Источники инфекций. Распространение инфекционных болезней

Вряд ли найдется человек, который хотя бы раз в жизни не сталкивался с такой проблемой, как инфекционные заболевания. Список этих патологий большой и включает в себя всем известный грипп и простудные болезни, вспышки которых регистрируются в том или ином регионе ежегодно.

Инфекции могут быть опасны, особенно если человеку не было предоставлено адекватное лечение или же он вовсе не обратился за помощью. Именно поэтому стоит узнать больше о разновидностях инфекционных заболеваний, их особенностях, основных симптомах, методах диагностики и терапии.

Инфекционные заболевания: список и классификация

Инфекционные заболевания сопровождали человечество на протяжении всего истории. Стоит лишь вспомнить об эпидемиях чумы, которые уничтожили более 50 % населения Европы. Сегодня медицина, конечно, научилась справляться с огромным количеством инфекций, многие из которых еще несколько столетий назад считались смертельными.

Существует несколько систем для классификации инфекционных заболеваний. Например, выделяют кишечные недуги и болезни крови, поражения дыхательных путей и кожных покровов. Но чаще всего патологии классифицируют в зависимости от природы возбудителя:

• прионные (фатальная семейная бессонница, куру);
• бактериальные (сальмонеллез, холера, сибирская язва);
• вирусные (грипп, корь, паротит, ВИЧ-инфекция, гепатит);
• грибковые, или микозные (молочница);
• протозойные (малярия, амебиаз).

Пути передачи и факторы риска

Инфекционные агенты могут проникать в организм разными путями. Выделяют такие способы заражения:

• Алиментарный путь, при котором возбудители проникают в организм через пищеварительный тракт (например, вместе с немытой пищей, загрязненной водой, из-за грязных рук).
• Воздушно-капельный путь передачи, при котором болезнетворные микроорганизмы внедряются через дыхательную систему. Например, возбудители могут находиться в пыли. Кроме того, микроорганизмы выделяются во внешнюю среду вместе со слизью во время кашля, чихания.
• Контактное заражение происходит при совместном использовании бытовых предметов или игрушек, непосредственном контакте с кожей больного человека. Если речь идет о венерических заболеваниях, то передача инфекции происходит во время полового акта.
• Патогенные микроорганизмы нередко передаются от человека к человеку вместе с кровью. Заражение может произойти во время переливания крови, в результате использования нестерильного инструментария, причем не только медицинского. Например, подхватить инфекцию можно, делая маникюр. Нередко патогенные микроорганизмы передаются от больной матери к ребенку во время беременности или родов. Переносчиками могут быть и насекомые.

Полностью исключить вероятность попадания в организм инфекции невозможно. Но некоторые люди более склонны к данному типу заболеваний, да и протекают такие болезни у них гораздо тяжелее. Почему? При распространении инфекционных агентов по организму огромное значение имеет состояние иммунной системы. Дисбактериоз, анемия, авитаминозы, ослабленный иммунитет — все это создает идеальные условия для быстрого размножения болезнетворных микроорганизмов.

К факторам риска относят сильное переохлаждение, малоподвижный образ жизни, неправильное питание, вредные привычки, гормональные сбои, постоянные стрессы, несоблюдение правил личной гигиены.

Разновидности вирусных заболеваний

Существует огромное количество вирусных инфекций. Вот лишь некоторые из них:

• Все типы гриппа, простудные заболевания (в частности, риновирусная инфекция), которые сопровождаются общей слабостью, повышением температуры, насморком, кашлем, болью в горле.
• Стоит упомянуть о так называемых детских инфекциях. К этой группе относится краснуха, сопровождающаяся поражением кожи, дыхательных путей, шейных лимфатических узлов. Вирусным является и паротит (известный как «свинка») — болезнь, поражающая слюнные железы и лимфатические узлы. К перечню таких инфекций можно отнести корь, ветряную оспу.
• Гепатиты — заболевания, сопровождающиеся воспалением печени. В большинстве случаев вирус передается через кровь (типы С и D). Но есть и штаммы, распространяющиеся бытовым и алиментарным путем (гепатит A и В). В некоторых случаях болезнь приводит к развитию печеночной недостаточности.
• Пневмония — воспаление легких, которое может иметь весьма серьезные последствия. В роли возбудителя могут выступать аденовирусы, цитомегаловирусы, вирусы гриппа и парагриппа. Кстати, воспалительный процесс может быть вызван и бактериями, но симптомы в таком случае отличаются. Признаки вирусной пневмонии — лихорадка, насморк, общая слабость, непродуктивные кашель, одышка. Вирусные формы воспаления харакеризуются более стремительным течением.
• Довольно распространенным считается инфекционный мононуклеоз. Симптомы, лечение и последствия этого заболевания интересуют многих читателей. Возбудителем является вирус Эпштейна — Барр, который передается от зараженного человека воздушно-капельным путем, чаще всего со слюной (кстати, именно поэтому недуг часто называют «болезнью поцелуев»). Инфекция поражает ткани зева, лимфатические узлы, печень и селезенку. На фоне заболевания наблюдается изменение состава крови — в ней появляются атипичные мононуклеары. Специально разработанной схемы терапии на данный момент не существует. Врачи проводят симптоматическое лечение.

Прионные болезни и их особенности

Прионы — довольно специфические инфекционные агенты. По сути, они представляют собой белок с аномальной третичной структурой. В отличие от вирусов, прионы не содержат нуклеиновых кислот. Тем не менее они могут увеличивать свою численность (размножаться), используя живые клетки организма.

Чаще всего именно у животных диагностируются прионные инфекционные заболевания. Список их не такой уж большой. У коров на фоне инфицирования может развиваться так называемое коровье бешенство, или губчатая энцефалопатия. Прионы поражают нервную систему кошек, антилоп, страусов и некоторых других животных.

Человек также подвержен данному виду инфекции. На фоне активности прионов у людей развивается болезнь Крейтцфельдта - Якоба, синдром Герстмана, фатальная семейная бессонница.

Бактериальные инфекции

Количество бактериальных организмов, способных при попадании в организм человека привести к развитию заболевания, огромно. Рассмотрим лишь некоторые инфекции.

Сальмонеллез. Под этим термином объединяют целую группу острых инфекционных заболеваний, поражающих пищеварительный тракт человека. В роли возбудителей выступают бактериальные микроорганизмы рода сальмонелл. Инкубационный период длится от 6 часов до 8 дней. Первыми симптомами являются боли в животе. По мере развития заболевания патогенные агенты могут поражать органы ЦНС и сердечно-сосудистой системы.

Ботулизм . Еще одно заболевание из группы кишечных инфекций. Возбудителем является бактерия Clostridium botulinum. Этот микроорганизм, внедряясь в стенку пищеварительного тракта, начинает выделять опасный для человека ботулинический токсин. Признаки ботулизма — это сильные боли в животе, слабость, рвота, диарея, лихорадка. Кстати, чаще всего возбудитель попадает в организм вместе с пищей.

Дизентерия — острое инфекционное заболевание кишечника, вызываемое бактерией рода Shigella. Болезнь начинается с простого недомогания и небольшого повышения температуры, но затем появляются и другие нарушения, в частности сильная диарея. Недуг опасен, так как может привести к повреждению слизистой оболочки кишечника и обезвоживанию.

Сибирская язва представляет собой очень опасное заболевание. Начинается оно остро и развивается очень быстро. Какими симптомами сопровождается болезнь? Сибирская язва характеризуется серозно-геморрагическими воспалениями кожи, серьезными поражениями внутренних органов и лимфатических узлов. Недуг нередко заканчивается смертью пациента даже при правильно проведенной терапии.

Болезнь Лайма . Симптомы недуга — повышение температуры, усталость, кожная сыпь, головные боли. Возбудителями являются бактерии рода Borrelia. Переносится инфекция иксодовыми клещами. Иногда на фоне инфицирования наблюдается воспалительное поражение сердца, суставов и нервной системы.

Венерические заболевания . Нельзя не упомянуть об инфекциях, передающихся половым путем. К бактериальным болезням относят гонорею, уреаплазмоз, хламидиоз, микоплазмоз. Опасным является и половой сифилис. На начальных стадиях данное заболевание легко поддается терапии, но при отсутствии лечения возбудитель поражает практически все органы, включая головной мозг.

Довольно распространенными являются заболевания, вызванные менингококками. Эти болезнетворные микроорганизмы распространяются воздушно-капельным путем. Формы менингококковой инфекции могут быть разными. На фоне инфицирования организма развивается пневмония, менингит, менингоэнцефалит. Гораздо реже у пациентов диагностируется эндокардит и артрит.

Микозы: грибковые поражения организма

Микозы — инфекционные болезни, вызванные проникновением в организм человека болезнетворных грибков.

Пожалуй, наиболее распространенным и известным заболеванием из этой группы является кандидоз (молочница). Инфекция поражает слизистые оболочки половых органов, ротовой полости, реже — кожу в области естественных складок тела. Характерным признаком является образование белого творожистого налета с кислым запахом.

Онихомикоз — группа распространенных недугов, возбудителями которых являются грибки-дерматофиты. Микроорганизмы поражают ногти на руках и ногах, постепенно разрушая ногтевую пластину.

К числу прочих грибковых заболеваний можно отнести себорею, отрубевидных лишай, дерматомикозы, споротрихозы и многие другие.

Протозойные заболевания

Малярия — заболевание, возбудителем которого является плазмодий. Болезнь сопровождается развитием анемии, повторными приступами лихорадки, увеличением размеров селезенки. Возбудитель малярии проникает в организм при укусе малярийного комара. Эти простейшие распространены в некоторых странах Африки, Азии и Южной Америки.

К группе протозойных заболеваний относят также амебиаз (возбудитель — амеба), лейшманиоз (возбудитель — лейшмания, попадающая в организм человека через укус москита), саркоцистоз, токсоплазмоз, трихомониаз, сонную болезнь, лямблиоз (сопровождается поражением пищеварительного тракта и кожи).

Общие признаки инфекционных заболеваний

Существует огромное количество симптомов, которыми могут сопровождаться инфекционные заболевания. Список их можно обсуждать бесконечно, ведь каждый недуг имеет собственные, уникальные характеристики. Тем не менее можно выделить ряд общих признаков, который присутствуют при любой инфекционной болезни:

• Повышение температуры тела наблюдается практически при любом инфекционном поражении организма.
• Стоит упомянуть и о симптомах интоксикации — это головные боли, ломота в теле, боли в мышцах, слабость, сонливость, быстрая утомляемость.
• Кашель, насморк, боль в горле появляются при инфицировании дыхательных путей (к появлению таких симптомов может привести, например, риновирусная инфекция).
• Появление сыпи и покраснений на коже, которые не исчезают при использовании антигистаминных препаратов.
• Нарушения со стороны пищеварительной системы, включая боли в животе, нарушения стула, тошноту и рвоту. При поражениях печени изменяется цвет кожи и склеры глаз (так развивается гепатит A).

Разумеется, каждый недуг имеет собственные характерные признаки. В качестве примера можно привести болезнь Лайма, симптомы которой — это появление мигрирующего кольцевого покраснения на коже, повышение температуры тела, поражение нервной системы с дальнейшим развитием депрессивных состояний.

Диагностика инфекционных заболеваний

Как можно увидеть, инфекционные недуги весьма разнообразны. Конечно же, для правильного лечения крайне важно вовремя определить природу возбудителя. Сделать это можно с помощью лабораторных исследований. Их можно разделить на три группы:

• Прямые методы диагностики

Цель исследований состоит в точном определении возбудителя. До недавнего времени единственным способом провести такой анализ был посев образцов, взятых у больного, на специальную среду. Дальнейшее выращивание культуры микроорганизмов позволяло выявить возбудителя и даже оценить степень его чувствительности к тем или иным лекарствам. Данная методика используется и по сегодняшний день, но занимает много времени (иногда 10 дней).

Более быстрым способом является ПЦР-диагностика, направленная на выявление в крови пациента определенных фрагментов возбудителя (как правило, ДНК или РНК). Даная методика особенно эффективна при вирусных заболеваниях.

• Непрямые методы диагностики

К этой группе можно отнести лабораторные исследования, при которых изучают не возбудителей, а реакцию организма человека на них. При попадании инфекции иммунная система начинает вырабатывать антигены, в частности иммуноглобулины. Это специфические белковые вещества. В зависимости от структуры антител, присутствующих в крови, врач может судить о развитии того или иного инфекционного заболевания.

• Параклинические методы

Сюда относят исследования, с помощью которых можно определить симптомы заболевания и степень поражения организма. Например, анализ крови подтверждает наличие в организме воспалительного процесса. Инфекционное поражение почек сказывается на работе выделительной системы — любые сбои можно обнаружить при исследовании образцов мочи. К таким же методам можно отнести УЗИ, рентгенограмму, МРТ и прочие инструментальные исследования.

От чего зависит лечение?

Как лечатся инфекционные заболевания? Список их огромен, и схемы терапии разнообразны. В данном случае все зависит от природы возбудителя, общего состояния пациента, тяжести заболеваний и прочих факторов.

Например, при бактериальных инфекциях применяют антибиотики широкого спектра действия. Эти лекарства будут бесполезны при вирусных заболеваниях, ведь в таких случаях пациенту необходимо принимать противовирусные препараты, интерферон и иммуномодуляторы. Наличие микозов является показанием к приему противогрибковых средств.

Разумеется, проводится и симптоматическая терапия. В зависимости от симптомов она включает прием противовоспалительных, жаропонижающих, обезболивающих и антигистаминных препаратов. Риновирусная инфекция, например, пройдет легче при использовании специальных капель для носа. При поражениях дыхательной системы, сопровождающихся кашлем, специалисты назначают отхаркивающие сиропы и противокашлевые лекарства.

Стоит понимать, что заниматься самолечением нельзя ни в коем случае. Например, если вы обнаружили у себя признаки ботулизма, нужно немедленно обратиться к врачу, так как это тяжелое заболевание — при отсутствии терапии возможны тяжелые последствия, особенно если речь идет об организме ребенка.

Профилактические мероприятия

Гораздо легче предупредить заражение, чем затем заниматься его лечением. Профилактика инфекционных заболеваний должна быть комплексной. Человек постоянно контактирует с патогенными микроорганизмами — они присутствуют в воздухе и в воде, попадают в продукты питания, оседают на дверных ручках и предметах бытового использования. Поэтому важно укреплять организм.

Крепкая иммунная система способна подавить размножение болезнетворных микробов, уже попавших в организм человека. Правильное питание, регулярная физическая активность, прогулки на свежем воздухе, закаливание, правильный режим сна и отдыха, отсутствие стрессов — все это помогает повысить защитные силы организма.

Не стоит отказываться от прививок. Вовремя проведенная вакцинация может защитить о таких возбудителей, как вирус эпидемического паротита, полиомиелита и гепатита и т. д. Препараты, используемые для прививок, содержат образцы мертвого или ослабленного возбудителя того или иного заболевания — они не могут нанести организму серьезного вреда, но помогают выработать стойкий иммунитет.

Многие люди обращаются к врачам после путешествий. Дело в том, что в некоторых регионах планеты свирепствуют разные инфекционные заболевания. Например, возбудитель малярии (плазмодий) проникает в кровь человека только при укусе малярийного комара, который обитает лишь в некоторых регионах Африки, Азии и Южной Америки. Собираясь провести некоторое время в той или иной стране (особенно если речь идет о государствах с тропическим климатом), обязательно поинтересуйтесь уровнем распространения той или иной инфекции — вполне возможно, что перед поездкой лучше сделать прививку или запастись лекарствами.

Разумеется, очень важно соблюдать гигиенические нормы, покупать качественные продукты питания, мыть их перед употреблением, правильно готовить. В период эпидемических вспышек гриппа или других простудных заболеваний стоит избегать мест скопления людей, принимать специальные препараты для укрепления иммунитета (например, «Афлубин»). Для защиты от половых инфекций во время контактов нужно обязательно использовать презерватив.

Понятие об инфекционных заболеваниях и возбудителях. Источники заражения. Пути распространения инфекционных заболеваний. Меры личной профилактики заболеваний

Понятие об инфекционных заболеваниях и возбудителях

Инфекционное заболевание - это такая болезнь, которая не только вызвана, но и поддерживается присутствием в организме живого повреждающего чужеродного агента (возбудителя). На его воздействие организм отвечает защитными реакциями.

Причинным фактором инфекционных заболеваний является возбудитель (микроорганизм). Как правило, каждое инфекционное заболевание имеет своего возбудителя.

Основными возбудителями инфекционных болезней являются вирусы, бактерии и простейшие.

Вирусы - микроскопические неклеточные формы жизни, способные проникать в определенные живые клетки и размножаться в них.

Бактерии - одноклеточные микроорганизмы шаровидной (кокки), палочковидной или извитой (спиралевидной) формы.

Простейшие - одноклеточные существа, способные осуществлять разнообразные функции, свойственные отдельным тканям и органам более высокоразвитых организмов.

Источники заражения

Для распространения инфекционной болезни необходим источник инфекции (больной или бактерионоситель).

Грызуны являются источниками и переносчиками многих инфекционных заболеваний (чума, туляремия, бешенство, псевдотуберкулез, ящур, сибирская язва, энцефалиты и др.). Особенно опасны грызуны в военное время в связи с массовым размножением (обилие кормов в виде неубранных зерновых и овощных культур), прекращением или ограничением истребительных мероприятий, расширением контакта с грызунами людей при полевом размещении войск.

Многие насекомые являются переносчиками инфекции.

Клещи передают человеку возбудителей туляремии, сезонных энцефалитов, риккетсиозов, возвратного тифа и других заболеваний.

Комары являются специфическими переносчиками возбудителей различных болезней. Малярийный комар - анофелес передает плазмодиев малярии, а комары кулекс и аэдес переносят возбудителей японского энцефалита и желтой лихорадки (аэдес египетский). Местами обитания комаров являются болота, плавни и заросли камыша по берегам рек, озер и прудов; радиус полета комара не превышает обычно 3-3,5 км.

Москиты - мелкие рыжеватые двукрылые насекомые размером 2-2,5 мм. Обитают в норах грызунов, в погребах, пещерах, гротах и т.п. На человека нападают главным образом в темное время суток. Дальность полета от мест выплода обычно не превышает 1,5 км. Охотно летят на свет. Москиты передают возбудителей лейшманиоза и москитной лихорадки (паппатачи).

Мухи являются механическими переносчиками возбудителей ряда заболеваний (кишечных

инфекций, туберкулеза, глистных болезней и др.). Некоторые виды мух являются кровососами (например, муха-жигалка) и передают инфекцию (туляремию, сибирскую язву) во время кровососания.

Свои яйца мухи откладывают в испражнения, навоз, гниющие отбросы. Из яиц вылупливаются личинки, которые выбираются из жидких нечистот в сухие места (навоз, земля) и превращаются в куколки, через несколько дней из куколки вылупливается взрослая муха. Весь цикл развития летом длится примерно 18-20 дней.

На источник инфекции большое влияние оказывают природные условия. Многие животные - носители инфекции - обитают только в определенных климатогеографических зонах. С этим связано и соответствующее распространение так называемых природноочаговых заболеваний. В зависимости от сезона года изменяется образ жизни животных (некоторые залегают в спячку на всю зиму). С наступлением холодов прекращается активность насекомых и клещей, что приводит к полному прекращению или резкому снижению заражаемости людей инфекциями, которые передаются насекомыми и клещами.

Заболевший человек сам становится источником возбудителей болезни. Он может заразить окружающих при контакте с ними или путем обсеменения возбудителями различных объектов внешней среды. Особенно опасны для окружающих больные, которые своевременно не обращаются за медицинской помощью. Как можно раньше выявить инфекционного больного - ответственная задача медицинских работников.

Решающее значение принадлежит социальному фактору. Материальная обеспеченность, состояние питания населения, жилищные условия, санитарно-коммунальное благоустройство, уровень санитарной и общей культуры, доступность медицинской помощи и другие стороны общественной жизни обусловливают возможность или невозможность появления источников инфекционных заболеваний.

Пути распространения инфекционных заболеваний

Воздух, вода, пищевые продукты, предметы обихода, а также живые переносчики - насекомые, с помощью которых болезнетворный микроб передается от больного или носителя болезни здоровому организму, могут быть факторами передачи инфекций.

Различают воздушный (воздушно-капельный, воздушно-пылевой), водный, пищевой и контактнобытовой пути передачи инфекции.

При воздушном способе передачи возбудителя происходит заражение восприимчивых лиц, находящихся в условиях тесного и достаточно продолжительного общения с источником инфекции, особенно в помещениях с низкой температурой и высокой влажностью воздуха. При этом возбудители болезни с капельками слюны и носоглоточной слизи выделяются в воздух больными и носителями при разговоре, чихании, кашле.

Пути передачи при инфекциях, передающихся парентеральным (минуя пищеварительный тракт) путем могут быть естественными и искусственными.

Естественные пути передачи: половой, от матери плоду (заражение во время родов), бытовой - через бритвенные приборы, зубные щетки и пр.

Искусственный путь передачи реализуется через поврежденную кожу, слизистые оболочки у наркоманов, при лечебно-диагностических манипуляциях: уколы, операции, переливание крови, эндоскопические исследования и др.

Передача возбудителей инфекционных болезней с помощью насекомых и клещей получила название трансмиссивной.

Членистоногие могут переносить болезнетворных микробов механическим (на лапках, крыльях) и специфическим путем. В последнем случае возбудитель болезни проходит в теле переносчика определенный цикл развития. Переносчик становится заразным только спустя некоторое время после питания кровью больного. Некоторые переносчики сохраняют возбудителей годами.

Меры личной профилактики заболеваний

Личная гигиева - это совокупность гигиенических норм и правил поведения каждого военнослужащего, способствующих предупреждению заболеваний, сохранению и укреплению его здоровья, поддержанию высокой бое- и трудоспособности. Личная гигиена включает правила гигиенического содержания тела, ухода за полостью рта, пользования обмундированием, обувью, закаливания, а также предусматривает исключение вредных для здоровья привычек. Каждый военнослужащий должен строго соблюдать правила личной и общественной гигиены, повседневно закаливать свой организм и стремиться к физическому совершенствованию.

Уход за телом

Правила личной гигиены предусматривают: утреннее умывание с чисткой зубов и обтиранием тела до пояса прохладной водой; мытье рук перед каждым приемом пищи; умывание, чистку зубов и мытье ног перед сном, своевременное бритье лица, стрижку волос и ногтей; регулярное мытье в бане со сменой нательного и постельного белья, портянок и носков; содержание в чистоте обмундирования, обуви и постели.

Уход за кожей

Регулярное мытье кожи необходимо для очистки ее от внешних загрязнений, пота, избытка кожного сала, чешуек рогового слоя и микроорганизмов. Особо тщательно следует мыть ногти, подрезая их каждую неделю, чтобы под ними не скапливалась грязь. Очень важно защищать кожу от мелких травм, которые служат входными воротами для микроорганизмов. Для защиты кожи используют спецодежду, защитные пасты и специальные моющие средства. Мелкие травмы необходимо смазывать 5% настойкой йода, 2% раствором бриллиантового зеленого или антисептической пленкообразующей жидкостью. На местах обслуживания боевой техники, в парках, цехах, мастерских должны быть умывальники с теплой водой и мылом.

Благоприятное влияние на кожу оказывают свежий воздух, солнечные лучи, купание и другие физические упражнения, которые повышают ее стойкость к внешним раздражителям.

Уход за волосами

Для того чтобы поддерживать волосы в чистоте, их моют с мылом не реже одного раза в неделю, а жирные - чаще. После мытья волосы просушивают банным полотенцем и расчесывают.

Все военнослужащие должны носить аккуратную короткую прическу, сохраняющую естественное направление волос. У каждого военнослужащего должна быть своя расческа, лучше пластмассовая с тупыми зубцами.

Для ухода за кожей лица необходимо своевременное, лучше ежедневное бритье. Бритвенные принадлежности, электробритву следует содержать в чистоте и не позволять пользоваться ими кому-либо, ибо это может привести к заносу инфекции. После бритья кожу лица моют водой с мылом и протирают одеколоном.

Уход за зубами

Наличие больных зубов способствует заболеваниям внутренних органов. Зубы чистят два раза в сутки - утром и вечером перед сном. Чистка должна производиться в вертикальном и горизонтальном направлениях с использованием зубного порошка или зубной пасты. Зубная щетка должна быть индивидуальной, обычно ее хранят в специальном футляре. Вредно кусать зубами твердые предметы (орехи, кости, проволоку и т.п.). После каждого приема пищи необходимо полоскать рот, поскольку микробное разложение остатков пищи, застрявшей между зубами, ведет к порче зубной эмали, образованию зубных камней и возникновению кариеса. При отсутствии лечения болезнь распространяется внутрь зуба. Во всех случаях, когда заболевание зубов только начинается, как правило, можно быстро и безболезненно его излечить.

Уход за ногами

В результате механического давления и трения кожи ног при ношении плохо пригнанной обуви или неумелого навертывания портянок могут возникать потертости, требующие специального лечения и надолго выводящие военнослужащего из строя.

Заражение грибковыми заболеваниями кожи стоп может произойти в банях, душевых, в спортивных залах, через обезличенную обувь (например, тапочки). Возникновение заболеваний кожи стоп чаще всего является результатом несоблюдения правил личной гигиены. Необходимо ежедневно мыть ноги перед сном с последующим тщательным обтиранием их полотенцем. Полезно в часы отдыха менять сапоги на тапочки, закаливать кожу стоп хождением босиком. Существенное значение имеет умелое навертывание портянок (рис.1).

Лица, страдающие повышенной потливостью, должны особо следить за ногами, чаще стирать носки или портянки.

правая нога

левая нога

Рис. 1. Правильное навертывание портянок

Гигиена одежды и обуви

Одежда играет жизненно важную роль, защищая военнослужащих от холода, снега, дождя и избыточной солнечной радиации, а также предохраняя кожу от различных загрязнений и других вредных воздействий.

Военнослужащим обмундирование выдается согласно установленным нормам вещевого довольствия в зависимости от вида Вооруженных Сил и рода войск: повседневное, парадновыходное обмундирование, рабочая и специальная (защитная) одежда. Кроме того, в районах с жарким климатом выдается облегченное обмундирование, а в районах с особо холодным климатом - дополнительно теплые вещи.

При получении и подгонке обмундирования нужно обращать внимание на то, чтобы одежда свободно прилегала к телу. Неправильно подобранная одежда может резко ограничить свободу движений человека, увеличить его энергозатраты, затруднять дыхание, кровообращение, раздражать кожные покровы, ухудшать субъективное состояние, снижать работоспособность и т. п.

Особого внимания заслуживает подбор обуви по размерам стопы и окружности голени, поскольку большие ее размеры могут привести к потертостям, а малые - к отморожениям ног.

Для обеспечения нормальной подгонки обуви составляется так называемый подгоночный

комплект. В него входят девять номеров обуви по длине стопы, с 38 по 46. Каждый номер, кроме того, имеет три размера по полноте: узкий, средний и широкий. Весь комплект, таким образом, составляет 27 размеров. Во всех случаях (в любое время года) подгонка обуви производится на ногу, обернутую двумя портянками - летней и зимней. Вкладные стельки из обуви на время подгонки вынимаются. При подгонке обуви необходимо правильно навернуть портянки. Портянки используют установленного образца по материалу и размерам: летняя - саржевая 90х35 см, зимняя - байковая 90х34,5 см или суконная 71х35,5 см.

При правильно подогнанной обуви нога нигде не должна испытывать давления, а большой и второй пальцы не должны упираться в носочную часть сапога или ботинка (рис.2). Между пальцами ноги и краем обуви должен быть зазор, который можно определить надавливанием с наружной стороны носка (рис.3). Пальцами следует захватить кожу сапога в подъеме, если сапоги подогнаны правильно, она должна несколько приподняться.

Закаливание и физическое совершенствование способствуют повышению устойчивости организма к неблагоприятным факторам окружающей среды и к военной службе. Оно должно проводиться систематически путем использования водных, воздушных и солнечных факторов в сочетании с занятиями физической подготовкой и спортом.

Рис. 2. Подгонка обуви: а - правильная; б - неправильная

Рис.3. Проверка, подгонки обуви

Основными способами закаливания являются:

Ежедневное выполнение физических упражнений на открытом воздухе, как в летнее, так и в зимнее время;

Обмывание до пояса холодной водой, или принятие холодного душа;

- полоскание горла холодной водой;

- лыжные тренировки, выполнение хозяйственных работ в зимний период в облегченной одежде;

- солнечные ванны и купание в открытых водоемах в летний период.

Совокупность гигиенических норм и правил, реализуемая в укладе жизни человека, составляет понятие здорового образа жизни. Основные элементы здорового образа жизни - это физическая культура, правильное питание, отказ от вредных привычек, индивидуальная профилактика заболеваний, в том числе - передающихся половым путем.

Это - вирусная инфекция верхнего респираторного тракта. Вирусы простуды попадают в организм через нос или рот и могут передаваться контактным способом. Если вы не достаточно часто моете руки, то более подвержены заболеванию. Простуда длится приблизительно неделю. Если симптомы продолжаются, это может говорить о бактериальной инфекции: обратитесь к врачу.

Острый бронхит

Острый бронхит - инфекция дыхательных путей, ведущих к легким. Это заболевание обычно вызвано вирусом и распространяется воздушно-капельным путем. Симптомы, которые включают кашель и умеренную лихорадку, обычно появляются спустя три - четыре дня после верхней дыхательной инфекции, такой как простуда или грипп. Острый бронхит может привести к хроническому бронхиту или пневмонии.

Стрептококковое воспаление горла

Грипп

Вирус гриппа часто распространяется воздушно-капельным путем. Симптомы могут включать насморк, кашель, лихорадку, озноб и боль в теле. В некоторых случаях, грипп может привести к бронхиту или пневмонии. Лучшая профилактика - вакцинация.

Ветрянка

Если вы не болели ветрянкой в детстве, вы можете заразиться ей от ребенка. Болезнь считается инфекционной за два - три дня до начала проявления симптомов. Распространяется контактным путем.

Острый эпидемический конъюнктивит

Острый эпидемический конъюнктивит инфекционное, хотя обычно не очень серьезное заболевание. Причина может быть вирусной или бактериальной. Распространяется контактным путем. Помимо красноты, болезнь может вызывать зуд, жжение и слезоточивость. Никогда не касайтесь глаз грязными руками. Не пользуйтесь чужой косметикой и полотенцем.

"Расстройство желудка" (вирусный гастроэнтерит)

В то время как "расстройство желудка" вирусный гастроэнтерит не имеет никакого отношения к гриппу, судороги, понос, и рвота являются признаками его проявления, которые появляются через один - два дня после заражения вирусом, находящимся в стуле зараженного человека. Отказ от мытья рук после туалета способствует распространению этого заболевания.

Коклюш (бактериальное) - безудержный кашель, особенно в ночное время, чихание, неспособность принятия пиши без кашля, повышенная температура, учащенное дыхание.

Дифтерия (бактериальное) - боль в горле, высокая температура, затрудненное глотание, тошнота, рвота, налеты в горле могут при* вести к непроходимости дыхательных путей.

Туберкулез (бактериальное) - чувство общей усталости, потли­вость в ночное время, незначительное повышение температуры, боль в груди, чихание, кашель без мокроты, возможно появление мокроты с кровью, если не проводить лечение.

Гепатит В (вирусное) - слабость, вялость, высокая температура, тошнота, рвота, пожелтение кожи. Может протекать бессимптомно. Может привести к серьезному повреждению печени.

Холера (бактериальное) - ранние признаки включают в себя внезапное появление безболезненного водянистого поноса и рвоты. Быстро наступает обезвоживание организма. Присутствуют мышеч­ные судороги, слабость. Без лечения развивается острая сердечно­сосудистая недостаточность.

Грипп (вирусное) - инфекция верхних дыхательных путей, час­то вызывает, раздражение глаз, носоглотки, кашель, головную боль, повышение температуры, слабость, умеренную мышечную боль.

Генитальный герпес (вирусное) - ощущение покалывания- или жжения а пораженной области, появление небольших пузырьков, которые захем-лопаются и образуют неглубокие болезненные язвоч­ки.

Слфидис (бактериальное) - имеет различные стадии:

Обычно возникает в виде одиночной безболезненной язбонки-(шанкр), которая сама заживает в течение 3-4 недель;

Усталость, повышение температуры, недомогание, наличие большого количества мягкой. и «влажной» сыпи;

Спустя? несколько лет общее заражение затрагивает кожу, кост­ную систему, может вызвать. поражение мозга и сердца.

Гонорея (бактериальное) - у большинства инфицированных наличие первичных признаков отсутствует. У мужчин может быть бо­лезненное мочеиспускание, а также выделения из пениса. У женщин - выделения из влагалища, зуд или боль. Болезнь способна- приво­дить к серьезной инфекции матки и придатков.

СПИД (ВИЧ) (вирусное) - возбудителем является вирус им­мунодефицита человека - ВЙЧ, принадлежащий к семейству retroviridae. В результате заражения СПИДом у человека происхо­дит прогрессирующее разрушение иммунной системы организма.

Профилактика заболеваний ИЗ.

Существует целый ряд простейших приемов, которые могут уменьшить или предотвратить возможность заражения ИЗ. Они мо­гут быть достаточно эффективными при правильном понимании ме­ханизма передачи ИЗ.

Питьевая вода

Перед употреблением воды необходимо убедиться в ее пригод­ности для питья. Прежде всего ее надо очистить от плавающих на поверхности частиц. Если есть сомнение в ее качестве, то воду сле­дует прокипятить или добавить в нее химические вещества.

Здоровая иммунная система

Чем крепче защитная система человека, тем больше вероятности, что она встанет на пути проникновения инфекции в организм. Под­держивать иммунную систему в хорошем состоянии можно через правильное питание и своевременную иммунизацию.

Общее здоровье и гигиена

Как правило, здоровый организм имеет крепкую иммунную сис­тему. Кожа - самый обширный орган тела, является первой линией обороны против инфекции.

Для нормального функционирования кожи необходимо следить за целостностью ее покрова, защищать ее от повреждений. Следует носить соответствующую одежду, пользоваться защитными перчат­ками, содержать тело в чистоте. Надо следить, чтобы даже незначи­тельные ранки были чистыми и сухими, что способствует их быст­рому заживлению. В противном случае инфекция может попасть в организм.

Пользование презервативом во время полового акта предот­вращает передачу инфекции. Он создает между кожей одного че­ловека и потенциально опасными выделениями организма другого человека.

Вопрос 2

Права человека.

В декабре 1998 г. исполнилось 50 лет со дня принятия Генераль­ной Ассамблеей ООН

Хартии прав человека, которая поставила задачу перед наро­дами и государствами, к выполнению которой должны стремиться все народы и государства, чтобы обеспечить каждому человеку права и свободы, провозглашенные настоящей Декларацией, без ка­кого бы то ни было различия, как-то: в отношении расы, цвета кожи, пола, языка, религии, политических или иных убеждений, на­ционального или социального происхождения.

Кроме того, каждый человек имеет право на жизнь, на свободу и на личную неприкосновенность.

Никто не должен содержаться в рабстве или подневольном со­стоянии. Никто не должен подвергаться пыткам или жестоким, бесчеловечным или унижающим достоинство обращению и нака­занию.

В Декларации подчеркивается, что все люди равны перед зако­ном и имеют право без всякого различия на равную защиту закона.

Никто не может подвергаться произвольному вмешательству в его личную и семейную жизнь.

Мужчины и женщины, достигшие совершеннолетия, имеют пра­во без всяких ограничений по признаку расы, национальности или религии вступать в брак и основывать семью.

Каждый человек имеет право на образование, а высшее образо­вание должно быть одинаково доступным для всех на основе спо­собностей каждого.

В Декларации также указано, что каждый человек имеет не только права, но и обязанности перед обществом, в котором только и возможно свободное и полное развитие личности.

Война (с точки зрения международного права) - это организо­ванная вооруженная борьба между самостоятельными независимы­ми суверенными государствами.

Право вооруженных конфликтов регламентирует применение средств и методов ведения вооруженной борьбы. Основным прин­ципом при этом является принцип ограничения воюющих в выбо­ре средств и методов ведения вооруженной борьбы. °

Участники военных действий.

Законными участниками международных вооруженных конфликтов признаются организованные вооруженные силы любой из сторон в конфликте, если они: находятся под командованием ли­ца, отвечающего за их действия перед этой стороной; подчиняются внутренней дисциплинарной системе, что обеспечивает возмож­ность соблюдения норм ПВК.

Воюющие (комбатанты). Лица, входящие в состав вооружен­ных сил страны, принимающие участие в международном воору­женном конфликте, признаются законновоюющими и на современ­ном языке ПВК называются комбатантами.

Парламентер - это лицо, которое получает полномочия от сво­его военного командования для ведения переговоров с военным ко­мандованием противника. Отличительным знаком является белый флаг. Парламентер, а также сопровождающие.его лица пользуются правом на неприкосновенность.

Медицинский я духовный персонал отвечает за оказание по­мощи жертвам вооруженного конфликта и не принимает непосред­ственного участия в боевых действиях.

Персонал ГО занимается решением гуманитарных задач по за­щите гражданского населения от опасностей военных действий, оказывает помощь в ликвидации последствий таких действий и обеспечивает выживание гражданского населения.

Персонал, отвечающий за защиту культурных ценностей, также пользуется международно-правовой защитой.

Персонал, участвующий в гуманитарных операциях. Если в зоне вооруженного конфликта не участвующее в вооруженной борьбе население недостаточно обеспечено запасами, необходимы­ми для выживания, с согласия заинтересованных сторон проводятся операции по оказанию гуманитарной помощи.

Незаконными участниками вооруженных конфликтов счи­таются шпионы и наемники. Шпионами признаются лица, которые, действуя тайно или обманным путем, собирают или пытаются соби­рать сведения на территории, контролируемой одной из сторон в конфликте, для последующей передачи их противной стороне.

Инфекционные болезни по распространению во всем мире занимают третье место после болезней сердечно-сосудистой системы и опухолей. В различных странах распространены разные инфекции, и на заболеваемость ими большое влияние оказывают социальные условия жизни населения. Чем выше социальный и культурный уровень населения, организация профилактической и лечебной помощи, санитарного просвещения, тем меньше распространенность инфекционных заболеваний и смертность от них.

Инфекционные болезни по существу отражают меняющиеся взаимоотношения между микро- и макроорганизмами. В обычных условиях в разных органах человека и животных живет огромное количество микробов, с которыми установились симбионтные отношения, т. е. такие отношения, когда эти микроорганизмы не только не вызывают заболевания, но и способствуют физиологическим функциям, например функции пищеварения. Больше того, уничтожение таких микробов с помощью лекарств приводит к возникновению тяжелых заболеваний - дисбактериозов. Симбионтные отношения могут складываться по-разному, что находит отражение в классификациях инфекционных болезней.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

В зависимости от особенностей отношений между человеком и микроорганизмом различают антропонозы. антропозоонозы и биоценозы.

Антропонозы - инфекционные заболевания, свойственные только человеку (например, сыпной тиф).

Антропозоонозы - инфекционные заболевания, которыми болеют и люди, и животные (сибирская язва, бруцеллез и др.).

Биоценозы - инфекции, которые характеризуются тем, что для их возникновения необходим промежуточный хозяин (так, например, возникает заболевание малярией). Поэтому биоценозы могут развиваться лишь в тех местах, в которых они находят промежуточного хозяина.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЭТИОЛОГИИ

Очевидно, что для возникновения инфекционного заболевания необходим определенный возбудитель, поэтому по этиологическому признаку все инфекции можно разделить на:

По характеру заражения инфекции могут быть:

• эндогенными, если возбудители постоянно живут в организме и становятся патогенными в результате нарушений симбионтных отношений с хозяином;
• экзогенными, если их возбудители попадают в организм из окружающей среды.

МЕХАНИЗМЫ ПЕРЕДАЧИ ИНФЕКЦИИ

• фекально-оральный (через рот), который характерен для кишечных инфекций;
• воздушно-капельный, приводящий к развитию инфекций дыхательных путей;
• через кровососущих членистоногих передаются «кровяные инфекции»;
• инфекции наружных покровов, клетчатки и мышц тела, при которых возбудитель болезни попадает в организм в результате травм;
• инфекции, возникающие при смешанных механизмах передачи.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ОСОБЕННОСТЕЙ АДАПТАЦИИ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ К ТКАНЯМ

Эти особенности определяют клинико-морфологические проявления инфекционных болезней, по которым они группируются. Выделяют инфекционные заболевания с преимущественным поражением:

• кожных покровов, слизистых оболочек, клетчатки и мышц:
• дыхательных путей;
• пищеварительного тракта;
• нервной системы;
• сердечно-сосудистой системы;
• системы крови;
• мочеполовых путей.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Имеются несколько важных общих положений, характеризующих любое инфекционное заболевание.

Каждая инфекционная болезнь имеет:

• своего специфического возбудителя;
• входные ворота, через которые возбудитель попадает в организм. Они характерны для каждого определенного вида возбудителей;
• первичный аффект - участок ткани в области входных ворот, в котором возбудитель начинает повреждать ткань, что вызывает воспаление;
• лимфангит - воспаление лимфатических сосудов, по которым возбудители, их токсины, остатки распавшейся ткани отводятся от первичного аффекта в регионарный лимфатический узел;
• лимфаденит - воспаление лимфатического узла, регионарного по отношению к первичному аффекту.

Инфекционный комплекс - триада повреждений, которую составляет первичный аффект , лимфангит и лимфаденит. Из инфекционного комплекса инфекция может распространяться:

• лимфогенно;
• гематогенно;
• по тканевым и органным каналам (интраканаликулярно);
• периневрально;
• по контакту.

Генерализации инфекции способствует любой путь, но особенно первые два.

Заразность инфекционных болезней определяется наличием возбудителя и путей передачи инфекции.

Каждая инфекционная болезнь проявляется:

• специфическими местными изменениями, характерными для конкретной болезни, например язвы в толстой кишке при дизентерии, своеобразное воспаление в стенках артериол и капилляров при сыпном тифе;
• общими изменениями, характерными для большинства инфекционных заболеваний и не зависящими от определенного возбудителя - кожными высыпаниями, гиперплазией клеток лимфатических узлов и селезенки, дистрофией паренхиматозных органов и др.

Реактивность и иммунитет при инфекционных болезнях.

Развитие инфекционных болезней, их патогенез и морфогенез, осложнения и исходы зависят не столько от возбудителя, сколько от реактивности макроорганизма. В ответ на проникновение любой инфекции в органах иммунной системы образуются антитела, направленные против антигенов возбудителей. Циркулирующие в крови антимикробные антитела образуют комплекс с антигенами возбудителей и комплементом, в результате чего возбудители уничтожаются, а в организме возникает послеинфекционный гуморальный иммунитет. Вместе с тем проникновение возбудителя вызывает сенсибилизацию организма, которая при повторном появлении инфекта проявляется аллергией. Возникают реакции гиперчувствительности немедленного или замедленного типа, отражающие различное проявление реактивности организма и обусловливающие появление общих изменений при инфекциях.

Общие изменения отражают морфологию аллергии в виде гиперплазии лимфатических узлов и селезенки, увеличения печени, сосудистой реакции в виде васкулитов. фибриноидных некрозов, геморрагии, сыпей и дистрофических изменений паренхиматозных органов. Могут возникать различные осложнения, связанные в значительной степени с морфологическими изменениями в тканях и органах, развивающимися при гиперчувствительности немедленного и замедленного типа. Однако организм может локализовать инфекцию, что и проявляется образованием первичного инфекционного комплекса, появлением местных изменений, характерных для конкретного заболевания и позволяющих отличить его от других инфекционных болезней. Формируется повышенная устойчивость организма к инфекции, отражающая зарождение иммунитета. В дальнейшем на фоне нарастающего иммунитета развиваются репаративные процессы и наступает выздоровление.

Вместе с тем иногда быстро истощаются реактивные свойства организма, при этом приспособительные реакции оказываются недостаточными и организм становится по существу беззащитным. В этих случаях появляются некрозы, нагноения, микробы обнаруживаются в большом количестве во всех тканях, т. е. развиваются осложнения, связанные с резким снижением реактивности организма.

Цикличность течения инфекционных болезней.

Выделяют три периода течения инфекционных болезней: инкубационный, продромальный и период основных проявлений болезни.

Во время инкубационного, или латентного (скрытого), периода возбудитель попадает в организм, проходит в нем определенные циклы своего развития, размножается, в результате чего наступает сенсибилизация организма.

Продромальный период связан с нарастающей аллергией и появлением общих реакций организма, проявляющихся в виде недомогания, слабости, головной боли, отсутствия аппетита, усталости после сна. В этот период определить конкретное заболевание еще нельзя.

Период основных проявлений болезни складывается из трех фаз:

• нарастания симптомов болезни;
• разгара болезни;
• исходов заболевания.

Исходами инфекционных болезней могут быть выздоровление, остаточные явления осложнений болезни, хроническое течение заболевания, бациллоносительство, смерть.

Патоморфоз (изменение панорамы болезней).

За последние 50 лет в большинстве стран мира заметно снизилось количество инфекционных заболеваний. Некоторые из них, например натуральная оспа, полностью ликвидированы во всем мире. Резко снизилась заболеваемость такими болезнями, как полиомиелит, скарлатина, дифтерия и др. Многие инфекционные болезни под влиянием эффективной лекарственной терапии и своевременных мер профилактики стали протекать гораздо благоприятнее, с меньшим количеством осложнений. Вместе с тем на земном шаре сохраняются очаги холеры, чумы, желтой лихорадки, других инфекционных болезней, которые могут периодически давать вспышки, распространяясь внутри страны в виде эпидемий или по всему миру - пандемий. Кроме этого, появились новые, особенно вирусные инфекции, например синдром приобретенного иммунного дефицита (СПИД), ряд своеобразных геморрагических лихорадок и др.

Инфекционных болезней очень много, поэтому приводим описание лишь наиболее часто встречающихся и тяжело протекающих.

ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ

Вирусы адаптированы к определенным клеткам организма. Они проникают в них благодаря тому, что имеют на своей поверхности специальные «ферменты проникновения», которые контактируют с рецепторами наружной мембраны определенной клетки. При попадании вируса в клетку покрывающие его белки - капсомеры разрушаются клеточными ферментами и высвобождается вирусная нуклеиновая кислота. Она проникает в клеточные ультраструктуры, в ядро и вызывает изменение белкового обмена клетки и гиперфункцию ее ультраструктур. При этом образуются новые белки, имеющие те особенности, которые придает им вирусная нуклеиновая кислота. Таким образом, вирус «заставляет» клетку работать на себя, обеспечивая собственную репродукцию. Клетка перестает выполнять свою специфическую функцию, в ней нарастает белковая дистрофия, затем она некротизируется, а образовавшиеся в ней вирусы, оказавшись свободными, проникают в другие клетки организма, поражая все большее их количество. Этот общий принцип действия вирусов в зависимости от их специфики может иметь и некоторые особенности. Для вирусных заболеваний характерны все указанные выше общие признаки инфекционных болезней.

Грипп - острое вирусное заболевание, относящееся к группе антропонозов.

Этиология.

Возбудителем болезни является группа вирусов, которые морфологически сходны между собой, но отличаются антигенной структурой и не дают перекрестного иммунитета. Источником заражения является больной человек. Для гриппа характерны массовые эпидемии.

Эпидемиология.

Вирус гриппа передается воздушно-капельным путем, он попадает в клетки эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, затем проникает в кровоток - возникает спремия. Токсин вируса оказывает повреждающее действие на сосуды микроциркуляторного русла, повышая их проницаемость. Одновременно вирус гриппа контактирует с иммунной системой, а затем вновь скапливается в клетках эпителия верхних дыхательных путей. Вирусы фагоцитируются нейтрофильными лейкоцитами. но последние их не уничтожают, напротив - вирусы сами угнетают функцию лейкоцитов. Поэтому при гриппе нередко активизируется вторичная инфекция и возникают связанные с ней осложнения.

По клиническому течению выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы гриппа.

Легкая форма.

После внедрения вируса в клетки эпителия слизистых оболочек носа, зева, гортани у больных возникает катаральное воспаление верхних дыхательных путей. Оно проявляется гиперемией сосудов слизистых оболочек, усиленным образованием слизи, белковой дистрофией, гибелью и слущиванием клеток мерцательного эпителия, в которых происходит репродукция вируса. Легкая форма гриппа продолжается 5-6 дней и заканчивается выздоровлением.

Грипп средней тяжести характеризуется распространением воспаления на трахею, бронхи, бронхиолы и легкие, причем в слизистых оболочках возникают очаги некроза. В эпителиальных

клетках бронхиального дерева и в клетках альвеолярного эпителия содержатся вирусы гриппа. В легких возникают фокусы бронхопневмонии и очаги ателектаза, которые также подвергаются воспалению и могут стать источником затянувшейся хронической пневмонии. Эта форма гриппа особенно тяжело протекает у маленьких детей, стариков и больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. Она может закончиться смертью от сердечной недостаточности.

Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности:

• грипп с преобладанием явлений интоксикации организма, которая может быть выражена настолько резко, что больные погибают на 4-6-й день болезни. На вскрытии определяется резкое полнокровие верхних дыхательных путей, бронхов и легких. В обоих легких имеются очаги ателектазов и ацинозной пневмонии. В головном мозге и во внутренних органах обнаруживаются кровоизлияния.
• Грипп с легочными осложнениями развивается при присоединении бактериальной инфекции, чаще стафилококковой. На фоне выраженной интоксикации организма в дыхательных путях возникает фибринозно-геморрагическое воспаление с глубокими некрозами стенки бронхов. Это способствует образованию острых бронхоэктазов. Скопление экссудата в бронхах ведет к развитию ателектазов в легких и очаговой бронхопневмонии. Присоединение бактериальной инфекции нередко приводит к возникновению некрозов и абсцессов в участках пневмонии, кровоизлияний в окружающие ткани. Легкие увеличиваются в объеме, имеют пестрый вид- «большие пестрые легкие «.

Осложнения и исходы.

Интоксикация и поражение сосудистого русла могут явиться причиной осложнений и смерти. Так, в паренхиматозных органах развиваются выраженные дистрофические изменения, причем дистрофия и некробиоз интрамуральных нервных ганглиев сердца могут вызвать его остановку. Стаз, перикапиллярные диапедезные кровоизлияния и гиалиновые тромбы в капиллярах головного мозга становятся причиной его отека, вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и смерти больных. Иногда развивается энцефалит, от которого также больные умирают.

Аденовирусная инфекция - острое инфекционное заболевание, при котором попадающий в организм ДНК-содержащий аденовирус вызывает воспаление дыхательных путей, лимфоидной ткани зева и глотки. Иногда поражаются кишечник и конъюнктива глаз.

Эпидемиология.

Инфекция передается воздушно-капельным путем. Аденовирусы проникают в ядра клеток эпителия слизистой оболочки, где размножаются. В результате клетки погибают и возникает возможность для генерализации инфекции. Выход вирусов из погибших клеток сопровождается явлениями интоксикации.

Патогенез и патологическая анатомия.

Болезнь протекает в легкой или тяжелой форме.

• При легкой форме обычно развиваются катаральные ринит, ларингит и трахеобронхит, иногда фарингит. Нередко к ним присоединяется острый конъюнктивит. Слизистая оболочка при этом гиперемирована, инфильтрирована серозным экссудатом, в котором видны аденовирусные клетки, т. е. погибшие и слущенные клетки эпителия. Они увеличены в размерах, в крупных ядрах содержатся вирусные, а в цитоплазме - фуксинофильные включения. У маленьких детей аденовирусная инфекция нередко протекает в форме пневмонии.
• Тяжелая форма заболевания развивается при генерализации инфекции. Вирус поражает клетки различных внутренних органов и головного мозга. При этом резко нарастает интоксикация организма и снижается его сопротивляемость. Создается благоприятный фон для присоединения вторичной бактериальной инфекции, вызывающей ангину. отит, синуситы, пневмонию и т. д.. причем нередко катаральный характер воспаления сменяется гнойным.

Исход.

Осложнения аденовирусной инфекции - пневмонии, менингит, миокардит - могут привести к смерти больного.

Полиомиелит - острое вирусное заболевание с преимущественным поражением передних рогов спинного мозга.

Эпидемиология.

Заражение происходит алиментарным путем. Вирус размножается в глоточных миндалинах, пейеровых бляшках, в лимфатических узлах. Затем он проникает в кровь и в дальнейшем фиксируется либо в лимфатическом аппарате пищеварительного тракта (в 99% случаев), либо в двигательных нейронах передних рогов спинного мозга (в 1 % случаев). Там вирус размножается, вызывая тяжелую белковую дистрофию клеток. При их гибели вирус выделяется и поражает другие двигательные нейроны.

полиомиелита складываются из нескольких стадий.

Предпаралипическая стадия характеризуется нарушением кровообращения в спинном мозге, дистрофией и некробиозом двигательных нейронов передних рогов спинного мозга и гибелью части из них. Процесс не ограничивается передними рогами спинного мозга, а распространяется на двигательные нейроны продолговатого мозга, ретикулярной формации, среднего мозга, промежуточного мозга и передних центральных извилин. Вместе с тем изменения в этих отделах мозга выражены меньше, чем в спинном мозге.

Паралитическая стадия характеризуется очаговым некрозом вещества спинного мозга, выраженной реакцией глии вокруг погибших нейронов и лейкоцитарной инфильтрацией ткани и оболочек мозга. В этот период у больных полиомиелитом развиваются тяжелые параличи, нередко и дыхательный мускулатуры.

Восстановительная стадия , а затем стадия остаточных явлений развиваются в том случае, если больной не погибает от дыхательной недостаточности. На месте очагов некроза в спинном мозге образуются кисты, а на месте погибших групп нейронов - глиальные рубчики.

При полиомиелите в миндалинах, групповых и солитарных фолликулах, лимфатических узлах отмечается гиперплазия лимфоидных клеток. В легких возникают очаги коллапса и нарушения кровообращения; в сердце - дистрофия кардиомиоцитов и межуточный миокардит; в скелетной мускулатуре, особенно конечностей и дыхательных мышц, - явления нейрогенной атрофии. На фоне изменений в легких развивается пневмония. В связи с повреждением спинного мозга возникают параличи и контрактуры конечностей. В остром периоде больные могут погибнуть от дыхательной недостаточности.

Энцефалит - воспаление головного мозга.

Весенне-летний клещевой энцефалит имеет наибольшее значение среди различных энцефалитов.

Эпидемиология.

Это биоциноз, вызываемый нейротропным вирусом и передающийся кровососущими клещами от животных-носителей человеку. Входными воротами для нейротропного вируса являются кровеносные сосуды кожи. При укусе клеща вирус попадает в кровь, а затем в паренхиматозные органы и головной мозг. В этих органах он размножается и непрерывно поступает в кровь, контактирует со стенкой сосудов микроциркуляторного русла, обусловливая их повышенную проницаемость. Вместе с плазмой крови вирус выходит из сосудов и вследствие нейротропности поражает нервные клетки мозга.

Клиническая картина.

Энцефалит обычно протекает остро, изредка - хронически. Продромальный период короткий. В периоде разгара развиваются лихорадка до 38°С, глубокая сонливость, иногда доходящая до комы, появляются глазодвигательные расстройства - двоение в глазах, расходящееся косоглазие и другие симптомы. Острый период продолжается от нескольких суток до нескольких недель. В этот период больные могут погибнуть от комы.

Патологическая анатомия.

Макроскопическое изменение мозга при вирусном энцефалите заключается в диффузном или очаговом полнокровии его сосудов, появлении мелких кровоизлияний в сером и белом веществе, некотором его набухании. Более специфична микроскопическая картина энцефалита. Она характеризуется множественными васкулитами сосудов мозга и мягких мозговых оболочек со скоплением вокруг сосудов инфильтратов из лимфоцитов, макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов. В нервных клетках возникают дистрофические, некробиотические и некротические процессы, в результате которых клетки погибают в определенных участках мозга либо группами по всей его ткани. Гибель нервных клеток обусловливает пролиферацию глии: вокруг погибших клеток, а также вокруг очагов воспаления сосудов образуются узелки (гранулемы).

Исход.

В ряде случаев энцефалит заканчивается благополучно, часто после выздоровления сохраняются остаточные явления в виде головной боли, периодической рвоты и других симптомов. Нередко после эпидемического энцефалита остаются стойкие параличи мышц плечевого пояса и развивается эпилепсия.

РИККЕТСИОЗЫ

Эпидемический сыпной тиф - острое инфекционное заболевание, протекающее с выраженными явлениями интоксикации ЦНС. В начале века оно носило характер эпидемий, в настоящее время встречается в виде спорадических случаев.

Этиология.

Возбудителем эпидемического сыпного тифа является риккетсия Провацека.

Эпидемиология.

Источником инфекции служит больной человек, а переносит риккетсии от больного к здоровому платяная вошь, которая кусает здорового человека, одновременно выделяя зараженные риккетсиями фекалии. При расчесе места укуса фекалии втираются в кожу и риккетсии попадают в кровь, а затем проникают в эндотелий сосудов.

Патогенез.

Токсин риккетсии Провацека оказывает повреждающее действие в первую очередь на нервную систему и сосуды. Инкубационный период продолжается 10-12 дней, после чего появляются продромы и начинается лихорадочный период, или разгар болезни. Он характеризуется повреждением и параличом сосудов микроциркуляторного русла во всех органах, но особенно в головном мозге.

Внедрение риккетсии и размножение их в эндотелии микрососудов обусловливают развитие васкулитов. На коже васкулиты проявляются в виде сыпи, появляющейся на 3-5-й день болезни. Особенно опасны васкулиты, возникающие в ЦНС, в частности в продолговатом мозге. На 2-3-й день заболевания в связи с поражением продолговатого мозга может нарушаться дыхание. Поражение симпатической нервной системы и надпочечников обусловливает падение артериального давления, нарушается функция сердца и может развиться острая сердечная недостаточность. Сочетание васкулитов и расстройств нервной трофики приводит к возникновению пролежней, особенно в участках тела, которые подвергаются даже незначительному давлению - в области лопаток, крестца, пяток. Развиваются некрозы кожи пальцев под кольцами и перстнями, кончика носа, мочки уха.

Патологическая анатолия.

На вскрытии умерших каких-либо характерных для сыпного тифа изменений обнаружить не удается. Вся патологическая анатомия этого заболевания выявляется под микроскопом. Наблюдается воспаление артериол, прекапилляров и капилляров. Происходят набухание, слущивание эндотелия и образование тромбов в сосудах. Постепенно нарастает пролиферация эндотелия и перицитов, вокруг сосудов появляются лимфоциты. В стенке сосудов может развиться фибриноидный некроз, и она разрушается. В итоге возникает сыпнотифозный деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит, при котором сам сосуд теряет очертания. Эти явления развиваются не на всем протяжении сосуда, а лишь в отдельных его участках, которые приобретают вид узелков - сыпнотифозные гранулемы Попова (по имени автора, впервые их описавшего). Гранулемы Попова обнаруживаются почти во всех органах. В головном мозге образование гранулем Попова, а также описанных выше других изменений микроциркуляции приводит к некрозу нервных клеток, пролиферации нейроглии, а весь комплекс морфологических изменений обозначается как сыпнотифозный энцефалит. В сердце развивается межуточный миокардит. В крупных сосудах появляются очаги некроза эндотелия, что способствует образованию пристеночных тромбов и развитию инфарктов в головном мозге, сетчатке глаз и других органах.

Исход.

У леченых больных исход в большинстве случаев, особенно у детей, благоприятный. Однако смерть при сыпном тифе может наступить от острой сердечно-сосудистой недостаточности.

БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ БАКТЕРИЯМИ

Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание, относящееся к группе антропонозов и вызываемое тифозной сальмонеллой.

Эпидемиология. Источником заболевания является больной человек или бациллоноситель, в выделениях которого (кал, моча, пот) содержатся брюшнотифозные бактерии. Заражение происходит при попадании возбудителей с загрязненными, плохо вымытыми продуктами питания в рот, а затем в пищеварительный тракт (фекально-оральный путь заражения).

Патогенез и патологическая анатомия. Инкубационный период продолжается около 2 не д. В нижнем отделе тонкой кишки бактерии начинают размножаться, выделяя эндотоксины. Затем по лимфатическим сосудам они поступают в групповые и соли-тарные фолликулы кишки и в регионарные лимфатические узлы. Дальнейшая инкубация сальмонелл обусловливает стадийное развитие брюшного тифа (рис. 78).

Рис. 78. Брюшной тиф. а - мозговидное набухание групповых и солитарных фолликулов, б - некроз солитарных фолликулов и образование грязных язв, в - чистые язвы.

1-я стадия - стадия мозговидного набухания солитарных фоллипулов - развивается в ответ на первый контакт с возбудителем, на который организм отвечает нормергической реакцией. Они увеличиваются, выступают над поверхностью кишки, в них появляются борозды, напоминающие извилины мозга. Это происходит за счет гиперплазии ретикулярных клеток групповых и солитарных фолликулов, которые вытесняют лимфоциты и фагоцитируют брюшнотифозные палочки. Такие клетки называются брюшнотифозными клетками, они образуют брюшнотифозные гранулемы. Эта стадия продолжается 1 нед. В это время бактерии из лимфатических путей попадают в кровь. Возникает бактериемия. Контакт бактерий с сосудами обусловливает их воспаление и появление на 7-11-й день болезни сыпи - брюшнотифозной экзантемы. С кровью бактерии проникают во все ткани, контактируют с органами иммунной системы, а также вновь попадают в солитарные фолликулы. Это вызывает их сенсибилизацию, нарастание аллергии и начало становления иммунитета. В этот период, т. е. на 2-й неделе заболевания, в крови появляются антитела к брюшнотифозной сальмонелле и ее можно высеять из крови, пота, кала, мочи; больной становится особенно заразен. В желчных путях бактерии усиленно размножаются и с желчью вновь поступают в кишку, в третий раз контактируя с солитарными фолликулами, и развивается вторая стадия.

2-я стадия - стадия некроза солитарных фолликулов. Она развивается на 2-й неделе болезни. Это гиперергическая реакция, являющаяся реакцией сенсибилизированного организма на разрешающее воздействие.

3-я стадия - стадия грязных язв - развивается на 3-й неделе заболевания. В этот период некротизированная ткань начинает частично отторгаться.

4-я стадия - стадия чистых язв - развивается на 4-й неделе и характеризуется полным отторжением некротизированной ткани солитарных фолликулов. Язвы имеют ровные края, дном служит мышечный слой стенки кишки.

5-я стадия - стадия заживления - совпадает с 5-й неделей и характеризуется заживлением язв, причем происходит полное восстановление тканей кишки и солитарных фолликулов.

Циклические проявления болезни, помимо изменений в тонкой кишке, отмечаются и в других органах. В лимфатических узлах брыжейки, так же как и в солитарных фолликулах, происходит гиперплазия ретикулярных клеток и образование брюшнотифозных гранулем. Селезенка резко увеличивается в размерах, нарастает гиперплазия ее красной пульпы, которая на разрезе дает обильный соскоб. В паренхиматозных органах наблюдаются выраженные дистрофические изменения.

Осложнения.

Среди кишечных осложнений наиболее опасны возникающие во 2, 3 и 4-й стадиях болезни кишечные кровотечения, а также прободение язв и развитие разлитого перитонита. Среди других осложнений наибольшее значение имеют очаговая пневмония нижних долей легких, гнойный перихондрит гортани и развитие пролежней у входа в пищевод, восковидный некроз прямых мышц живота, гнойный остеомиелит.

Исход в большинстве случаев благоприятный, больные выздоравливают. Смерть больных наступает, как правило, от осложнений брюшного тифа - кровотечений, перитонита, пневмонии.

Дизентерия, или шигеллез, - острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением толстой кишки. Она вызывается бактериями - шигеллами, единственным резервуаром которых является человек.

Эпидемиология.

Путь передачи фекально-оральный. Возбудители попадают в организм с пищей или водой и размножаются в эпителии слизистой оболочки толстой кишки. Проникая в клетки эпителия, шигеллы становятся недоступными действию лейкоцитов, антител, антибиотиков. В эпителиальных клетках шигеллы размножаются, при этом клетки гибнут, слущиваются в просвет кишки, и шигеллы инфицируют содержимое кишки. Эндотоксин погибших шигелл оказывает повреждающее действие на кровеносные сосуды и нервные ганглии кишки. Внутриэпителиальное существование шигелл и действие их токсина определяют различный характер воспаления кишки в разные стадии дизентерии (рис. 79).



Рис. 79. Изменения толстой кишки при дизентерии. а - катаральный колит: б - фибринозный колит, начало образования язв: в - заживление язв, полипозные разрастания слизистой оболочки; г - рубцовые изменения в кишке.

Патогенез и патологическая анатомия

1-я стадия - катаральный колит , болезни продолжается 2-3 дня, в прямой и сигмовидной кишках развивается катаральное воспаление. Слизистая оболочка гиперемирована, отечна, инфильтрирована лейкоцитами, имеются кровоизлияния, усиленно продуцируется слизь, мышечный слой стенки кишки спазмирован.

2-я стадия - дифтеритический колит , длится 5-10 дней. Воспаление кишки приобретает характер фибринозного, чаще дифтеритического. На слизистой оболочке образуется фибринозная пленка зелено-коричневого цвета. Под микроскопом виден некроз слизистой оболочки и подслизистого слоя, иногда распространяющийся и на мышечный слой стенки кишки. Некротизированная ткань пропитана фибринозным экссудатом, по краям некроза слизистая оболочка инфильтрирована лейкоцитами, имеются кровоизлияния. Тяжелым дистрофическим и некробиотическим изменениям подвергаются нервные сплетения стенки кишки.

3-я стадия - язвенный колит , наступает на 10-12-и день болезни, когда фибринозно-некротическая ткань отторгается. Язвы имеют неправильную форму и различную глубину.

4-я стадия - стадия заживления язв , развивается на 3-4-й неделе заболевания. На их месте образуется грануляционная ткань, на которую из краев язв наползает регенерирующий эпителий. Если язвы были неглубокими и небольшими, возможна полная регенерация стенки кишки. В случае глубоких обширных язв полной регенерации не наступает, в стенке кишки образуются рубцы, суживающие ее просвет.

У детей дизентерия имеет некоторые морфологические особенности, связанные с выраженным развитием лимфатического аппарата прямой и сигмовидной кишок. На фоне катарального воспаления происходит гиперплазия солитарных фолликулов, они увеличиваются в размерах и выступают над поверхностью слизистой оболочки кишки. Затем фолликулы подвергаются некрозу игнойному расплавлению - возникает фолликулярно-язвенный колит.

Общие изменения

при дизентерии проявляются гиперплазией лимфатических узлов и селезенки, жировой дистрофией паренхиматозных органов, некрозом эпителия канальцев почек. В связи с участием толстой кишки в минеральном обмене при дизентерии нередко развиваются его нарушения, что проявляется появлением известковых метастазов.

Хроническая дизентерия развивается в результате очень вялого течения дизентерийного язвенного колита. Язвы заживают плохо, появляются полипозные разрастания слизистой оболочки вблизи язв. Не все инфекционисты рассматривают указанные изменения как хроническую дизентерию, считают их постдизентерийным колитом.

Осложнения при дизентерии связаны с кишечным кровотечением и прободением язв. Если при этом перфоративное отверстие небольшое (микроперфорация), возникает парапроктит, который может дать начало перитониту. При попадании в язвы кишки гнойной флоры развивается флегмона кишки, а иногда гангрена. Встречаются и другие осложнения дизентерии.

Исход благоприятный, однако иногда от осложнений заболевания может наступить смерть.

Холера - острейшее инфекционное заболевание из группы антропонозов, характеризующееся преимущественным поражением тонкой кишки и желудка.

Холера относится к разряду карантинных инфекций. Это чрезвычайно контагиозная болезнь, и заболеваемость ею имеет характер эпидемий и пандемий. Возбудителями холеры являются вибрион азиатской холеры и вибрион Эль-Тор.

Эпидемиология

Резервуаром для возбудителя служит вода, а источником заражения - больной человек. Заражение происходит при употреблении воды, содержащей вибрионы. Последние находят оптимальные условия в тонкой кишке, где размножаются и выделяют экзотоксин (холероген) .

Патогенез и патологическая анатомия

1-й период болезни - холерный энтерит развивается под действием экзотоксина. Энтерит носит серозный или серозно-геморрагический характер. Слизистая оболочка кишки гиперемирована, с небольшими, но иногда многочисленными кровоизлияниями. Экзотоксин обусловливает секрецию клетками кишечного эпителия большого количества изотонической жидкости, и при этом она не всасывается обратно из просвета кишки. Клинически у больного неожиданно начинается и не прекращается понос. Содержимое кишечника водянистое, без цвета и запаха, содержит огромное количество вибрионов, имеет вид «рисового отвара», так как в нем плавают мелкие комочки слизи и слущенные эпителиальные клетки.

2-й период болезни - холерный гастроэнтерит развивается к концу первых суток и характеризуется прогрессированием энтерита и присоединением серозно-геморрагического гастрита. У больного развивается неукротимая рвота. С поносом и рвотой больные теряют до 30 л жидкости в сутки, обезвоживаются, наступают сгущение крови и падение сердечной деятельности, понижается температура тела.

3-й период - алгидный, который характеризуется эксикозом (высыханием) больных и понижением температуры их тела. В тонкой кишке сохраняются признаки серозно-геморрагического энтерита, но появляются очаги некроза слизистой оболочки, инфильтрация стенки кишки нейтрофильными лейкоцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками. Петли кишки растянуты жидкостью, тяжелые. Серозная оболочка кишечника сухая, с точечными кровоизлияниями, между петлями кишечника имеется прозрачная, тянущаяся слизь. В алгидном периоде обычно наступает смерть больных.

Труп умершего от холеры имеет специфические особенности, определяемые эксикозом. Трупное окоченение наступает быстро, выражено очень сильно и держится несколько дней. Из-за сильного и стойкого сокращения мышц возникает характерная «поза гладиатора». Кожа сухая, морщинистая, на ладонях сморщена («руки прачки»). Все ткани трупа сухие, в венах - густая темная кровь. Селезенка уменьшена в размерах, в миокарде и печени явления паренхиматозной дистрофии, иногда мелкие очаги некроза. В почках - некроз эпителия канальцев главных отделов неф-ронов. чем объясняется иногда развивающаяся у больных холерой острая почечная недостаточность.

Специфические осложнения холеры проявляются холерным тифоидом, когда в ответ на повторное попадание вибрионов в толстой кишке развивается дифтеритическое воспаление. В почках при этом может возникнуть подострый экстракапиллярный гломерулонефрит или некроз эпителия канальцев. Этим объясняется развитие уремии при холерном тифоиде. Постхолерная уремия может быть обусловлена и появлением очагов некроза в корковом веществе почек.

Исход.

Смерть больных наступает в алгидном периоде от обезвоживания, холерной комы, интоксикации, уремии. При своевременном лечении большинство больных, особенно холерой, вызванной вибрионом Эль-Тор, выживают.

Туберкулез - хроническое инфекционное заболевание из группы антропозоонозов, характеризующееся развитием в органах специфического воспаления. Это заболевание не теряет своего значения, так как больные составляют 1 % всего населения Земли, а в современной России заболеваемость приближается к эпидемии. Возбудителем болезни являются микобактерии туберкулеза, открытые Р. Кохом. Различают четыре типа возбудителей туберкулеза, но для человека патогенными являются только два - человеческий и бычий.

Эпидемиология

Микобактерии попадают в организм обычно вместе с вдыхаемым воздухом и проникают в легкие. Значительно реже они оказываются в пищеварительном тракте (при употреблении зараженного молока). Крайне редко заражение происходит через плаценту или поврежденную кожу. Наиболее часто микобактерии попадают в легкие, но при этом далеко не всегда они вызывают заболевание. Нередко микобактерии обусловливают развитие в легком специфического воспаления, но без каких-либо других проявлений болезни. Это состояние называется инфицированностью туберкулезом. Если же имеются клиника болезни и своеобразные морфологические изменения в тканях, можно говорить о заболевании туберкулезом.

Микобактерии, попавшие во внутренние органы, вызывают различные морфологические реакции, связанные с сенсибилизацией организма и становлением иммунитета. Наиболее характерны реакции гиперчувствительности замедленного типа. Различают три основных вида туберкулеза - первичный, гематогенный и вторичный.

Первичный туберкулез развивается в основном у детей при первом попадании микобактерии в организм. В 95 % случаев заражение происходит аэрогенным путем.

Патогенез и патологическая анатотля

С вдыхаемым воздухом возбудитель попадает в III, VIIIили X сегмент легких. В этих сегментах, особенно часто в IIIсегменте правого легкого, возникает небольшой очаг экссудативного воспаления, который быстро подвергается казеозному некрозу, и вокруг него появляются серозный отек и лимфоцитарная инфильтрация. Возникает первичный туберкулезный аффект. Очень быстро специфическое воспаление распространяется на прилежащие к первичному аффекту лимфатические сосуды (лимфангит) и регионарные лимфатические узлы корня легкого, в которых развивается казеозный некроз (лимфаденит). Появляется первичный туберкулезный комплекс . При алиментарном заражении туберкулезный комплекс возникает в кишечнике.

В дальнейшем в зависимости от состояния больного, его реактивности и ряда других факторов течение туберкулеза может быть различным - затухание первичного туберкулеза; прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса; хроническое течение первичного туберкулеза.

При затухании первичного туберкулеза экссудативные явления стихают, вокруг первичного туберкулезного аффекта появляются вал из эпителиоидных и лимфоидных клеток, а затем соединительнотканная капсула. В казеозные некротические массы откладываются соли кальция, и первичный аффект петрифицируется. Такой заживший первичный очаг называется очагом Гона. Лимфатические сосуды и лимфатические узлы также склерозируются, в последних откладывается известь и возникают петрификаты. Однако в очаге Гона на протяжении десятков лет сохраняются микобактерии туберкулеза, и этим поддерживается нестерильный туберкулезный иммунитет. После 40 лет очаги Гона обнаруживаются почти у всех людей. Такое течение первичного туберкулеза следует считать благоприятным.

Формы прогрессирования первичного туберкулеза.

При недостаточной резистентности организма происходит прогрессирование первичного туберкулеза, и этот процесс может протекать в четырех формах.




Исходы первичного туберкулеза.

Исходы прогрессирующего первичного туберкулеза зависят от возраста больного, сопротивляемости организма и степени распространенности процесса. У детей эта форма туберкулеза течет особенно тяжело. Смерть больных наступает от генерализации процесса и туберкулезного менингита. При благоприятном течении и применении соответствующих лечебных мероприятий экссудативная воспалительная реакция сменяется продуктивной, очаги туберкулеза склерозируются и петрифицируются.

При хроническом течении первичного туберкулеза первичный аффект инкапсулируется, а процесс течет в лимфожелезистом аппарате волнообразно: вспышки болезни сменяются ремиссиями. В то время как в одних лимфатических узлах процесс затихает, в других он начинается.

Иногда туберкулезный процесс в лимфатических узлах затихает, казеозные массы в них склерозируются и петрифицируются, но прогрессирует первичный аффект. Казеозные массы в нем размягчаются, на их месте образуются полости - первичные легочные каверны.

Гематогенный туберкулез развивается через несколько лет после перенесенного первичного туберкулеза, поэтому он носит еще название послепервичный туберкулез. Он возникает на фоне повышенной чувствительности к туберкулину людей, перенесших первичный туберкулез и сохраняющих иммунитет против туберкулезной микобактерии.

Патогенез и формы гематогенного туберкулеза.

Гематогенный туберкулез возникает из очагов отсева, попавших в различные органы в период первичного туберкулеза или туберкулезной инфицированности. Эти очаги многие годы могут не проявлять себя, а затем под влиянием неблагоприятных факторов и сохранившейся повышенной реактивности в них возникает экссудативная реакция и начинается гематогенный туберкулез. Выделяют три формы гематогенного туберкулеза - генерализованный гематогенный туберкулез; гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких; гематогенный туберкулез с преимущественным поражением внутренних органов.



Вторичный туберкулез.

Им болеют взрослые, перенесшие вдетском возрасте первичный туберкулез, при котором возникли очаги отсева в верхушки легких (очаги Симона). Следовательно, вторичный туберкулез - это также послепервичный туберкулез, который характеризуется поражением легких.

Патогенез и формы вторичного туберкулеза.

Распространяется инфекция из очагов туберкулеза по бронхам; при этом с мокротой микробактерии могут попадать в другое легкое и пищеварительный тракт. Поэтому в лимфатических узлах нет специфического воспаления, а их изменения проявляются лишь реактивной гиперплазией лимфоидной ткани, как при любом другом инфекционном заболевании. В патогенезе заболевания возникает несколько форм туберкулеза:

• Острый очаговый туберкулез, или очаг Абрикосова . Очаги отсева первичного туберкулеза располагаются в бронхиолах I и II сегментов, чаще правого легкого. При развитии вторичного туберкулеза в этих бронхиолах развиваются эндобронхит, затем панбронхит и специфическое воспаление распространяется на перибронхиальную легочную ткань, в которой возникает очаг казеозной пневмонии, окруженный эпителиоидными и лимфоидными клетками, - очаг Абрикосова.
• Фиброзно-очаговый туберкулез возникает при благоприятном течении вторичного туберкулеза; в результате очаг Абрикосова склерозируется и может петрифицироваться (рис. 80, в).

  

  Рис. 82. Туберкулез почки. 1 - почка на разрезе: б - стенка каверны, построенная из туберкулезных грануляций и казеозных некротических масс; в - в почке хронический интерстициальный нефрит туберкулезной этиологии.

• Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового туберкулеза. При этой форме в легком возникают очаги казеозного некроза, вокруг которых развивается неспецифическое перифокальное экссудативное воспаление. Фокусы-инфильтраты могут сливаться между собой, но в участках поражения преобладает неспецифическое серозное воспаление. В случае благоприятного течения экссудат рассасывается, очаги казеозного некроза склерозируется и петрифицируются - вновь возникает фиброзно-очаговый туберкулез.

  

  Рис. 83. Вторичный туберкулез легких. a- туберкулема в верхушке легкого; б - казеозная пневмония с фокусом распада.

• Туберкулема развивается в тех случаях, когда перифокальное воспаление рассасывается, а очаг казеозного некроза остается, вокруг него образуется лишь слабо развитая капсула. Туберкулема может достигать 5 см в диаметре, содержит микобактерии и при рентгенологическом исследовании может симулировать опухоль легкого (рис. 83, а). Туберкулему обычно удаляют хирургическим путем.

  

  Рис. 84. Цирротический туберкулез легких с бронхоэктазами.

• Острая казеозная пневмония возникает в тех случаях когда инфильтративный туберкулез прогрессирует. При этом казеозный некроз паренхимы легкого преобладает над перифокальным воспалением (рис. 83, б), а неспецифический серозный экссудат быстро подвергается казеозному некрозу, и площадь казеозной пневмонии постоянно расширяется, занимая иногда долю легкого. Легкое увеличено, плотное, на разрезе имеет желтоватый цвет. Казеозная пневмония возникает у ослабленных больных, часто в терминальном периоде болезни, но в настоящее время встречается редко.
• Острая каверна развивается при другой форме прогрессирования инфильтративного туберкулеза или губеркулемы. В область казеозного некроза попадает бронх, через который отделяются казеозные массы. На их месте и образуется каверна - полость диаметром 2-5 см. Стенку ее составляет уплотненная легочная ткань, поэтому она эластична и легко спадается. При этой форме вторичного туберкулеза резко возрастает опасность обсеменения другого легкого и пищеварительного тракта.
• Фиброзно-кавернозный туберкулез , или хроническая легочная чахотка, развивается в том случае, если острый кавернозный туберкулез принимает хроническое течение и стенки каверн склерозируются.
• Цирротический туберкулез (рис. 84). В стенках каверн постоянно находятся микобактерии. Процесс постепенно по бронхам спускается в нижележащие отделы легких, занимая все новые их участки, а затем распространяется на другое легкое. В пораженных легких интенсивно разрастается рубцовая ткань, образуются многочисленные бронхоэктазы, легкие деформируются.

Осложнения вторичного туберкулеза связаны в основном с кавернами. Из сосудов каверны может возникнуть массивное кровотечение. Прорыв каверны в плевральную полость вызывает пневмоторакс и эмпиему плевры: в связи с длительным течением вторичный туберкулез, как и гематогенный, иногда осложняется амилоидозом.

Исход. Смерть наступает от указанных осложнений, а также от легочно-сердечной недостаточности.

ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИИ

Возбудители инфекционных болезней, поражающие ребенка после его рождения и в течение всего периода детства, вызывают в организме такие же изменения, что и в органах взрослого человека. но при этом имеется ряд особенностей течения и морфологии инфекционного процесса. Основная особенность детских инфекций заключается в том, что большинство из них поражает только детей.

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, вызываемое дифтерийной палочкой.

Эпидемиология.

Источником заражения является больной человек или бациллоноситель. Путь передачи в основном воздушно-капельный, но иногда возможна передача возбудителя через различные предметы. Как правило, входными воротами являются верхние дыхательные пути. Дифтерийная палочка выделяет сильный экзотоксин, который всасывается в кровь, поражает сердце инадпочечники, вызывает парез идеструкцию сосудов микроциркуляторного русла. При этом резко повышается их проницаемость, в окружающие ткани поступают фибриноген, превращающийся в фибрин, а также клетки крови, в том числе лейкоциты.

Клиника-морфологические формы:

• дифтерия зева и миндалин;
• дифтерия дыхательных путей.

Патологическая анатомия дифтерии зева и миндалин.

В связи с тем что зев и верхний отдел гортани выстланы многослойным плоским эпителием, здесь развивается дифтеритическое воспаление . Зев и миндалины покрывает плотная белесоватая пленка, под которой ткани некротизированы, пропитаны фибринозным экссудатом с примесью лейкоцитов. Резко выражены отек окружающих тканей, а также интоксикация организма. Она связана с тем, что фибринозная пленка, содержащая микробы, долго не отторгается, что способствует всасыванию экзотоксина. В регионарных лимфатических узлах возникают очаги некроза и кровоизлияний. В сердце развивается токсический межуточный миокардит. Появляется жировая дистрофия кардиомиоцитов, миокард становится дряблым, полости сердца расширяются.

Нередко возникает паренхиматозный неврит с распадом миелина. Поражаются языкоглоточные, блуждающий, симпатический и диафрагмальный нервы. Изменения нервной ткани постепенно нарастают, и через 15-2 мес от начала заболевания может возникнуть паралич мягкого неба, диафрагмы и сердца . В надпочечниках появляются очаговые некрозы и кровоизлияния, в почках - некротический нефроз (см. рис. 75), в селезенке нарастает гиперплазия фолликулов.

Смерть может наступить в начале 2-й недели заболевания от раннего паралича сердца или через 15-2 мес от позднего паралича сердца .

Патологическая анатомия дифтерии дыхательных путей.

При этой форме развивается крупозное воспаление гортани, трахеи и бронхов (см. рис. 24). Ниже голосовых связок слизистая оболочка дыхательных путей выстлана призматическим и цилиндрическим эпителием, выделяющим много слизи. Поэтому образующаяся здесь фибринозная пленка легко отделяется, экзотоксин почти не всасывается и общие токсические явления выражены слабее. Крупозное воспаление гортани при дифтерии называется истинным крупом . Дифтеритическая пленка легко отторгается и при этом может закупоривать трахею, вследствие чего возникает асфиксия. Воспалительный процесс иногда спускается в мелкие бронхи и бронхиолы, что сопровождается развитием бронхопневмонии и абсцессов легких.

Смерть больных наступает от асфиксии, интоксикации и от указанных осложнений.

Скарлатина - острое инфекционное заболевание, вызываемое р-гемолитическим стрептококком группы А и характеризующееся воспалением зева и типичной сыпью. Обычно болеют дети до 16 лет, иногда - взрослые.

Эпидемиология.

Заражение происходит воздушно-капельным путем от больного скарлатиной. Входными воротами инфекции являются зев и миндалины, где возникает первичный скарлатинозный аффект. В развитии болезни решающее значение имеет повышенная чувствительность человека к стрептококку. Из входных ворот стрептококк проникает в регионарные лимфатические узлы, вызывая лимфангит и лимфаденит, которые в сочетании с первичным аффектом образуют инфекционный комплекс. Из лимфатических путей возбудитель попадает в кровь, происходит его гематогенная диссеминация, сопровождающаяся токсемией, поражением нервной системы и внутренних органов.



Рис. 85. Скарлатина. Острый некротический тонзиллит и резкое полнокровие зева (по А. В. Цинзсрлингу).

Формы скарлатины.

По степени тяжести выделяют:

• легкую форму;
• форму средней тяжести;
• тяжелую форму скарлатины, которая может быть токсической, септической, токсико-септической.

Патогенез.

Течение скарлатины характеризуют два периода.

Первый период болезни занимает 7-9 дней и характеризуется аллергизацией организма, связанной с образованием антитоксических антител при бактериемии. В результате токсемии и распада микробных тел в крови на 3-5-й неделе болезни может возникнуть аутоиммунный процесс, являющийся выражением аллергии, при котором развивается поражение ряда внутренних органов.

Патологическая анатомия.

Первый период скарлатины сопровождается катаральной ангиной с резким полнокровием миндалин зева - «пылающий зев». Она сменяется характерной для скарлатины некротической ангиной, что способствует распространению стрептококков в тканях (рис. 85). Некрозы могут развиваться в мягком небе, глотке, слуховой трубе, а оттуда переходить на среднее ухо; с шейных лимфатических узлов некроз иногда распространяется на клетчатку шеи. При отторжении некро

тических масс образуются язвы. Общие изменения зависят от выраженности интоксикации и при токсической форме болезни проявляются лихорадкой и характерной скарлатинозной сыпью. Сыпь мелкоточечная, ярко-красная, покрывает все тело, за исключением носогубного треугольника. В основе сыпи лежит воспаление сосудов кожи. При этом эпидермис подвергается дистрофическим изменениям и слущивается пластами - пластинчатое шелушение . В паренхиматозных органах и нервной системе в связи с токсемией развиваются тяжелые дистрофические изменения, выражена гиперплазия селезенки и лимфатических узлов.

При септической форме скарлатины, которая особенно ярко проявляется на 2-й неделе болезни, воспаление в области первичного комплекса принимает гнойно-некротический характер. При этом могут возникнуть осложнения типа заглоточного абсцесса, отита, остеомиелита височной кости, флегмоны шеи, иногда с изъязвлением крупных сосудов и смертельным кровотечением. В очень тяжелых случаях развивается токсико-септическая форма, для которой характерна септикопиемия с гнойными метастазами в различные органы.

Второй период скарлатины развивается далеко не всегда, и если развивается, то на 3-5-й неделе. Началом второго периода является катаральная ангина. Основная опасность этого периода - развитие острого гломерулонефрита , который переходит в хронический гломерулонефрит и заканчивается сморщиванием почек. Во втором периоде могут наблюдаться бородавчатый эндокардит, артриты, васкулиты кожи, а следовательно, кожная сыпь.

Смерть может наступить от осложнений болезни, например от уремии, при развитии гломерулонефрита, в то время как в настоящее время в связи с применением эффективных лекарственных средств непосредственно от скарлатины больные почти не умирают.

Менингококковая инфекция - острое инфекционное заболевание, характеризующееся эпидемическими вспышками. Чаще болеют дети до 5 лет.

Эпидемиология.

Возбудителем болезни является менингококк. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Возбудитель обнаруживается в мазках из носоглотки и цереброспинальной жидкости. Менингококк очень нестоек и вне живого организма быстро погибает.

Патогенез и патологическая анатомия.

Менингококковая инфекция может протекать в нескольких формах.

• Менингококковый назофарингит характеризуется катаральным воспалением слизистой оболочки с резкой гиперемией сосудов и отеком глотки. Эта форма часто не диагностируется, но больные представляют опасность для окружающих, так как являются источником распространения инфекции.
• Менингококковый менингит развивается тогда, когда менингококк проникает в кровь, преодолев гематоэнцефалический барьер.



Рис. 86. Менингококковая инфекция. а — гнойный менингит; 6 — расширение желудочков мозга, гнойное пропитывание эпендимы; в — очаг некроза и кровоизлияние в надпочечнике; г — кровоизлияния и некрозы в коже.

Он попадает в мягкие мозговые оболочки, и в них развивается вначале серозное, а затем гнойное воспаление, которое к 5-6-м суткам переходит в гнойно-фибринозное. Экссудат зеленовато-желтого цвета располагается преимущественно на базальной поверхности головного мозга. отсюда переходит на его выпуклую поверхность и в виде «чепчика» покрывает лобные доли полушарий мозга (рис. 86, а). Микроскопически мягкие оболочки и прилежащая к ним ткань мозга инфильтрированы лейкоцитами, сосуды резко полнокровны - развивается менингоэнцефалит . Гнойное воспаление нередко распространяется на эпендиму желудочков мозга (рис. 86, б). С 3-й недели болезни гнойно-фибринозный экссудат частично рассасывается, а частично подвергается организации. При этом зарастают субарахноидальные пространства, отверстия IV желудочка, нарушается циркуляция ликвора и развивается гидроцефалия (см. рис. 32).

Смерть в остром периоде наступает от отека и набухания мозга, менингоэнцефалита, а в позднем - от церебральной кахексии, связанной с атрофией мозга в результате гидроцефалии.

Менингококковый сепсис возникает при изменении реактивности организма. При этом поражаются все сосуды микроциркуляторного русла. Иногда в кровотоке происходит интенсивный распад лейкоцитов, содержащих микробы. Менингококки и освобождающийся гистамин приводят к бактериальному шоку и парезу микроциркуляторного русла. Развивается молниеносная форма менингококкемии. при которой больные погибают через 1-2 сут после начала болезни.

При других вариантах течения менингококковый сепсис характеризуется геморрагической кожной сыпью, поражением суставов и сосудистой оболочки глаз. В надпочечниках развиваются некрозы и кровоизлияния, что приводит к их острой недостаточности (рис. 86, в). В почках иногда возникает некротический нефроз. В коже также развиваются кровоизлияния и некрозы (рис. 86, г).

Смерть больных при этом варианте течения болезни наступает либо от острой надпочечной недостаточности, либо от уремии, связанной с некротическим нефрозом. При длительном течении менингококкемии больные умирают от гнойного менингита исептикопиемии.

СЕПСИС

Сепсис - инфекционное нециклическое заболевание, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при проникновении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов.

Важно подчеркнуть, что это инфекционное заболевание связано именно с нарушенной, а не просто измененной реактивностью организма. На сепсис не распространяются все те закономерности, которые характерны для других инфекций.

Выделяют несколько особенностей, которые принципиально отличают сепсис от других инфекций.

1-я особенность сепсиса - бактериологическая - заключается в следующем:

• не существует какого-то специфического возбудителя сепсиса. Это страдание полиэтиологическое и может быть вызвано практически любыми микроорганизмами или патогенными грибами, что отличает сепсис от всех других инфекций, при которых имеется специфический возбудитель;
• вне зависимости от того, каким возбудителем вызван сепсис, он всегда тенет одинаково - именно как сепсис, т. е. особенность инфекта не накладывает отпечаток на ответ организма при сепсисе;
• сепсис не имеет специфического морфологического субстрата , который возникает при любой другой инфекции;
• сепсис возникает нередко уже после заживления первичного очага, в то время как при всех других инфекционных заболеваниях изменения органов и тканей развиваются в течение болезни и исчезают после выздоровления;
• сепсис зависит от предсуществующих болезней и почти всегда появляется в динамике какого-то другого инфекционного заболевания или местного воспалительного процесса.

2-я особенность сепсиса - эпидемиологическая:

• сепсис, в отличие от других инфекционных болезней, не заразен;
• сепсис не удается воспроизвести в эксперименте в отличие от других инфекций;
• вне зависимости от формы сепсиса и характера возбудителя клиника заболевания всегда одинакова.

3-я особенность сепсиса - иммунологическая:

• при сепсисе нет выраженного иммунитета и поэтому нет ицикличности течения, в то время как все другие инфекции характеризуются четкой цикличностью течения процесса, связанной с образованием иммунитета;
• из-за отсутствия иммунитета при сепсисе резко затруднена репарация поврежденных тканей, в связи с чем болезнь либо заканчивается смертью, либо выздоровление протекает достаточно долго;
• после излечения от сепсиса не остается иммунитета.

Все эти особенности говорят о том, что для развития сепсиса необходима особая реактивность организма , и поэтому сепсис - это особая форма реагирования макроорганизма на самые разнообразные инфекционные возбудители. Эта особая реактивность отражает своеобразную, необычную аллергию и, следовательно, своеобразную гиперергию , не наблюдающуюся при других инфекционных заболеваниях.

Патогенез сепсиса далеко не всегда понятен. Возможно, что особой реактивностью организм отвечает не на микроб, а на токсины любых микробов. А токсины довольно быстро угнетают иммунную систему. При этом возможно нарушение ее реакции на антигенную стимуляцию, которая вначале запаздывает из-за полома восприятия сигнала об антигенной структуре токсинов, а потом уже оказывается недостаточной в силу угнетения токсинами самой иммунной системы при быстро нарастающей интоксикации.

Формы течения сепсиса:

• молниеносная, при которой смерть наступает в течение первых суток болезни;
• острая, которая длится до 3 сут;
• хроническая, которая может длиться годами.

Клинико-морфологические особенности.

Общие изменения при сепсисе складываются из 3 основных морфологических процессов - воспалительных, дистрофических и гиперпластических, причем последние развиваются в органах иммуногенеза. Все они отражают как высокую интоксикацию, так и своеобразную гиперергическую реакцию, развивающуюся при сепсисе.

Местные изменения - это очаг гнойного воспаления. который является аналогом первичного аффекта, возникающего при других инфекциях;

• лимфангит и регионарный лимфаденит, как правило, гнойного характера;
• септический гнойный тромбофлебит, который при гнойном расплавлении тромба обусловливает бактериальную эмболию и тромбоэмболию с развитием во внутренних органах абсцессов и инфарктов и тем самым - гематогенную генерализацию инфекции;
• входные ворота, где в большинстве случаев локализуется септический очаг.

Виды сепсиса в зависимости от входных ворот:

• терапевтический, или параинфекционный сепсис, который развивается в ходе или после других инфекций или неинфекционных болезней;
• хирургический, или раневой (в том числе послеоперационный) сепсис, когда входными воротами является рана, особенно после удаления гнойного очага. К этой группе относят и своеобразный ожоговый сепсис;
• маточный или гинекологический сепсис, источник которого находится в матке или в ее придатках;
• пупочный сепсис , при котором источник сепсиса локализуется в области культи пуповины;
• тонзиллогенный сепсис, при котором септический очаг располагается в миндалинах;
• одонтогенный сепсис, связанный с кариесом зубов, особенно осложняющимся флегмоной;
• отогенный сепсис, возникающий при остром или хроническом гнойном отите;
• урогенный сепсис, при котором септический очаг располагается в почках или в мочевых путях;
• криптогенный сепсис, который характеризуется клиникой и морфологией сепсиса, но при этом ни его источник, ни входные ворота неизвестны.

Клинико-морфологические формы сепсиса.

Взависимости от выраженности и своеобразия аллергии, соотношения местных и общих изменений, наличия или отсутствия гноя, а также длительности течения заболевания выделяют:

• септицемию;
• септикопиемию;
• бактериальный (септический) эндокардит;
• хронический сепсис.

Септицемия - форма сепсиса, при которой нет специфической морфологической картины, нет гноя и септических гнойных метастазов, но чрезвычайно ярко выражена гиперергическая реакция организма.

Характерно молниеносное или острое течение, в большинстве случаев больные умирают через 1-3 сут, и отчасти поэтому не успевают развиться отчетливые морфологические изменения. Обычно имеется септический очаг, хотя иногда его не удается обнаружить, и тогда говорят о криптогенном сепсисе.

Патологическая анатомия септицемии в первую очередь отражает сильнейшую интоксикацию и гиперергию и складывается из микроциркуляторных нарушений, иммунологических реакций гиперчувствительности и дистрофических изменений. Наблюдается гемолиз эритроцитов, обычно выражен геморрагический синдром, обусловленный васкулитами с фибриноидным некрозом стенок сосудов, межуточное воспаление различных органов, гипотония. У умерших от септицемии на вскрытии часто обнаруживаются ДВС-синдром. шоковые почки с ишемизированной корой и гиперемированным мозговым веществом, шоковые легкие со сливающимися множественными кровоизлияниями, в печени наблюдаются очаги лобулярного некроза и холестаз, в паренхиматозных органах - жировая дистрофия.

Септикопиемия - форма сепсиса, которая рассматривается как генерализованная инфекция.

Она характеризуется наличием в области входных ворот септического очага в виде локального гнойного воспаления, сопровождающегося гнойными лимфангитом и лимфаденитом, а также гнойным тромбофлебитом с метастазированием гноя, что обусловливает генерализацию процесса (рис. 87, а, б). Вместе с тем микробы определяются лишь в 1/4 посевов крови. Наиболее часто септикопиемия развивается после криминального аборта, оперативных вмешательств, осложнившихся нагноением, при других заболеваниях, характеризующихся наличием гнойного очага. Септикопиемия - это также необычная аллергия. но выраженная не столь бурно, как при септицемии.

Клиническая картина в основном обусловлена изменениями, связанными с гнойными метастазами, с развитием абсцессов и «септических» инфарктов в разных органах - в почках (эмболический гнойный нефрит), печени, в костном мозге (гнойный остеомиелит), легких (нагноившиеся инфаркты) и др. Может развиваться острый септический полипозно-язвенный эндокардит с наличием гноя на эндокарде клапанов сердца. Характерна спленомегалия. при которой масса селезенки достигает 500- 600 г. Такая большая селезенка с напряженной капсулой, дающая на разрезе обильный соскоб пульпы, называется септической селезенкой (рис. 87, в). Умеренная гиперплазия и выраженная миелоидная метаплазия отмечаются и в лимфатических узлах, развивается гиперплазия костного мозга плоских и трубчатых костей.

Осложнения септикопиемии - эмпиема плевры, гнойный перитонит, гнойный паранефрит. Острый септический полипозно-язвенный эндокардит становится причиной тромбоэмболического синдрома с развитием инфарктов в различных органах.

Септический (бактериальный) эндокардит - форма сепсиса, при которой входными воротами служит клапанный аппарат сердца и септический очаг локализуется на створках сердечных клапанов.



Рис. 87. Сепсис. а - септический эндометрит; б - септические нагноившиеся инфаркты легких.

Примерно в 70 % случаев этой форме сепсиса предшествует ревматическое поражение клапанов сердца, а в 5 % наблюдений первичный септический очаг локализуется на створках клапанов, уже измененных в результате атеросклероза или других неревматических заболеваний, в том числе врожденных пороков сердца. Однако в 25 % наблюдений септический бактериальный эндокардит развивается на интактных клапанах. Эта форма эндокардита называется болезнью Черногубова.

Выделяют факторы риска бактериального эндокардита. Среди них сенсибилизация лекарствами, различные вмешательства на сердце и сосудах (внутрисосудистые и внутрисердечные катетеры, искусственные клапаны и т. п.), а также хронические наркомании, токсикомании и хроническая алкогольная интоксикация. Выраженность аллергической реакции в первую очередь определяет и формы течения септического эндокардита:

• острую, текущую около 2 нед и встречающуюся редко;
• подострую, которая может длиться до 3 мес и встречается значительно чаще, чем острая форма;
• хроническую, длящуюся месяцами и годами. Эту форму нередко называют затяжным септическим эндокардитом, а также sepsis lenta; она является преобладающей формой септического эндокардита.

Патогенез и морфогенез.

Локализация поражения клапанов при бактериальном септическом эндокардите достаточно характерна и обычно отличается от ревматических пороков сердца. В 40 % случаев поражается митральный клапан, в 30 % - аортальный, в 20 % наблюдений страдает трехстворчатый клапан, ив 10 % имеет место сочетанное поражение аортального и митрального клапанов.



Рис. 87. Продолжение. в — септическая селезенка, обильный соскоб пульпы; г — полипозно-язвенный эндокардит аортального клапана при бактериальном септическом эндокардите.

Механизмы развития процесса связаны с образованием циркулирующих иммунных комплексов из антигенов возбудителей, антител к ним и комплемента. Их циркуляция обусловливает развитие реакций гиперчувствительности с достаточно характерной морфологией в виде тетрады повреждений - клапанного эндокардита, воспаления сосудов, поражения почек и селезенки, к которым добавляются изменения, обусловленные тромбоэмболическим синдромом.

Патологическая анатомия бактериального септического эндокардита, как и при других инфекциях, складывается из местных и общих изменений. Местные изменения развиваются в септическом очаге, т. е. на створках клапанов сердца. Здесь наблюдаются колонии микробов и возникают очаги некроза, которые быстро изъязвляются, вокруг них возникает лимфогистиоцитарная и макрофагальная инфильтрация, но без нейтрофильных лейкоцитов. На язвенных дефектах клапанов образуются массивные тромботические наложения в виде полипов (рис. 87, г), которые легко крошатся, нередко обызвествляются и довольно быстро организуются, что усугубляет существующие изменения клапанов или приводят к образованию пороков сердца при болезни Черногубова. Прогрессирующие язвенные дефекты створок клапанов сопровождаются образованием их аневризм, а нередко и перфорацией створки. Иногда происходит отрыв створки клапана с развитием острой сердечной недостаточности. Тромботические наложения на клапанах сердца являются источником развития тромбоэмболического синдрома. При этом в разных органах образуются инфаркты, однако, несмотря на наличие в тромбоэмболах гноеродной инфекции, эти инфаркты не нагнаиваются.

Общие изменения заключаются в поражении сосудистой системы, в основном микроциркуляторного русла, характеризуются развитием васкулитов и геморрагического синдрома - множественных петехиальных кровоизлияний в коже и подкожной клетчатке. в слизистых и серозных оболочках, в конъюнктиве глаз. В почках развивается иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит, нередко сочетающийся с инфарктами почек и рубцами после них. Селезенка резко увеличена в размере, капсула ее напряжена, при разрезе пульпа малинового цвета, дает обильный соскоб (септическая селезенка), часто в ней обнаруживаются инфаркты и рубцы после них. Циркулирующие иммунные комплексы нередко оседают на синовиальных оболочках, способствуя развитию артритов. Характерным признаком септического эндокардита являются также утолщения ногтевых фаланг пальцев рук - «барабанные палочки « . В паренхиматозных органах развиваются жировая и белковая дистрофии.

Затяжной септический эндокардит следует считать хрониосепсисом, хотя имеется точка зрения, что хрониосепсис - это так называемая гнойно-резорбтивная лихорадка, которая характеризуется наличием незаживающего гнойного очага. Однако в настоящее время большинство специалистов считают, что это другая болезнь, хотя и похожая на хронически текущий сепсис.