XIII. предварительный диагноз. дифференциальнАЯ диагностикА со синдромно-сходными заболеваниями.
После того, как выделены ведущие синдромы оказывается возможным локализовать патологический процесс в какой либо системе организма или отдельно взятом органе (например, печени, сердце, почке, легких, костном мозге и пр.) Синдромы позволяют определить (выяснить) патологоанатомическую и патофизиологическую сущность патологического процесса (например, бронхиальную обструкцию, расстройства кровообращения в той или иной сосудистой области, иммунное или инфекционное воспаление и пр.). Это приближает куратора к нозологической диагностике, так как тот или иной синдром (или группа синдромов) свойственен весьма ограниченному ряду болезней и позволяет куратору сузить круг заболеваний при дифференциальной диагностике.
Таким образом, выделяя симптомы и синдромы куратор постоянно (по мере получения информации) сравнивает их с «эталонами» болезни и решает, какому же заболеванию соответствует полученный при исследовании больного «образ» болезни пациента.
При этом могут возникнуть 2 ситуации:
Ø «образ» болезни, выявленный у исследуемого пациента, полностью тождественен определенному (одному) заболеванию. Это, так называемый прямой диагноз, что в клинической практике бывает не слишком часто.
Ø более характерна иная ситуация: «образ» болезни «похож» на два, три и более заболеваний. Тогда очерчивается «круг» заболеваний, которые надо дифференцировать, и куратор проводит дифференциальную диагностику, определяет какому из дифференцируемых заболеваний его информация соответствует в наибольшей степени.
XIV. Клинический диагноз и его обоснование
Клинический диагноз должен быть поставлен после проведения дифференциальной диагностики со синдромно-сходными заболеваниями в течение 3 дней пребывания больного в стационаре.
При его постановки учитываются общепринятые классификации болезни.
В формулировке клинического диагноза должны быть выделены:
1.Основное заболевание
2. Осложнения основного заболевания
3. Сопутствующие заболевания
За формулировкой клинического диагноза следует его фрагментарное обоснование, т.е. каждая часть диагноза обосновывается по отдельности.
XV. ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ
План обследования состоит из нескольких разделов:
I. Обязательные исследования, проводимые всем без исключения больным.
II. Исследования, необходимые для дифференциальной диагностики и уточнения диагноза (дополнительные методы исследования).
III. Консультации специалистов.
К обязательным исследованиям относятся:
Ø общий анализ крови
Ø общий анализ мочи
Ø анализ кала на яйца глист
Ø биохимический анализ крови: общий белок, сахар крови, холестерин, билирубин, креатинин.
Ø анализ крови на RW, Rh – фактор, ВИЧ инфекцию.
Ø рентгенологическое исследование органов грудной клетки.
Объем дополнительных исследований определяется в каждой конкретной диагностической ситуации.
Так, у легочного больного к клиническим анализам добавляется общий анализ мокроты, микробиологический анализ (посев) мокроты, исследование чувствительности микрофлоры к антибиотикам; определяется перечень необходимых биохимических, иммунологических, ферментативных и др. исследований; инструментальные исследования (спирография, бронхоскопия, компьютерная томография, допплерэхокардиография и др.). В трудных диагностических ситуациях приходится проводить повторные исследования в динамике, а так же выполнять сложные исследования: магнитнорезонасная томография, сцинтиграфия, стресс-эхокардиография, каронароангиография.
3.Окажите неотложную помощь в медицинском пункте и окружном госпитале.
4.Какие необходимо провести дополнительные обследования в окружном госпитале для постановки окончательного диагноза?
5.После успешного завершения госпитального лечения каково могло бы быть решение военно-врачебной комиссии ? Какие бы вы дали рекомендации по вторичной профилактике заболевания, его дальнейшему лечению ? Какие существуют современные методы контроля за эффективностью проводимой терапии ?
1. Ведущий синдром : удушье .
2. Предварительный диагноз : : сенная лихорадка с астмой, 3 ступень (средняя степень тяжести), фаза обострения. (Диагноз сформулирован согласно международной классификации болезней Х пересмотр МКБ-10/ ВОЗ, Женева, 1992). Обоснование диагноза: проявления вазомоторного ринита можно было бы расценить как предвестник удушья; однако ситуация возникновения вазомотрных реакций со стороны слизистых оболочек носа и глаз, связанная с сезонностью цветения трав, сочетание с бронхиальной обструкцией, а также повторяемые ранее приступы, указывают на аллергический характер ринита, который называется сенной лихорадкой. Типичные жалобы и клинические проявления синдрома бронхиальной обструкции носят преходящий характер и связаны с действием травяных аллергенов, симптомы исчезают при перемене места нахождения пациента (прекращение действия индукторов медиаторного воспалительного процесса в дыхательных путях), либо в результате применения бронхолитка и противовоспалительного препарата, блокирующего выделение тучными клетками медиаторов аллергического процесса. Все это указывает на наличие преимущественно аллергической астмы, протекающей на фоне сенной лихорадки. Для этой нозологической формы как раз характерным является сочетание респираторной симптоматики (аллергический / вазомоторный / ринит) и положительным семейным атопическим анамнезом (наследственная предрасположенность к заболеванию реализуется, по данным литературы / Чучалин А.Г., 1985 / в 75% случаев. Симптомы астмы, возникающие 3 раза в неделю, в том числе ночные приступы 3 раза в месяц указывают на среднюю степень тяжести астмы-3 ступень, а сам факт возникновения удушья говорит о фазе обострения заболевания.
3. Неотложная помощь в медицинском пункте части (Первая врачебная помощь ):
1.Успокоить больного; 2.Придать ему наиболее удобное сидячее положение в кресле; 3.Поставить горчичники на спину, сделать ручные и ножные горячие ванночки; 4.Использование альфа- и бетта стимуляторов адренорецепторов : дать таблетку эфедрина (25 мг) или теофедрина (теофеллина, теобромина,коффеина по 50 мг, амидопирина и фенацетина по я0,2г,гидрохлорида эфедрина и фенобарбитала по 20 мг, экстракт красавки 4 мг и цитизина 0,1 мг), или а нтасман (теофеллина 0,1 г, кофеина 50 мг, амидопирина и фенацетина по 0,2 г, эфедрина гидрохлорида и фенобарбитала 20 мг, экстракта красавки 10 мг, порошка из листьев лабелии 90 мг); как видно из выше указанных составных частей комбинированных лекарственных препаратов, важным действующим средством являются ксантиновые препараты (таблетки рекомендовано предварительно растолочь и запить водой), аналогично можно применять таблетку эуфиллина (0,15 г) после еды; терапевтический эффект метилксантинов базируется на миолитическом действии и торможении высвобождения медиаторов, что в свою очередь связано с подавлением активности фосфодиастеразы, вследствие чего увеличивается концентрация внутриклеточного цАМФ, блокированием аденозиновых рецепторов, усилением синтеза и высвобождением эндогенных катехоламинов, препараты также улучшают микроциркуляцию. В последние годы с успехом применяются пролонгированные формы теофиллинов. В клиническую практику внедрен отечественный препарат теопэк – 2 раза в день по 0.3 г; аналогичный препарат теобиолонг (по 0,3 г); оба средства принимаются после еды (не размельчая и не растворяя в воде!). Чучалин А.Г. (1991) рекомендует увеличить суточную дозу теофиллина внутрь (не 150 мг 3 раза), а 400 – 3200 мг/ сут. (в нашей стране теофиллиновые средства более распостранены, чем ингаляторы-симпатомиметики). Теодур-24, унифрил, эуфилонг принимаются однократно. Данному больному со средней степенью тяжести ОСОБЕННО ПОКАЗАНЫ БРОНХОДИЛЯТАТОРЫ ПРОЛОНГИРОВАННОГО ДЕЙСТВИЯ,
ПРЕЖДЕ ВСЕГО ДЛЯ КОНТРОЛЯ НОЧНЫХ СИМПТОМОВ.
5.Применение бетта-1,-2- стимуляторов в ингаляциях : ингаляции изадрина (эуспирана, новодрина) в дозе 0,5 –1 мл 0,5% раствора на одну ингаляцию или аэрозоля алупента 2% 1 мл на 10-15 вдыханий либо другой препарат орципреналина сульфата – астмопент (дозировка 400 доз по 0,75 мг), длительность действия препарата –3-5 часов.
6.Использование бетта-2 агонистов (селективных бетта-2 адреномиметиков / симпатомиметиков / короткого действия : сальбутамол (Польша) - дозированный аэрозоль (200 доз по 0,1 мг, то есть 100 мкг / синонимы : астматол, вентолин /; тербуталин (бриканил), а также германский препарат беротек (фенотерол), обычно эти средства применяются в виде аэрозольных ингаляторов, наиболее эффективным и наименее токсичным считается последний (длительность действия – 7-8 часов; содержит 300разовых доз по 0,2 мг.). Дисковая форма препарата-вентодиск , содержит мельчайший порошок сальбутамола в дозах 200 или 400 мкг для ингаляций через “Дискхайлер”. Таблетированные препараты сальбутамола-вольмакс , содержащий 4 и 8 мг препарата, применяется 1-2 раза в день а также отечественное средство сальтос, с конторолируемыи замедленным высвобождением активного вещества (6 мг); средняя суточная доза 12 мг. Бетта-2-агонисты вызывают расслабление гладкой мускулатуры бронхов за счет активации аденелатциклазы, увеличивающей содержание цАМФ в клетках, а также ингибируют выделение биологически активных веществ тучными клетками и увеличивают подвижность ресничек эпителия слизистой бронхов, улучшая тем самым мукоцилиарный транспорт.
Существенное место в лечении прступов БА занимают новые ингаляционные бетта-2 адреностимуляторы длительного действия : сальметерол (сервент ингалятор на 120 доз по 25 мкг, прием 2 раза в сутки и ротодиск - дисковые формы сервента по 50 мкг) и форматерол. Они ингибируют раннюю и позднюю фазы воспаления и снижают неспецифическую гиперчувствительность дыхательных путей. Длительность действия –10-12 часов. ДАННОМУ БОЛЬНОМУ ПОКАЗАНЫ СИМПАТОМИМЕТИКИ ПРОЛОНГИРОВАННОГО ДЕЙСТВИЯ, В ОСОБЕННОСТИ ДЛЯ КОНТРОЛЯ НОЧНЫХ СИМПТОМОВ.
Хотя бетта-2 адреностимуляторы не оказывают выраженных побочных действий на сердечно-сосудистую систему (тахикардия, артериальная гипертензия, нарушение ритма, токсическое влияние на сердечную мышцу), нельзя пользоваться этими препаратами бесконтрольно. При избыточной терапии может возникнуть или усилиться блокада бетта-адренорецепторов, как это уже было отмечено выше. Больным следует ограничивать использование симпатомиметиков до 3-4 раз в сутки (6-8 ингаляций).
7.Применение ингаляций антихолинергических средств (М-холинолитиков) : германский аэрозольный ингалятор атровент (ипратропиум бромид) содержит 300 доз по 20 мг на ингаляцию. Назначается по 20-40 мкг (1-2 вдоха) 3 раза в сутки. Атровент подавляет активность блуждающего нерва, вызывающего бронхоспазм, он связывается с мускариновыми рецепторами в гладкой мускулатуре бронхиального дерева, причем более избирательно, чем атропин, поэтому в отличие от отрицательных эффектов последнего-резкое снижение секреции бронхиальных желез и сгущение мокроты, высушивание слизистых - атровент отличается более высокой (в 1,4-2 раза) бронхоспазмалитической активностью). ДАННОМУ БОЛЬНОМУ ПОКАЗАНО ПРИМЕНЕНИЕ ИНГАЛЯЦИОННЫХ АНТИХОЛИНЭРГИЧЕСКИХ СРЕДСТВ.
8. Наличие выраженного медиаторного воспаления в дыхательных путях у данного ьольного при средней степени тяжести астмы требует активного противовоспалительного лечения с увеличением суточной дозы противовоспалительных средств. Ингаляционные противовоспалительные средства (натрия кромогликат /интал/ или натрия недокромил/ тайлед/ назначаются на длительный срок (ежедневно) , как известно они практически лишены существенных побочных эффектов. При отсутствии последних можно применять в качестве базисной противовоспалительной терапии таблетированные препараты сходного действия-задитен (кетотифен) по 1 таблетке (0,001) 2 раза в день; отрицательным эффектом этих средств является сонливость. Важно объяснить больному, что в результате применения указанных нестероидных противовоспалительных препаратов (не путать с противоревматическими средствами!) эффект наступает обычно через 2-4 недели от начала приема препаратов.
9. При недостаточной эффективности следует ввести внутривенно медленно 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10 мл 5-40% раствора глюкозы , или изотонического раствора хлорида натрия или 0 ,25% раствора новокаина .
10.Если и этого оказывается недостаточно, можно рекомендовать внутривенное капельное введение на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия смеси следующего состава : 10 мл 2 , 4% раствора эуфиллина , 1 мл димедрола или пипольфена , 0 , 5 мл строфантина и 2 мл кордиамина .
Не обладая самостоятельным бронхорасширяющим эффектом, антигистаминные препараты тормозят секрецию бронхиальных желез и оказывают слабый спазмолитический и центральный анальгетический и седативный эффект. Поэтому на высоте приступа бронхиальной астмы оправдано внутривенное или внутримышечное введение димедрола (1-2 мл 1% раствора) или супрастина -2% раствор 1-2 мл или пипольфена (1-2 мл 2,5% раствор).
11.Уменьшению гипоксии способствуют ингаляции увлажненного кислорода через носовой катетр или маску. Оксигенотерапию проводят до полного купирования приступа.
12.В случае отсутствия эффекта от введения эуфиллина внутривенно назначают преднизолон (60 мг), либо 100 мг гидрокортизона внутривенно капельно. Противопоказаний для назначения больших доз стероидов в течение короткого времени (3-5 суток) не существует.
Лечение средней степени тяжести астмы (имеющеейся у данного больного) предусматривает ОБЯЗАТЕЛЬНОЕ ежедневное назначение ингаляционных глюкокортикостероидов , не обладающих нежелательным системным действием и проникающих в бронхи после предварительного приема бронхолитиков, оказывая мощное местное противовоспалительное действие и, таким образом, ликвидируют основу патогенетичекого механизма существования астмы. Так, при средней степени тяжести астмы производятся ежедневные ингаляции ГКС по 200-800 мкг в сутки.
Ингаляционные глюкокортикостероидные гормоны применяются постоянно на срок не менее 6 месяцев, обычно не меньше 1 года (по мере нарастания эффективности это следующие средства: ингакорт / флунизолид / , будесонид /пульмикорт / , беклометазон дипропионат / бекотид/, фликсотид / флютиказона пропионат /) . Перед ингаляцией гормонов принимаются бронхолитики для снятия бронхоспазма, гиперсекреции и лучшего проникновения в дыхательные пути.
Неотложная квалифицированная и специализированная помощь в принципе не отличается от первой врачебной. Она включает более значительный арсенал лечебных средств (полный комплекс выше указанных мероприятий) и возможностей (в условиях окружного госпиталя).
4. В окружном госпитале (и других учереждений квалифицированной и специализированной медицинской помощи) для постановки окончательного диагноза астмы можно провести следующие исследования :
Инструментальное измерение функции внешнего дыхания обеспечивает оценку выраженности бронхиальной обструкции, а определение степени их изменчивости косвенно свидетельствует о гиперреактивности бронхов. Эти методы важны для диагностики и контроля степени тяжести астмы, что лежит в основе новой стратегии длительного контроля над астмой и ступенчатого подхода к длительной терапии заболевания. Широкое распространение получили в основном два метода:спирометрическое измерение объема форсированного выдоха за 1 секунду/ ОФВ1, л / с / , и определение пиковой / максимальной/ объемной скорости выдоха /ПОС выд., л / мин / ,хорошо коррелируемой с ОФВ1 и измеряемой с помощью индивидуального пикфлоуметра.
Ранним и чувствительным показателем бронхиальной обструкции является отношение ОФВ1 / ЖЕЛ (жизненная емкость легких, л) -тест Тиффно . Измерения его позволяют различить обструктивный и рестриктивный типы нарушений дыхательной функции. В норме этот показатель превышает 75%.Меньшие цифры свидетельствуют о нарушении бронхиальной проходимости: чем ниже этот показатель, тем тяжелее обструкция бронхов.
Представление о выраженности гиперреактивности бронхов может быть получено по динамике суточных колебаний величины пиковой объемной скорости выдоха. Для обострения бронхиальной астмы характерны колебания ПОС выд . в течение суток с разницей до 20% и более,относительно ночных или утренних величин.
Бронходилатационный тест также отражает величину бронхиальной гиперреактивности, с которой связан повышенный базальный тонус бронхов:
Увеличение ОФВ1 или ПОС выд. Более чем на 20% через 10-20 минут после ингаляции бетта-2-агониста /, беротек, сальбутамол / свидетельствует о повышенном тонусе и гиперреактивности бронхов. Необходимо отметить, что этот тест может применяться только в случаях, когда исходные величины ОФВ1 или ПОС выд. Составляют 80% и менее от должных.
Таким образом, 3-ю ступень - среднюю степень тяжести астмы(у данного больного) должны подтверждать следующие клинические и инструментальные данные: / симптомы астмы 3 раза в неделю, то есть чаще, чем 2 раза в неделю; ночные симптомы 3 раза в месяц, то есть более, чем 2 раза в месяц, ПОС выд./ОФВ1 – 60- 80% от должных величин, суточный разброс показателей 20 -30% ).
5. После завершения лечения данного рядового представляют на ВВК для определения категории годности к военной службе. В расписании болезней (приложение к Положению о военно-врачебной экспертизе, утвержденному постановлением Правительства Российской Федерации от 20 апреля 1995 г. № 390) имеется устаревшая, но действующая в экспертном значении классификация бронхиальной астмы, в данном случае соотносимая к статье 52 пункт б) форма средней тяжести (астма с приступами удушья не реже одного раза в месяц, которые купируются введением различных бронхорасширяющих средств; между приступами сохраняется дыхательная недостаточность 1-II степени, которая должна подтверждаться соответствующими исследованиями функции внешнего дыхания, проводимыми в госпитале / см. выше п.4 /). Кроме того, освидетельствование , как правило, происходит после определения исхода, в данной ситуации после снятия обострения. В расписании болезней выделяется и сопутствующее заболевание: аллергический ринит –по статье 49 в). Составляется свидетельство болезни, в котором указывается следующее решение внештатной ВВК госпиталя (утверждается заключением вышестоящей штатной ВВК):
Диагноз и заключение о причинной связи заболевания,ранения, травмы :
Преимущественно аллергическая астма : сенная лихорадка с астмой, 3 ступень (средней степени тяжести), фаза нестабильной ремиссии. Заболевание получено в период военной службы.
На основании статьи 52 б, 49 в графы II Расписания болезней и ТДТ (приложение к Положению о военно-врачебной экспертизе, утвержденному постановлением Правительства Российской Федерации от 20 апреля 1995 года № 390 ,приказа Министра Обороны Российской Федерации от 22 сентября 1995 года № 315
“ В “- ограниченно годен к военной службе (что в прежней редакции ныне недействующего приказа МО № 260 имело бы формулировку-“негоден к военной службе в мирное время, годен к нестроевой службе в военное время ” ,поэтому и составляется свидетельство болезни, так как подразумевается определение негодности к военной службе.).
6.1.3.Купирование тяжелых приступов бронхиальной астмы (4ступень / частые обострения и ночные симптомы, постоянно выраженные притупы с ограничением физической активностью, ПОС выд./ОФВ 1 менее 60% от должных величин, суточный разброс показателей более 30%/) :
Первая врачебная помощь:
1.Увеличение суточной дозы ингаляционных стероидов до 800-1000 мкг (более 1000 мкг под контролем специалиста).
2.Бронходилататоры пролонгированного действия, в особенности, для контроля ночных симптомов, возможно применение ингаляционных антихолинэргических средств.
3.Бетта-2-агонисты короткого действия по необходимости, но не чаще 3-4 раз в сутки.
4.Внутривенные инфузии эуфиллина 15-20 мл 2,4% раствора струйно медленно с 10 мл 5-40% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия, либо 0,25% раствора новокаина. При плохой переносимости эуфиллина, а также у лиц пожилого возраста предпочтительнее его внутривенное капельное введение с предварительным разведением на 100-200 мл физиологического раствора. В последующем возможны повторные введения по 5-10 мл препарата каждые 4-6 часов.
5.В случае отсутствия эффекта от введения эуфиллина внутривенно назначают преднизолон (60 мг), либо 100 мг гидрокортизона внутривенно капельно. Противопоказаний для назначения больших доз стероидов в течение короткого времени (3-5 суток) не существует, так как при тяжелом течение астмы и астматическом статусе риск прогрессирующей обструкции бронхов выше, чем возможность осложнений от глюкокортикоидной терапии (ГКС). Чаще используются средние дозы ГКС (250-500 мг гидрокортизона в сутки / требуется концентрация его в крови при введении 4-8 мг / кг с интервалом 4-6 часов /; соответственно эквивалентная доза преднизолона в 4 раза меньше, а продолжительность действия становится средней (12-36 часов), в отличие от быстродействующего гидрокортизона-8-12 часов. Снижение дозы после ликвидации явления обструкции, как правило, постепенное (5-7 дней) с переводом больного на поддерживающие дозы ГКС,вводимые перорально или ингаляционно в сочетании с другими противовоастматическими препаратами.
6..Пероральные кортикостероиды , принимаемые ежедневно или по альтернирующей схеме (интермитирующий метод),когда назначение других видов терапии,в том числе и парентеральное введение ГКС оказывается недостаточно эффективным и требуется длительное системное введение препаратов. Возможно проведние кратковременных (10-14 дней) курсов пероральных ГКС. Начальные дозы обычно средние-суточная доза 20-30 мг (в пересчете на преднизолон). Побочные эффекты при коротких курсах (менее 10 дней), как правило, не наблюдаются, отменять ГКС после кратковременного лечения можно сразу. В последние двое суток можно подключить прием ингаляционных ГКС, например, бекотида в дозе 2 вдоха 4 раза в день, продолжая его прием длительно (не менее 6 месяцев).
Если лечение пероральными ГКС проводится в течение нескольких недель или месяцев, целесообразна постепенная отмена препарата (темпы снижения доз индивидуальны). Длительный прием ГКС в поддерживающих дозах,превышающих 10 мг, может вызвать известные побочные действия.
7.В некоторых случаях могут дать эффект подкожная ромбовидная новокаиновая блокада в области спины от 6-го шейного до 5-го грудного позвонка или вагосимпатическая блокада, при необходимости повторно через 48-72 часа (обычно уже проводимые на этапе оказания квалифицированной и специализированной помощи- в госпитале).
Квалифицированная и специализированная медицинская помощь :
1.Назначается полный комплекс лечения. Кроме выше перечисленных мероприятий существенное значение имеет выравнивание измененного кислотно-щелочного равновесия: проводится инфузионная терапия с введением натрия гидрокарбоната, изотонических растворов хлорида натрия, особенно когда затягивается приступ и очень плохо отходит мокрота.
Получив необходимые сведения о больном, врач подвергает их критической оценке, выделяя основные признаки болезни и второстепенные. Выявленные признаки группируются по степени их важности и взаимной логической связи. Признаки болезни объединяются в синдромы. Среди выявленных синдромов выделяются патогномоничные для данной болезни.
Практически во всех случаях распознавания болезней используется дифференциальная диагностика. Она является основой диагностики конкретного заболевания.
При проведении дифференциального диагноза врач должен стремиться учесть все выявленные симптомы, синдромы и симптомокомплексы у пациента и соотнести их с другими болезнями, при которых они могут встречаться.
В проведении дифференциальной диагностики выделяется 5 фаз.
- Первая фаза - определение ведущего симптома или синдрома, наблюдаемого у больного, и сопоставление его при других заболеваниях.
- Вторая фаза - изучение всех симптомов, выявленных у больного.
- Третья фаза - сравнение данного заболевания с рядом симптомосходных заболеваний.
- Четвертая фаза - исключение первоначально предполагавшегося заболевания при более глубоком исследовании больного.
- Пятая фаза - обоснование выставляемого диагноза.
Трудности дифференциального диагноза
Трудности дифференциального диагноза возникают при наличии как малого числа (1-2) синдромов, например лихорадка, ускоренная СОЭ, которые отражают в основном общепатологический процесс, так и большого (диффузные болезни соединительной ткани, болезни крови, метастатический рак и др.). При таких состояниях необходим критический анализ полученных данных и проведение дополнительного обследования пациента с использованием современных клинико-лабораторных, биохимических, иммунологических, инструментальных и других методов исследования.
Врач должен стремиться поставить ранний и достоверный диагноз. От этого во многом зависит успех лечения.
Успех диагностики заключается в правильном сочетании субъективных данных и объективных методов обследования. В диагностическом процессе кроме знаний и умения определенную роль играют опыт и личностные особенности врача - быстрота реакции, аналитическая способность, умение установить психологический контакт с больным. Недооценка того или иного фактора в диагностическом процессе может привести к диагностической ошибке.
Синдром вегетативной дисфункции объединяет симпатические, парасимпатические и смешанные симптомокомплексы, имеющие генерализованный, системный или локальный характер, проявляющиеся перманентно или в виде пароксизмов (вегетативно-сосудистых кризов), с неинфекционным субфебрилитетом, склонностью к температурной асимметрии.
Для симпатикотонии характерны тахикардия, побледнение кожных покровов, повышение артериального давления, ослабление перистальтики кишечника, мидриаз, озноб, ощущение страха и тревоги. При симпатоадреналовом кризе появляется или усиливается головная боль, возникает онемение и похолодание конечностей, бледности лица, артериальное давление повышается до 150/90-180/110 мм.рт.ст., пульс учащается до 110-140 уд/мин, отмечаются боли в области сердца, появляется возбуждение, двигательное беспокойство, иногда температура тела повышается до 38-39 °C.
Для ваготонии характерны брадикардия, затруднение дыхания, покраснение кожи лица, потливость, саливация, понижение артериального давления, желудочно-кишечные дискинезии. Вагоинсулярный криз проявляется ощущением жара в голове и лице, удушья, тяжестью в голове, могут возникать тошнота, слабость, потливость, головокружение, позывы на дефекацию, усиление перистальтики кишечника, отмечается миоз, урежение пульса до 45-50 уд/ми, снижение артериального давления до 80/50 мм рт. ст.
Смешанные кризы характеризуются сочетанием симптомов, типичных для кризов, либо поочередным их проявлением. Также могут быть: красный дермографизм, зоны гипералгезии в предсердечной области, «пятнистая» гиперемия верхней половины грудной клетки, гипергидроз и акроцианоз кистей рук, тремор кистей, неинфекционный субфебрилитет, склонность к вегетативно-сосудистым кризам и температурные асимметрии.
Синдром психических нарушений - поведенческие и мотивационные нарушения - эмоциональная лабильность, плаксивость, нарушение сна, ощущение страха, кардиофобии. У больных ВСД более высокий уровень тревожности, они склонны к самообвинению, испытывают боязнь в принятии решений. Преобладают личностные ценности: большая забота о здоровье (ипохондрия), активность в период болезни снижается. При диагностике важно дифференцировать соматоформную вегетативную дисфункцию, при которой нет психических нарушений, и ипохондрическое расстройство, тоже считающееся соматогенным неврозоподобным состоянием, а такжепаническое расстройство и фобии, другие нервные и психические заболевания.
Синдром адаптационных нарушений, астенический синдром - быстрая утомляемость, слабость, непереносимость физических и психических нагрузок, метеозависимость. Получены данные, что в основе астенического синдрома лежат нарушения транскапиллярного обмена, снижение потребления кислорода тканями и нарушение диссоциации гемоглобина.
Гипервентиляционный (респираторный) синдром - это субъективные ощущения нехватки воздуха, сдавления грудной клетки, затруднение вдоха, потребность в глубоких вдохах. У ряда больных он протекает в виде криза, клиническая картина которого близка к удушью. Наиболее частыми причинами, провоцирующими развитие респираторного синдрома, являются физические нагрузки, психическое перенапряжение, пребывание в душном помещении, резкая смена холода и жары, плохая переносимость транспорта. Наряду с психическими факторами одышки большое значение имеет снижение компенсаторно-приспособительных возможностей функции дыхания к гипоксическим нагрузкам.
Нейрогастральный синдром - нейрогастральная аэрофагия, спазм пищевода, дуоденостаз и другие нарушения моторно-эвакуационной и секреторной функций желудка и кишечника. Больные жалуются на изжогу, метеоризм, запоры.
Кардиоваскулярный синдром - кардиалгии в левой половине грудной клетки возникающие при эмоциональной, а не при физической нагрузке, сопровождается ипохондрическими расстройствами и не купируется короналитиками. Колебания АД, лабильность пульса, тахикардия, функциональные шумы. На ЭКГ и привелоэргометрии выявляются чаще всего синусовые и экстрасистолические аритмии, нет признаков ишемии миокарда.
Синдром цереброваскулярных нарушений - головные боли, головокружения, шум в голове и ушах, склонность к обморокам. В основе их развития лежат церебральные ангиодистонии, патогенетической основой которых является дисрегуляция тонуса сосудов мозга гипертонического, гипотонического или смешанного характера. У части больных с упорным цефалгическим синдромом имеет место нарушение тонуса не только артериальных, но и венозных сосудов так называемая функциональная венозная гипертензия.
Синдром обменно-тканевых и периферических сосудистых нарушений - тканевые отеки, миалгии, ангиотрофоневроз, синдром Рейно. В основе их развития лежат изменения сосудистого тонуса и проницаемости сосудов, нарушения транскапиллярного обмена и микроциркуляции.
Кардиальный синдром
ВСД кардиального типа является наиболее распространённой формой. Именно она обусловливает гипердиагностику органической патологии сердца, что в свою очередь чревато серьёзными последствиями: отлучение от занятий физкультурой и спортом, освобождение от воинской службы, предостережение относительно беременности и родов, легкомысленное удаление миндалин, ненужное назначение тиреостатических, противовоспалительных, антиангинальных и других средств.
Среди ведущих кардиальных синдромов следует выделить: кардиалгический, тахикардиальный, брадикардический, аритмический, гиперкинетический.
Кардиалгический синдром
Кардиалгический синдром встречается почти у 90 % больных. Кардиалгии связывают с повышенной восприимчивостью ЦНС к интероцептивным раздражителям, вегетологи расценивают их как симпаталгии. Раз возникнув, кардиалгия закрепляется с помощью механизмов самовнушения либо условного рефлекса. Может быть формой зависимости от психоактивных веществ (например, валокордина и других барбитуратов). Боли могут быть различного характера: постоянные ноющие или щемящие в области верхушки сердца, интенсивное продолжительное жжение в области сердца, приступообразная затяжная кардиалгия, приступообразная кратковременная боль или боль, возникающая в связи с физической нагрузкой, но не мешающая продолжению нагрузки. В постановке диагноза несомненна помощь нагрузочных и медикаментозных проб. При изменении конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ нагрузочный тест в случае функциональной кардиалгии приводит к временной реверсии зубца Т, а у больных ИБС он усугубляется. Медикаментозные пробы в первом случае также ведут к временной реверсии, во втором - нет. Для дифференциальной диагностики привлекаются неинвазивные методы, изучение динамики лактата во время предсердной стимуляции. Сложнее дифференцировать функциональную кардиалгию и стрессовую кардиомиопатию.
Тахикардический синдром
Тахикардический синдром характеризуется повышением автоматизма синоатриального узла (СА-узла) с увеличением числа сердечных сокращений до 90 и более в минуту. Чаще в основе синдрома лежит повышение тонуса симпатической нервной системы, реже - понижение тонуса блуждающего нерва.
Синусовая тахикардия существенно лимитирует физическую работоспособность больных, в чём убеждает проведение проб с дозированной физической нагрузкой. Частота сердечных сокращений достигает субмаксимальных для данного возраста величин уже при выполнении работ малой мощности - 50-75 Вт. При синусовой тахикардии число сердечных сокращений в покое редко превышает 140-150 ударов в минуту.
Брадикардический синдром
Брадикардический синдром предполагает замедление биений сердца до 60 в минуту и менее вследствие снижения автоматизма СА-узла, обусловленного увеличением тонуса блуждающего нерва. Критерием синусовой брадикардии следует считать урежение частоты сокращений до 45-50 ударов в минуту и менее. Брадикардический вариант встречается гораздо реже. При более выраженной брадикардии возможны жалобы на головные и прекардиальные боли, головокружение при быстром разгибании туловища или переходе в ортостаз, склонность к предобморочным и обморочным состояниям. Определяются и другие признаки вагоинсулярного преобладания: плохая переносимость холода, избыточная потливость, холодный гипергидроз ладоней и стоп, цианоз кистей рук с мраморным рисунком кожи, спонтанный дермографизм. На ЭКГ возможно появление «гигантских» («вагусных») зубцов Т в грудных отведениях, особенно в V2-V4.
Аритмический синдром
Аритмический синдром. У больных с ВСД в рамках аритмического синдрома чаще встречается экстрасистолия, реже - наджелудочковые формы пароксизмальной тахикардии, крайне редко - пароксизмы фибрилляции или трепетания предсердий. Нарушения ритма при функциональных заболеваниях сердца чаще всего приходится дифференцировать с миокардитами легкого течения (ревматическими и неревматическими), миокардиодистрофиями, рефлекторными воздействиями на сердце (остеохондроз, патология желчного пузыря), гиперфункцией щитовидной железы.
Гиперкинетический кардиальный синдром
Гиперкинетический кардиальный синдром представляет собой самостоятельную клиническую разновидность ВСД. Как и другие кардиальные синдромы, он относится к центрогенно обусловленным вегетативным расстройствам. Конечным звеном его патогенеза является повышение активности бета-1-адренорецепторов миокарда на фоне и вследствие симпатадреналового преобладания. В итоге формируется гиперкинетический тип кровообращения с характерной гемодинамической триадой: 1) увеличение ударного и минутного объёмов сердца, намного превосходящих метаболические потребности тканей; 2) увеличение скорости изгнания крови из сердца и 3) компенсаторное падение общего периферического сосудистого сопротивления.
Лечение
Следует рассмотреть два подхода в лечении: лечение общих нарушений, которое проводится в рамках лечения, в первую очередь, заболеваний, при которых проявляется ВСД, и индивидуальное лечение конкретных кардиальных синдромов.
Этиотропное лечение должно начаться в самые ранние сроки. В случае преобладания психогенных влияний на больного следует, по возможности, устранить воздействие психоэмоциональных и психосоциальных стрессовых ситуаций (нормализация семейно-бытовых отношений, профилактика и устранение неуставных взаимоотношений в войсках).
Нейролептики оказывают мощное влияние на сердечно-сосудистую систему и способны давать антиаритмический, гипотензивный, обезболивающий эффект, купировать перманентные вегетативные нарушения.
Другие направления этиотропной терапии: при инфекционно-токсической форме - санация полости рта, тонзилэктомия; при ВСД, связанной с физическими факторами, в том числе и военного труда (ионизирующая радиация, СВЧ-поле и др.) - исключение профвредностей, рациональное трудоустройство; при ВСД на фоне физического перенапряжения - исключение чрезмерных физических нагрузок, постепенное расширение физической активности.
Патогенетическая терапия состоит в нормализации нарушенных функциональных взаимоотношений лимбической зоны мозга, гипоталамуса и внутренних органов.
Прием трав валерианы, пустырника в течение 3–4 недель оказывает «стволовой эффект» ; транквилизаторы (седуксен, реланиум, мебикар - дневной транквилизатор) снимают чувство тревоги, страха, эмоциональной и психической напряженности (длительность терапии - 2–3 недели); беллоид, белласпон - «вегетативные корректоры», нормализуют функцию обоих отделов вегетативной нервной системы: антидепрессанты (амитриптилин, азафен, коаксил) уменьшают чувство тревоги и депрессии; ноотропы, нейрометаболиты улучшают энергетические процессы и кровоснабжение мозга; цереброкорректоры (кавинтон, стугерон, курс лечения - 1–2 месяцев) нормализуют мозговое кровообращение; b-адреноблокаторы снижают повышенную активность симпатоадреналовой системы.
Физиолечение, бальнеотерапия, массаж, иглорефлексотерапия - электросон, электрофорез с бромом, анаприлином, новокаином, седуксеном, водные процедуры (души, ванны), аэроионотерапия, точечный и общий массаж.
Общеукрепляющая и адаптационная терапия рекомендуется при лечении ВСД при среднем и тяжелом течении. Она включает здоровый образ жизни, устранение вредных привычек, умеренную физическую активность, эстетотерапию, лечебное питание (борьбу с ожирением, ограничение кофе, крепкого чая), ЛФК в сочетании с адаптогенами, дыхательной гимнастикой.
Особое значение при некоторых формах ВСД (астенизация, гипотонические формы, ортостатические нарушения) имеет прием адаптогенов, оказывающих тонизирующее действие на ЦНС и организм в целом, метаболические процессы и иммунную систему: жень-шень - 20 капель 3 раза в день, элеутерококк - 20 капель 3 раза, лимонник - 25 капель 3 раза, заманиха, аралия, пантокрин - 30 капель 3 раза в день. Курс лечения - 3–4 недели, 4–5 курсов в год, особенно осенью, весной и после эпидемии гриппа.
Санаторно-курортное лечение имеет важное значение как фактор реабилитации больных ВСД среднетяжелого течения. Основные курортные факторы - климатотерапия, минеральные воды, морские купания, ЛФК, терренкур, бальнеолечение, физиолечение, природа. Индивидуальное лечение больных с ВСД заключается в лечении конкретных кардиальных синдромов. Кардиалгический синдром. Из психотропных средств наиболее эффективно применение мезапама, грандаксина и особенно «мягких» нейролептиков - френолона или сонапакса.
Вспомогательное значение имеют классические седативные средства, особенно «валериановый чай». У уже привыкших к барбитуратам можно использовать успокаивающее и обезболивающее действия таких капель, как корвалол валокордин и др., хотя назначать такие психотропные средства не рекомендуется. Хорошо успокаивает боль сублингвальное употребление валидола, содержащего ментол. Облегчение приносит и местное воздействие: самомассаж прекардиальной области, горчичники, перцовый пластырь, аппликации с меновазином при упорных болях, физические методы лечения - иглорефлексотерапия, электроаналгезия, лазерное лечение, дорсонвализация.
В случае присоединения вегетативных кризов следует добавить a-адреноблокатор пирроксан по 0,015–0,03 г 2–3 раза в день, анаприлин - 20–40 мг 2–3 раза в день. Для купирования самого криза используют реланиум - 2–4 мл 0,5 % раствора или дроперидол - 1–2 мл 0,5 % раствора внутривенно и пирроксан - 2–3 мл 1 % раствора внутримышечно.
Тахикардиальный синдром
Вне конкуренции находятся b-блокаторы, они снижают повышенную активность симпатической нервной системы (один из методов патогенетического лечения ВСД). Назначаются 2 препарата средней продолжительности действия (6–8 ч) - пропранолол (анаприлин, обзидан) и метопролол (спесикор, беталок) и 2 препарата длительного (до 24 ч) действия - атенолол (тенормин) и надолол (коргард). Если лечение b-блокаторами затруднено, можно использовать настойку ландыша (строго соблюдать дозировку и продолжительность курса, для профилактики побочных эффектов принимать препараты калия, контролировать артериальное давление). Курсы лечения - 1–2 месяца, возможна поддерживающая терапия.
Брадикардический синдром
Имеет значение брадикардия менее 50 ударов в минуту, сопровождающаяся церебральной или кардиальной симптоматикой. Для восстановления вегетативного равновесия используют периферические М-холиноблокаторы - атропин и препараты красавки. Начальное количество атропина составляет 5–10 капель 3–4 раза в день. Если результат не достигнут, доза увеличивается. Доза настойки белладонны - такая же. Используются таблетки с сухим экстрактом белладонны - бекарбон. Хорошо зарекомендовал себя препарат итрол по 1/2 таблетки (0,01 г) 2–3 раза в день.
Благотворно действует при нейрогенной брадикардии тонизирующая бальнеотерапия: прохладные (22–30 °C) хвойные или соляные ванны, радоновые ванны с низкой концентрацией радона, углекислые и жемчужные ванны, веерный и особенно циркулярный холодный душ. Всем больным показана лечебная физкультура - от утренней гимнастики до бега, плавания и спортивных игр.
Аритмический синдром
Для больных с функциональными заболеваниями сердца применение антиаритмических средств без психоседативной терапии бесперспективно. Особенно показаны:мезапам, грандаксин, нозепам, которые могут помочь и без противоаритмических препаратов. Основным показанием для лечения экстрасистолий является их плохая субъективная переносимость. При явном симпатоадреналовом преобладании, то есть при «экстрасистолах напряжения и эмоций», особенно на фоне учащенного ритма, вне конкуренции находятся b-блокаторы (пропранолол, метопролол, атенолол, надолол).
При «вагусных» наджелудочковых экстрасистолах, особенно на фоне редкого ритма, на первом этапе целесообразно использовать средства антихолинергического действия: атропин, препараты красавки или итрол. При недостаточной эффективности холинолитики заменяются на b-адреномиметики или комбинируются с ними. Стразикора и вискена целесообразно начать лечение желудочковой формы экстрасистолии покоя. При наджелудочковой форме экстрасистолии можно назначить верапамил, при желудочковой форме заслуживают внимания на выбор антиаритмические препараты: этмозин, этацизин, а также кордарон. Все антиаритмические препараты могут вызывать аритмии, особенно при их сочетании, поэтому показанием к их назначению должны быть органические патологии.
Следует отметить, что ВСД может быть проявлением различных заболеваний. Особенно важно дифференцировать соматоформную вегетативную дисфункцию сердца и сердечно-сосудистой системы как со стрессовой кардиомиопатией, так и с постравматическим стрессовым расстройством, паническим расстройством, фобиями и другими расстройствами психики и поведения, в том числе, неврозами, а также неврозоподобными соматогенными состояниями. Соматоформная вегетативная дисфункция сердца и сердечно-сосудистой системы часто сочетается или с неврологическими заболеваниями, или с мезенхимальными дисплазиями. Необходимо комплексное обследование терапевтами, кардиологами, эндокринологами, неврологами, гематологами, с привлечением при необходимости медицинских генетиков. К сожалению, например, феохромоцитома у больных ВСД обычно диагностируется только посмертно - а это свидетельство того, что больные ВСД не обследуются надлежащим образом.
Угрозу жизни больных могут представлять заболевания, при которых наблюдается синдром ВСД (стрессовая кардиомиопатия, фобии, диабет, паркинсонизм, особенно синдром Шая-Дрейджера, лучевая болезнь и т. д.), и заболевания, предстадия которых проявляется синдромом ВСД. Например, соматоформная вегетативная дисфункция сердца и сердечно-сосудистой системы может быть предстадией эссенциальной гипотензии, диффузного токсического зоба, гипертонической болезни, угрожающей жизни и здоровью при гипертонических кризах в результате развития сердечной недостаточности, почечной недостаточности и т. д.
25.Че́репно-мозгова́я тра́вма (ЧМТ) - повреждение костей черепа или мягких тканей, таких как ткани мозга, сосуды, нервы, мозговые оболочки.
Классификация Сотрясение головного мозга
. Характеризуется кратковременной потерей сознания в момент травмы, рвотой (чаще однократной), головной болью, головокружением, слабостью, болезненностью движений глаз и др. В неврологическом статусе очаговая симптоматика отсутствует. Макроструктурные изменения вещества мозга при сотрясении не выявляются.
Ушиб головного мозга лёгкой степени
. Отличается выключением сознания до 1 часа после травмы, жалобами на головную боль, тошноту, рвоту. В неврологическом статусе отмечаются ритмическое подёргивание глаз при взгляде в стороны (нистагм), менингеальные знаки, асимметрия рефлексов. На рентгенограммах могут быть выявлены переломы костей свода черепа. В ликворе - примесь крови (субарахноидальное кровоизлияние).
Ушиб головного мозга средней степени.
Сознание выключается на несколько часов. Выражено выпадение памяти (амнезия) на события, предшествовавшие травме, саму травму и события после неё. Жалобы на головную боль, неоднократную рвоту. Выявляются кратковременные расстройства дыхания, частоты сердечных сокращений, артериального давления. Могут быть нарушения психики. Отмечаются менингеальные знаки. Очаговая симптоматика проявляется в виде неравномерной величины зрачков, нарушений речи, слабости в конечностях и т.д. При краниографии часто констатируются переломы свода и основания черепа. При люмбальной пункции - значительное субарахноидальное кровоизлияние.
Ушиб головного мозга тяжёлой степени.
Характеризуется длительным выключением сознания (продолжительностью до 1-2 недель). Выявляются грубые нарушения жизненно важных функций (изменения частоты пульса, уровня давления, частоты и ритма дыхания, температуры). В неврологическом статусе отмечаются признаки поражения ствола мозга - плавающие движения глазных яблок, нарушения глотания, изменение мышечного тонуса и т.д. Могут выявляться слабость в руках и ногах вплоть до параличей, а также судорожные припадки. Ушиб тяжёлой степени сопровождается, как правило, переломами свода и основания черепа и внутричерепными кровоизлияниями.
Сдавление головного мозга
. Основной причиной сдавления мозга при черепно-мозговой травме является скопление крови в замкнутом внутричерепном пространстве. В зависимости от отношения к оболочкам и веществу мозга выделяют эпидуральные (расположенные над твёрдой мозговой оболочкой), субдуральные (между твёрдой мозговой оболочкой и паутинной оболочкой), внутримозговые (в белом веществе мозга и внутрижелудочковые (в полости желудочков мозга) гематомы. Причиной сдавления мозга могут быть также вдавленные переломы костей свода черепа, особенно проникновение костных отломков на глубину свыше 1 см.
Лечение
Лечение черепно мозговых травм можно разделить на 2 этапа. Этап оказания первой медицинской помощи и этап оказания квалифицированной медицинской помощи в стационаре.
При наличии эпизода с потерей сознания больной независимо от его текущего состояния нуждается в транспортировке в стационар. Это обусловлено высоким потенциальным риском развития тяжелых опасных для жизни осложнений.
После поступления в стационар больному проводится клиническое обследование, собирается при возможности анамнез, уточняется у него или у сопровождающих характер травмы. Затем выполняется комплекс диагностических мероприятий направленных на проверку целостности костного каркаса черепа и наличия внутричерепных гематом и других повреждений тканей мозга.
Простейшим методом диагностики является рентгенография черепа, однако в связи с особенностями метода эффективность подобного её относительно не велика даже с использованием специальных укладок, примерно 20-30 % площади костей черепа остаются недоступными для оценки их целостности. Так же данный метод не позволяет оценить состояние тканей мозга. Методом выбора при данном виде травм является компьютерная томография. Данная методика позволяет получить изображение всех костей свода черепа, и оценить состояние головного мозга. Недостатком методики является дороговизна компьютерных томографов и как следствие их малая распространенность. Как правило подобные аппараты имеют только относительно крупные клиники.
В России и странах СНГ как правило пострадавшие поступившие первично с ЧМТ исследуются с помощью методов рентгенографии, и уже в тех случаях когда данная методика не дает клинически значимого результата больные направляются на КТ.
После того как в ходе обследования устанавливается тип черепно-мозговой травмы, врач травматолог принимает решение о тактике лечения пациента. Методики и схемы терапии отличаются в зависимости от типа травмы, но в целом преследуют одинаковые цели.
Главной целью является предотвращение поражения тканей головного мозга, и как следствие поддержание нормального внутричерепного давления и защита коры головного мозга от гипоксии. В некоторых случаях для этого выполняются трепанации с целью дренирования внутричерепных гематом. При отсутствии кровотечения в полость черепа больные ведутся как правило на консервативной терапии.
Прогноз
Прогноз заболевания во многом зависит от характера и тяжести травмы. При легких травмах прогноз условно благоприятный, в некоторых случаях происходит полное выздоровление без медицинской помощи. При тяжелых повреждениях прогноз неблагоприятный, без немедленной адекватной медицинской помощи больной умирает.
Существуют случаи когда даже при серьезных черепно-мозговых травмах врачам удавалось спасти пациентов. Яркий пример этому – случай Карлоса Родригеса, оставшегося почти полностью без лобной части головы.
26.Мигрень - неврологическое заболевание, наиболее частым и характерным симптомом которого являются эпизодические или регулярные сильные и мучительные приступы головной боли в одной (редко в обеих) половине головы. При этом отсутствуют серьёзные травмы головы,инсульт, опухоли мозга, а интенсивность и пульсирующий характер болей связывают с сосудистой головной болью, а не с головной болью от напряжения. Головная боль при мигрени не связана с повышением или резким снижением артериального давления, приступом глаукомы или повышением внутричерепного давления. (ВЧД).
Распространённость
Мигрень - хроническое заболевание, распространённое в популяции (10 % диагностированных больных, и ещё 5 % недиагностированных или неверно диагностированных).Чаще всего встречается у женщин, так как передается, в основном, по женской линии, однако, нередко и у мужчин. Тяжесть заболевания варьируется от редких(несколько раз в год), сравнительно лёгких приступов, до ежедневных; но, чаще всего, приступы мигрени повторяются с периодичностью 2-8 раз в месяц. Специфическое лечение нередко дорогостоящее. Периодическая или непредсказуемая потеря работоспособности во время приступов и вскоре после них может приводить к необходимости установления пациенту инвалидности, вследствие неспособности пациента работать достаточное количество часов в неделю или вообще работать.
Действует Редакция от 28.03.2012
| Наименование документ | "МУ 3.4.3008-12. САНИТАРНАЯ ОХРАНА ТЕРРИТОРИИ. МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ "ПОРЯДОК ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОЙ И ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ ОСОБО ОПАСНЫХ, "НОВЫХ" И "ВОЗВРАЩАЮЩИХСЯ" ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ" (утв. Главным государственным санитарным врачом РФ 28.03.2012) |
| Вид документа | му |
| Принявший орган | главный государственный санитарный врач рф |
| Номер документа | 3.4.3008-12 |
| Дата принятия | 28.03.2012 |
| Дата редакции | 28.03.2012 |
| Дата регистрации в Минюсте | 01.01.1970 |
| Статус | действует |
| Публикация |
|
| Навигатор | Примечания |
"МУ 3.4.3008-12. САНИТАРНАЯ ОХРАНА ТЕРРИТОРИИ. МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ "ПОРЯДОК ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОЙ И ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ ОСОБО ОПАСНЫХ, "НОВЫХ" И "ВОЗВРАЩАЮЩИХСЯ" ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ" (утв. Главным государственным санитарным врачом РФ 28.03.2012)
3. Определение ведущего клинического синдрома в случае подозрения на известный ПБА
В случае если установлено, что ЧС санитарно-эпидемиологического характера предположительно обусловлена инфекционной болезнью, вызванной патогенным биологическим агентом, определяют ведущий клинический синдром и более узкий перечень инфекций, характеризующихся данным синдромом.
При определении ведущего клинического синдрома и характеризующегося этим синдромом перечня инфекционных болезней используют подход, предложенный ВОЗ (Руководство по сбору клинических образцов во время полевых расследований вспышек. WHO/CDS/CSR/EDC/2000.4).
Основные клинические синдромы, их описания и характерные для каждого синдрома инфекционные болезни представлены в таблице 2.
Таблица 2. Основные клинические синдромы, их определение и характерные инфекционные болезни
| N п/п | Синдром | Описание синдрома | Болезни/патогены |
| 1. | Синдром острой диареи | Острое начало диареи и тяжелое течение болезни и отсутствие известных предрасполагающих факторов | Амебная дизентерия, холера, криптоспоридиоз, геморрагические лихорадки Эбола и др., E. coli (энтеротоксигенная и энтерогеморрагическая), жиардиаз (лямблиоз), сальмонеллез, шигеллез, вирусный гастроэнтерит (норовирус-подобный и ротавирусный) |
| 2. | Синдром острой геморрагической лихорадки | Острое начало лихорадки продолжительностью менее 3 недель, наличие любых двух симптомов из нижеперечисленных: | ККГЛ, Денге, Эбола, Хантавирусы, лихорадка Ласса, ГЛ Марбург, лихорадка долины Рифт, южноамериканские аренавирусы, флавивирусы, передаваемые клещами, желтая лихорадка |
| - геморрагическая или пурпурная сыпь; | |||
| - носовое кровотечение; | |||
| - кровохарканье; | |||
| - наличие крови в стуле; | |||
| - другой геморрагический симптом; | |||
| И отсутствие известных предрасполагающих факторов | |||
| 3. | Острый желтушный синдром | Острое начало желтухи и тяжелое течение болезни и отсутствие известных предрасполагающих факторов | Гепатит А, В, Е, лептоспироз, желтая лихорадка |
| 4. | Острый неврологический синдром | Острая неврологическая дисфункция с одним или более из нижеперечисленных симптомов: | Энтеровирусный менингит, японский энцефалит, лептоспироз, малярия, менингококковый менингит, полиомиелит, бешенство и другие лиссавирусы, вирусы клещевого энцефалита, трипаносомоз |
| - ухудшение ментальной функции; | |||
| - острый паралич; | |||
| - судороги; | |||
| - признаки раздражения менингеальных оболочек; | |||
| - непроизвольные движения; | |||
| - другие неврологические симптомы. | |||
| Тяжелое течение болезни и отсутствие известных предрасполагающих факторов | |||
| 5. | Острый респираторный синдром | Острое начало кашля, или тяжелое течение болезни и отсутствие известных предрасполагающих факторов | Сибирская язва, дифтерия, хантавирусный пульмональный синдром, грипп, микоплазма, легионеллез, коклюш, легочная чума, респираторносинцитиальный вирус, скарлатина, лептоспироз |
| 6. | Острый дерматологический синдром | Острое лихорадочное заболевание с сыпью, или другие кожные проявления и отсутствие известных предрасполагающих факторов | Ветряная оспа <*>, кожная формасибирской язвы, корь, оспа обезьян, парвовирус В19, краснуха, сыпной тиф, лептоспироз |
| 7. | Острый офтальмологический синдром | Острое начало конъюнктивита с субконъюнктивальными кровоизлияниями или без таковых и отсутствие известных предрасполагающих факторов | Эпидемический аденовирусный кератоконъюнктивит, геморрагический энтеровирусный кератоконъюнктивит, трахома |
| 8. | Острый "системный" синдром | Острое лихорадочное заболевание, характеризующееся тремя или более симптомами из нижеперечисленных, касающихся различных систем организма: | Сибирская язва, арбовирусные лихорадки, бруцеллез, лихорадка Денге, хантавирусная инфекция, геморрагическая лихорадка Ласса, лептоспироз, болезнь Лайма, чума, возвратный тиф, лихорадка долины Рифт, брюшной тиф, вирусный гепатит как компонент желтой лихорадки |
| - потеря аппетита и веса; | |||
| - тошнота и рвота; | |||
| - дискомфорт в брюшной полости; | |||
| - потливость и озноб; | |||
| - головная боль; | |||
| - боль в мышцах, суставах, спине; | |||
| - сыпь. | |||
| Отсутствие известных предрасполагающих факторов |
Примечание:
<*> Включена только с целью отличить от оспы обезьян на эндемичных по оспе обезьян территориях.
Сопоставление выявленного синдрома со сведениями, представленными в таблице 2, показывает, к какой группе инфекций может относиться тот или иной синдром. В указанную таблицу вошли все инфекции, попадающие под действие ММСП (2005 г.).
