затылке) и тяжестью в голове, шумом в ушах, пульсацией в голове, нарушением сна , утомляемостью , вялостью, ощущением разбитости, сердцебиением, тошнотой.

В дальнейшем присоединяется одышка при быстрой ходьбе, беге, нагрузке, подъеме в лестницу. Артериальное давление стойко выше 140-160/90-95 мм рт ст. (или 19-21/ 12 гПа). Отмечается потливость, покраснение лица, ознобоподобный тремор, онемение пальцев ног и рук, типичны тупые длительные боли в области сердца. При задержке жидкости наблюдается отечность рук («симптом кольца» - сложно снять с пальца кольцо), лица, одутловатость век, скованность.

У пациентов с гипертонической болезнью отмечается пелена, мелькание мушек и молний перед глазами, что связано со спазмом сосудов в сетчатке глаз; наблюдается прогрессирующее снижение зрения, кровоизлияния в сетчатку могут вызвать полную потерю зрения.

Осложнения гипертонической болезни

При длительном или злокачественном течении гипертонической болезни развивается хроническое поражение сосудов органов-мишеней: мозга, почек, сердца, глаз. Нестабильность кровообращения в этих органах на фоне стойко повышенного АД может вызывать развитие стенокардии , инфаркта миокарда , геморрагического или ишемического инсульта , сердечной астмы, отека легких, расслаивающей аневризмы аорты, отслоение сетчатки, уремии. Развитие острых неотложных состояний на фоне гипертонической болезни требует снижения АД в первые минуты и часы, т. к. может привести к гибели пациента.

Течение гипертонической болезни нередко осложняется гипертоническими кризами – периодическими кратковременными подъемами АД. Развитию кризов могут предшествовать эмоциональное или физическое перенапряжение, стресс, перемена метеорологических условий и т. д. При гипертоническом кризе наблюдается внезапный подъем АД, который может продолжаться несколько часов или дней и сопровождаться головокружением, резкими головными болями, чувством жара, сердцебиением, рвотой, кардиалгией, расстройством зрения.

Пациенты во время гипертонического криза испуганы, возбуждены либо заторможены, сонливы; при тяжелом течении криза могут терять сознание. На фоне гипертонического криза и имеющихся органических изменений сосудов нередко могут возникать инфаркт миокарда, острые нарушения мозгового кровообращения, острая недостаточность левого желудочка .

Диагностика гипертонической болезни

Обследование пациентов с подозрением на гипертоническую болезнь преследует цели: подтвердить стабильное повышение АД, исключить вторичную артериальную гипертензию, выявить наличие и степень повреждения органов-мишеней, оценить стадию артериальной гипертонии и степень риска развития осложнений. При сборе анамнеза особое внимание обращают на подверженность пациента воздействию факторов риска по гипертонии, жалобы, уровень повышения АД, наличие гипертонических кризов и сопутствующих заболеваний.

Информативным для определения наличия и степени гипертонической болезни является динамическое измерение АД. Для получения достоверных показателей уровня артериального давления необходимо соблюдать следующие условия:

• Измерение АД проводится в комфортной спокойной обстановке, после 5-10-минутной адаптации пациента. Рекомендуется исключить за 1 час до измерения курение, нагрузки, прием пищи, чая и кофе, применение назальных и глазных капель (симпатомиметиков).
• Положение пациента – сидя, стоя или лежа, рука находится на одном уровне с сердцем. Манжету накладывают на плечо, на 2,5 см выше ямки локтевого сгиба.
• При первом визите пациента АД измеряют на обеих руках, с повторными измерениями после 1-2-минутного интервала. При асимметрии АД > 5 мм рт.ст., последующие измерения должны проводиться на руке с более высокими показателями. В остальных случаях, АД, как правило, измеряют на «нерабочей» руке.

Если показатели АД при повторных измерениях различаются между собой, то за истинное принимают среднее арифметическое (исключая минимальный и максимальный показатели АД). При гипертонической болезни крайне важен самоконтроль АД в домашних условиях.

Лабораторные исследования включают клинические анализы крови и мочи, биохимическое определение уровня калия, глюкозы, креатинина, общего холестерина крови, триглицеридов, исследование мочи по Зимницкому и Нечипоренко, пробу Реберга.

На электрокардиографии в 12 отведениях при гипертонической болезни определяется гипертрофия левого желудочка. Данные ЭКГ уточняются проведением эхокардиографии. Офтальмоскопия с исследованием глазного дна выявляет степень гипертонической ангиоретинопатии. Проведением УЗИ сердца определяется увеличение левых отделов сердца. Для определения поражения органов-мишеней выполняют УЗИ брюшной полости , ЭЭГ , урографию , аортографию , КТ почек и надпочечников .

Лечение гипертонической болезни

При лечении гипертонической болезни важно не только снижение АД, но также коррекция и максимально возможное снижение риска осложнений. Полностью излечить гипертоническую болезнь невозможно, но вполне реально остановить ее развитие и уменьшить частоту возникновения кризов.

Гипертоническая болезнь требует объединения усилий пациента и врача для достижения общей цели. При любой стадии гипертонии необходимо:

• Соблюдать диету с повышенным потреблением калия и магния, ограничением потребления поваренной соли;
• Прекратить или резко ограничить прием алкоголя и курение;
• Избавиться от лишнего веса;
• Повысить физическую активность: полезно заниматься плаванием, лечебной физкультурой , совершать пешеходные прогулки;
• Систематически и длительно принимать назначенные препараты под контролем АД и динамическим наблюдением кардиолога .

При гипертонической болезни назначают гипотензивные средства, угнетающие вазомоторную активность и тормозящие синтез норадреналина, диуретики, β-адреноблокаторы, дезагреганты, гиполипидемические и гипогликемические, седативные препараты. Подбор медикаментозной терапии осуществляют строго индивидуально с учетом всего спектра факторов риска, уровня АД, наличия сопутствующих заболеваний и поражения органов-мишеней.

Критериями эффективности лечения гипертонической болезни является достижение:

• краткосрочных целей: максимального снижения АД до уровня хорошей переносимости;
• среденесрочных целей: предупреждения развития или прогрессирования изменений со стороны органов-мишеней;
• долгосрочных целей: профилактика сердечно-сосудистых и др. осложнений и продление жизни пациента.

Прогноз при гипертонической болезни

Отдаленные последствия гипертонической болезни определяются стадией и характером (доброкачественным или злокачественным) течения заболевания. Тяжелое течение, быстрое прогрессирование гипертонической болезни, III стадия гипертонии с тяжелым поражением сосудов существенно увеличивает частоту сосудистых осложнений и ухудшает прогноз.

При гипертонической болезни крайне высок риск возникновения инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточности и преждевременной смерти. Неблагоприятно протекает гипертония у людей, заболевших в молодом возрасте. Раннее, систематическое проведение терапии и контроль АД позволяет замедлить прогрессирование гипертонической болезни.

Профилактика гипертонической болезни

Для первичной профилактики гипертонической болезни необходимо исключение имеющихся факторов риска. Полезны умеренные физические нагрузки, низкосолевая и гипохолестериновая диета, психологическая разгрузка, отказ от вредных привычек. Важно раннее выявление гипертонической болезни путем контроля и самоконтроля АД, диспансерный учет пациентов, соблюдение индивидуальной гипотензивной терапии и поддержание оптимальных показателей АД.