Сущность и особенности инфекционной болезни. Особенности инфекционного заболевания Отличительные черты инфекционных заболеваний

Чем инфекционные больные отличаются от остальных, в чём особенность инфекционных заболеваний.

• Главная отличительная особенность заключается в том, что инфекционный больной выделяет в окружающую среду возбудителей. Поэтому необходимо знать, как инфекция передаётся здоровым людям, каковы пути и способы передачи инфекционного возбудителя.
• Следующая особенность заключается в том, что инфекционное заболевание всегда вызывает в организме человека общие реакции — повышение температуры тела, лихорадку, токсические изменения нервной системы и т.д.
• Третья особенность — симптомы острого инфекционного заболевания могут быстро сменять друг друга. Например, расстройство стула может сохраняться несколько часов, сыпь на коже может быстро появиться и исчезнуть, могут быстро нарастать признаки обезвоживания. Поэтому иногда возникают сложности в диагностике и оказании медицинской помощи инфекционному больному.
• Четвёртая особенность — признаки выздоровления (отсутствие жалоб на состояние здоровья) как правило опережают полное восстановление нарушенных функций. Нередко в периоде восстановления сохраняются существенные изменения в органах — сердце, печени, почках, печени.

Условия для распространения.

Для распространения инфекционного заболевания необходимы 3 условия:

• наличие источника инфекции
• наличие пути её передачи
• наличие восприимчивых к данной инфекции людей

Пути передачи инфекции:

• контактный – в результате соприкосновения с больным человеком или животным, а так же с их выделениями. Сюда относят заражение через кожу и слизистые оболочки. Иногда контактным называют и половой путь передачи, но чаще его выделяют отдельной графой
• пищевой (медики называют его алиментарный) – это наиболее частый путь передачи, поскольку в пищевых продуктах микроорганизмы не только хорошо сохраняются, но и размножаются. Сюда относятся кишечные инфекции с фекально-оральным путём передачи (то есть заражением через рот) и водным путём передачи
• воздушно-капельный путь передачи (или аэрозольный) характерен для заболеваний, возбудители которых выделяются больными (или носителями инфекций) с капельками слюны и слизи при чихании, кашле, разговоре
• воздушно-пылевые инфекции – ряд возбудителей сохраняют способность к выживанию и в высушенном виде; они становятся источником болезни для здоровых людей, которые вдыхают их с пылью
• трансмиссионный путь – это передача возбудителя от больного человека здоровому через переносчика — кровососущего насекомого (вши, блохи, комары, москиты, клещи и др.); насекомые переносят возбудителя и от больного животного
• иногда встречаются кровяные нетрансмиссионные (то есть не связанные с кровососущими насекомыми) – при различных медицинских процедурах (инъекции, оперативные вмешательства, стоматологические и другие манипуляции). В последние годы в связи с повсеместным использованием одноразового медицинского инструментария этот путь передачи сведён к минимуму. К этому пункту можно отнести передачу инфекции при внутривенном введении наркотиков при использовании многоразовых шприцев
• трансфузионный путь передачи при переливании инфицированной донорской крови, а также трансплантационный путь при пересадке органов. Случаи трансфузионной передачи возбудителя редки в связи с введением жёстких требований к исследованию донорской крови
• половой путь — при вагинальных, анальных, оральных контактах, при искусственном оплодотворении женщины через инфицированную сперму.

Эпидемический очаг – это место нахождения источника инфекции (больной человек или носитель инфекции, заражённое животное), а так же вся территория, в пределах которой от этого источника инфекции может распространяться её возбудитель.

Существует понятие об интенсивности распространения инфекционного заболевания:

• спорадическая заболеваемость – когда имеются единичные случаи заболевания
• эпидемии – массовое распространение заболеваний
• пандемии – эпидемии, захватывающие население нескольких стран

Постоянное наличие в конкретном регионе какого-либо инфекционного заболевания называется эндемией

Основное значение в распространении эпидемии имеют социально-бытовые факторы – плотность населения, социальные бедствия (война, вынужденные миграции, голод), материальное благосостояние, состояние здоровья и питания, условия проживания и коммунальное благоустройство (уплотнённость, наличие водоснабжения и канализации, вентиляции, а так же присутствие насекомых, грызунов, домашних животных, сбор и обезвреживание отбросов), уровень санитарной и общей культуры, доступность медицинской помощи.

Читайте так же «Как протекают инфекционные болезни » «Понятие об инфекционном процессе » «

Свойства патогенного микроорганизма.

Патогенность (болезнетворность) – способность

микроорганизма вызывать заболевание.

Это видовой признак, который проявляется в

восприимчивом организме.

Патогенность характеризуется специфичностью , т.е.

способностью микроорганизма вызывать определенное

инфекционное заболевание

Напр. МТБ вызывают туберкулёз.

Патогенность – это признак, характеризующий вид в целом.

Напр. палочки дизентерии патогенные, но внутри вида

могут быть более или менее патогенные штаммы.

Вирулентность – это степень или мера патогенности,

индивидуальное свойство данного возбудителя вызывать

инфекционную болезнь.

Это свойство, видовой признак каждого штамма патогенного

организма.

Все штаммы делятся на:

Умеренно

Слабо и авирулентные.

Вирулентность определяют на лабораторных животных по

величине летальной дозы - наименьшее количество

возбудителя или токсина, вызывающее гибель всех

зараженных этой дозой животных.

Инфицирующей дозе – минимальное количество микробов,

способное вызывать инфекционное заболевание. Под

воздействием химических, физических, биологических

факторов возможно изменение вирулентности: ослабление,

усиление, полная утрата.

Факторы патогенности м/о.

1. Адгезия (прилипание) – способность прикрепляться к определённым клеткам.

2. Колонизация – размножение на поверхности чувствительных

3. Инвазивность – способность проникать и распространяться в тканях организма.

4. Агрессивность – способность противостоять защитным факторам организма.

а) антифагоцитарная активность- способность противостоять фагоцитозу, связана с капсулой.

б) ферменты агрессии и инвазии (гиалуронидаза, коллагиназа), они дают возможность м/о проникать через слизистые оболочки, соединительно-тканные барьеры и др. Некорые м/о вырабатывают ферменты, разрушающие антибиотики, что обуславливает их антибактериальную устойчивость.

5. Токсинообразование - способность микробов вырабатывать токсины.

Экзотоксины –это вещества белковой природы выделяются в

окружающую среду живыми м/о в процессе

жизнедеятельности. Избирательно действуют на определённые

органы и ткани. Напр. столбнячный токсин поражает Н.С.

Бактерии, продуцирующие экзотоксин, называются токсигенными.

Эндотоксины – токсические субстанции, входящие в структуру бактерий, освобождаются при разрушении микробной клетки. Не обладают избирательностью действия, вызывают однотипную клиническую картину (t, интоксикация, диарея, нарушения сердечной деятельности). Бактерии, содержащие эндотоксины, называются токсичными.

Роль макроорганизма и окружающей среды.

Свойства М., влияющие на инфекционный процесс:

Резистентность

Восприимчивость

а) видовая

б) индивидуальная.

Восприимчивость зависит от возраста, пола, физического состояния, гормонального статуса, характера питания.

Физические, химические и биологические факторы опосредованно участвуют в развитии инфекционного процесса. На человека они влияют ч/з социальные условия жизни, уровень экономического и культурного развития, санитарно-гигиенические условия труда и быта, национальные и религиозные обычаи, особенности питания, проведения профилактических прививок.

Особенности инфекционных болезней.

I. Специфичность – патогенный м/о вызывает своё заболевание и локализуется в соответствии с патогенезом заболевания.

II. Контагиозность (заразность) – легкость (вероятность) передачи возбудителя от зараженного организма к незараженному.

III. Цикличность – наличие последовательно сменяющихся периодов заболевания, длительность которых зависит от свойств м. и резистентности М.

Периоды инфекционных заболеваний:

1) Инкубационный – с момента внедрения м. в М. до начала клинических проявлений болезни.

2) Продромальный - появление первых клинических проявлений болезни (недомогание, слабость, головная боль, повышение t), специфические симптомы отсутствуют.

3) Период выраженных клинических проявлений – появляются специфические симптомы.

4) Угасание клинических проявлений или период реконвалесценции – прекращение размножения возбудителя в организме больного, гибель возбудителя и восстановление гомеостаза.

IV. Иммунный ответ – после перенесённого заболевания: невосприимчивость или повышение чувствительности к возбудителю.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

1.Определение и содержание понятий: инфекция , инфекционный процесс. Формы инфекционного процесса

Инфекция - это состояние зараженности, возникающее в результате проникновения м-ов в макроорганизм.

Инфекционный процесс - это динамика взаимодействия между микро- и макроорганизмом.

Если возбудитель и организм животного (хозяин) встречаются, то это почти всегда приводит к инфекции или инфекционному процессу, но не всегда - к инфекционной болезни с ее клиническими проявлениями. Таким образом, понятия инфекция и инфекционная болезнь не идентичны (первое значительно шире).

Формы инфекции:

1. Явная инфекция или инфекционная болезнь - наиболее яркая, клинически выраженная форма инфекции. Патологический процесс характеризуется определенными клиническими и патологоанатомическими признаками.

2. Скрытая инфекция (бессимптомная, латентная) - инфекционный процесс внешне (клиничски) не проявляется. Но возбудитель инфекции не исчезает из организма, а остается в нем, иногда в измененной форме (L-форма), сохраняя способность восстановления в бактериальную форму с присущими ему свойствами.

3. Иммунизирующая субинфекция - попавший в организм возбудитель вызывает специфические иммунные реакции, сам погибает или выводится; организм при этом не становится источником возбудителя инфекции, и функциональные нарушения не проявляются.

4. Микробоносителъство - возбудитель инфекции присутствует в организме клинически здорового животного. Макро- и микроорганизм находятся в состоянии некоего равновесия.

2. Отличительные особенности инфекционных болезней от соматических (неинфекционных) болезней

инфекционный болезнь лихорадка клинический

1) В качестве этиологического фактора - возбудитель. Как живой агент, сам имеет свои «интересы»: живет, размножается, приспосабливается;

2) заболевший орг-м сам может становиться источником заб-ия для здоровых лиц непосредственно или опосредованно через другие организмы (заразительность, контагиозность);

3) развитие иммунологических р-ций, в рез-те которых орг-м становится невосприимчив к повторному заб-ию (иммунитет);

4) цикличность течения (продрома - основные проявления - угасание б-ни -- реконвалесценция).

3. Цикличность течения инфекционных болезней. Клиническое и эпидемиологическое значение различных периодов

Периоды течения инфекционных болезней

Каждое острое инфекционное заболевание протекает циклически со сменой периодов.

I -- инкубационный, или период инкубации.

II -- продромальный период (стадия предвестников).

III -- период разгара, или развития, болезни.

IV -- период реконвалесценции (выздоровление).

Инкубационный период

Инкубационный период -- это время с момента проникновения инфекции в организм до появления первых симптомов заболевания. Длительность этого периода варьирует в широких пределах -- от нескольких часов (грипп, ботулизм) до нескольких месяцев (бешенство, вирусный гепатит В) и даже лет (примедленных инфекциях). Для многих инфекционных болезней продолжительность периода инкубации в среднем составляет 1-3 недели. Длительность этой стадии зависит от ряда факторов. В первую очередь от вирулентности и количества проникших в организм возбудителей. Чем больше вирулентность и количество возбудителей, тем короче период инкубации.

Также важное значение имеет состояние организма человека, его иммунитета, факторов защиты и восприимчивости к данному инфекционному заболеванию. Во время инкубационного периода бактерии интенсивно размножаются в тропном органе. Симптомов болезни еще нет, однако возбудитель уже циркулирует в кровеносном русле, наблюдаются характерные обменные и иммунологические нарушения.

Продромальный период

Продромальный период -- появление первых клинических симптомов и признаков инфекционной болезни (повышение температуры тела, общая слабость, недомогание, головная боль, познабливание, разбитость). Дети в этот период плохо спят, отказываются от еды, вялые, не хотят играть, участвовать в играх. Все перечисленные симптомы встречаются при многих заболеваниях. Поэтому поставить диагноз в продромальный период крайне трудно. Также могут возникнуть нехарактерные для данной инфекции проявления, например неустойчивый стул при вирусном гепатите, гриппе, кореподобная сыпь при ветряной оспе. Симптомы периода предвестников развиваются в ответ на циркуляцию токсинов в крови как первая неспецифическая реакция организма на внедрение возбудителя.

Интенсивность и длительность продромального периода зависят от возбудителя болезни, от тяжести клинических симптомов, от темпа развития воспалительных процессов. Чаще всего этот период продолжается в течение 1-4 суток, но может сокращаться до нескольких часов или увеличивается до 5-10 дней. Он может вообще отсутствовать при гипертоксических формах инфекционных заболеваний.

Период разгара

Характерны максимальная выраженность общих (неспецифических) признаков и появление типичных для данной болезни симптомов (желтушное окрашивание кожи, слизистых и склер, кожные высыпания, неустойчивость стула и тенезмы и т. д.), которые развиваются в определенной последовательности. Период развития болезни также имеет различную продолжительность -- от нескольких суток (грипп, корь) до нескольких недель (брюшной тиф, бруцеллез, вирусный гепатит). Иногда в период разгара можно выделить три фазы: нарастания, разгара и угасания. В фазе нарастания продолжается перестройка иммунного ответа на инфекцию, что выражается в выработке специфических антител к данному возбудителю. Затем они начинают свободно циркулировать в крови больного человека -- конец стадии разгара и начало угасания процесса.

Период реконвалесценции

Период реконвалесценции (выздоровление) -- постепенное угасание всех признаков проявления заболевания, восстановление структуры и функций пораженных органов и систем. После перенесенного заболевания могут быть остаточные явления (так называемая постинфекционная астения), выражающиеся в слабости, повышенной утомляемости, потливости, головной боли, головокружении и других признаках. У детей в период реконвалесценции формируются особая чувствительность и реинфекции, и суперинфекции, что приводит к различным осложнениям.

4. Основные синдромы и симптомы у инфекционных больных , значения в клинической диагностике

Лихорадка Послабляющая лихорадка (febris remittens) - суточные колебания температуры больше 1° С, причем утренний минимум выше 37 °С. Она встречается при многих инфекциях - риккетсиозах, псевдотуберкулезе и др.

Перемежающаяся лихорадка (febris intermittens) отличается суточными колебаниями температуры тела больше 1° С, причем минимум ее лежит в пределах нормы. Такой тип температурной кривой можно наблюдать при различных септических состояниях.

Истощающая, или гектическая, лихорадка (febris hectica) характеризуется резким повышением температуры тела на 2-4 °С и падением ее до нормы и ниже в течение суток. Она сопровождается изнуряющими потами и встречается при нагноительных процессах, сепсисе.

Извращенная лихорадка (febris inversus) отличается тем, что утренняя температура тела бывает выше вечерней и наблюдается чаще всего при бруцеллезе, туберкулезе, может встречаться при сепсисе.

Неправильная лихорадка (febris irregularis) характеризуется разнообразными и неправильными суточными колебаниями. Она редко встречается при острых инфекционных заболеваниях, но часто является проявлением бактериального эндокардита, сепсиса.

Интоксикация не большая слабость, снижение аппетита, недомогание, тошнота, головная боль, неприятные сновидения, рвота, сильная головная боль, путанное сознание.

Желтуха. Окраска кожи может меняться вследствие отложения пигмента-билирубина. В этом случае появляется желтуха, и кожа приобретает различные оттенки желтого цвета. Желтухи делят на надпеченочные (гемолитические), печеночные (связанные с поражением гепатоцитов) и подпеченочные (обтурационные).

Надпеченочная желтуха является следствием гемолиза эритроцитов и при инфекционной патологии встречается не часто (малярия, лептоспироз). Подпеченочная желтуха встречается при желчнокаменной болезни, опухолях, когда возникает механическое препятствие для оттока желчи. Это может произойти и при массивной глистной инвазии, например, аскаридами, при закупорке желчного протока.

При инфекционных болезнях чаще наблюдается печеночная желтуха, характерная для вирусных гепатитов. Кроме того, печеночная желтуха может возникать при таких заболеваниях, как псевдотуберкулез, лептоспироз, инфекционный мононуклеоз, сепсис и др.

Экзантема. Многие инфекционные заболевания сопровождается кожными высыпаниями (экзантемой), разнообразными по величине, форме, стойкости, распространению. Различают несколько вариантов сыпи: первичные и вторичные. К первичным относятся: точечная сыпь, розеола, пятно, эритема, геморрагии, папула, бугорок, пузырек, пустула, волдырь и др.; к вторичным - корка, пигментация, язва, рубец.

5. Синдром интоксикации у инфекционных больных. Его патогенетические механизмы , клинические проявления , значения в диагностике и оценке тяжести болезни

Сопротивление организма человека проникновению эндотоксина во внутреннюю среду начинается с активного уничтожения возбудителя при помощи клеточных (макрофагов, полиморфно-ядерных лейкоцитов и других фагоцитов) и гуморальных (специфических и неспецифических) факторов. Прежде всего происходит распознавание ЛПС и других патоген-ассоциированных молекул (PAMP), осуществляемое при помощи TLR. Без распознавания и обнаружения невозможен защитный ответ макроорганизма. В тех случаях, когда эндотоксину удается проникнуть в кровь, включается система антиэндотоксиновой защиты (рис. 1). Она может быть представлена в виде совокупности неспецифических и специфических факторов.

Рис. 1. Система антиэндотоксиновой защиты

Неспецифические факторы антиэндотоксиновой защиты включают клеточные (лейкоциты, макрофаги) и гуморальные механизмы. Участие гуморальных факторов в защитных реакциях продолжают изучать, но уже не оспаривают тот факт, что на пути эндотоксина прежде всего встают липопротеины высокой плотности. Обладая уникальной способностью адсорбировать ЛПС-комплекс, они нейтрализуют, а затем выводят эндотоксин из организма человека.Такими же свойствами обладают белки острой фазы воспаления:

Альбумины;

Преальбумины;

Трансферин;

Гаптоглобин.

Специфические факторы антиэндотоксиновой защиты включают Re-АТ и гликопротеины (LBP), связывающие ЛПС-комплекс с СD 14+ -клетками.

Re-АТ постоянно присутствуют в крови, так как вырабатываются в ответ на воздействие эндотоксина, поступающего из кишечника. Следовательно, от их первоначальной концентрации, а также от способности их быстрого синтеза в случаях избыточного поступления ЛПС-комплексов зависит сила нейтрализующего антитоксинового эффекта.

Гликопротеин (LBP) из группы белков острой фазы воспаления синтезируют гепатоциты. Его основная функция - опосредование взаимодействия ЛПС комплекса со специфическими рецепторами клеток миелоидного ряда CD 14+ . ЛПС-комплекс и LBP усиливают примиряющее действие липополисахаридов на гранулоциты, опосредуя выработку активных форм кислорода, ФНО и других цитокинов.

Только после преодоления мощных механизмов антиэндотоксиновой защиты ЛПС-комплекс начинает осуществлять свое воздействие на органы и системы макроорганизма. На клеточном уровне основная мишень ЛПС-комплекса - активация арахидонового каскада, становящаяся ведущим повреждающим фактором при эндогенной интоксикации. Известно, что регуляция активности клеток реализуется в том числе и через высвобождение арахидоновой кислоты из фосфолипидов клеточной мембраны. Под действием катализаторов арахидоновая кислота поэтапно расщепляется с образованием ПГ (арахидоновый каскад). Последние через аденилатциклазную систему осуществляют регуляцию функций клеток. Под действием ЛПС-комплекса метаболизм арахидоновой кислоты идет по липооксигеназному и циклооксигеназному путям (рис. 2).

Рис. 2. Образование биологически активных веществ из арахидоновой кислоты

Конечный продукт липооксигеназного пути - лейкотриены. Лейкотриен В4 усиливает хемотаксис и реакции дегрануляции, а лейкотриены С4, D4, Е4 увеличивают проницаемость сосудов и снижают сердечный выброс.

При расщеплении арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути образуются простаноиды (промежуточные и конечные формы). Под действием ЛПС-комплекса появляется избыточное количество тромбоксана А 2 , вызывающего вазоконстрикцию, а также агрегацию тромбоцитов во всем сосудистом русле. Вследствие этого образуются тромбы в мелких сосудах и развиваются микроциркуляторные нарушения, приводящие к нарушению трофики тканей, задержке в них продуктов метаболизма и развитию ацидоза. Степень нарушения кислотно-щелочного состояния (КЩС) во многом определяет силу интоксикации и тяжесть заболевания.

Развитие микроциркуляторных расстройств вследствие изменений реологических свойств крови - морфологическая основа синдрома интоксикации. В ответ на усиленное образование тромбоксана А 2 , вызванное ЛПСкомплексом, сосудистая сеть начинает выделять простациклин и антиагрегационные факторы, восстанавливающие реологические свойства крови.

Влияние ЛПС-комплекса на циклооксигеназный путь распада арахидоновой кислоты реализуется через образование большого количества ПГ (и их промежуточных форм).Их биологическая активность проявляется:

Расширением сосудов [один из основных факторов снижения артериального давления (АД) и даже развития коллапса];

Сокращением гладкой мускулатуры (возбуждение перистальтических волн тонкого и толстого кишечника);

Усилением экскреции электролитов, а вслед за ними и воды в просвет кишечника.

Поступление электролитов и жидкости в просвет кишечника в сочетании с усилением перистальтики клинически проявляется развитием диареи, ведущей к дегидратации.

При этом обезвоживание организма проходит несколько последовательных стадий:

Снижение объема циркулирующей плазмы крови (сгущение крови, возрастание гематокрита);

Уменьшение объема внеклеточной жидкости (клинически это выражается снижением тургора кожи);

Развитие клеточной гипергидратации (острый отек и набухание головного мозга).

Помимо этого, ПГ проявляют пирогенные свойства, их избыточное образование приводит к повышению температуры тела.

Одновременно и во взаимодействии с арахидоновым каскадом ЛПСкомплекс активирует клетки миелоидного ряда, что ведет к образованию широкого спектра эндогенных медиаторов липидной и белковой природы (прежде всего цитокинов), обладающих исключительно высокой фармакологической активностью.

Среди цитокинов ведущее место в реализации биологических эффектов ЛПС-комплекса занимает ФНО. Это один из первых цитокинов, уровень которого возрастает в ответ на воздействие ЛПС-комплекса. Он способствует активизации каскада цитокинов (прежде всего ИЛ-1, ИЛ-6 и др.).

Таким образом, начальная повреждающая фаза синдрома интоксикации, формирующегося под воздействием ЛПС-комплекса, реализуется через активизацию арахидонового и цитокинового каскадов, в результате чего происходит расстройство системы управления клеточными функциями. В подобных ситуациях обеспечение жизнедеятельности организма человека и сохранение его гомеостаза требуют включения вышестоящих регуляторных механизмов. Задачи последних включают создание условий для удаления возбудителя источника ЛПС-комплексов и восстановление разбалансированных функций клеточных систем. Эту роль выполняют биологически активные соединения, задействованные в адаптационных механизмах, а также регулирующие системные реакции организма.

На высоте интоксикации происходит активация коры надпочечников, приводящая к усиленному выбросу глюкокортикоидов в кровь. Эти реакции контролируют АД в условиях повышенной проницаемости сосудов и резкого изменения реологических свойств крови (повышенное тромбообразование, нарушения микроциркуляции и трофики органов). При истощении потенциальных и резервных возможностей коры надпочечников развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность (коллапс).

Регуляторная роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы возрастает на высоте эндогенной интоксикации, особенно на фоне обезвоживания организма (диарея при острых кишечных инфекциях). Благодаря ее активации организм пытается сохранить водно-электролитный состав в жидкостных объемах, т.е. сохранить постоянство гомеостаза.

Активация плазменного калликреиногенеза в условиях интоксикации ведет к изменению фазовых структур систол левого и правого желудочков сердца.

На высоте интоксикации усиливается обмен серотонина и гистамина, что напрямую связано с агрегацией тромбоцитов в сосудистом русле и состоянием микроциркуляции.

Рис. 3. Системные реакции организма в ответ на интоксикацию

Рис. 4. Схема развития интоксикации (Малов В.А., Пак С.Г., 1992)

6. Критерии и типы лихорадок у инфекционных больных , особенности температурных реакция у больных брюшным , эпидемическим сыпным тифами и малярией

Лихорадка - любое повышение температуры тела более 37 °С. Ее характер (температурная кривая) весьма типичен при многих инфекционных заболеваниях, что служит важным диагностическим признаком. Она не характерна лишь для немногих манифестных форм инфекционных болезней (например, для холеры и ботулизма). Лихорадка также может отсутствовать при легком, стертом или абортивном течении заболеваний.

Основные критерии лихорадки:

Длительность;

Высота температуры тела;

Характер температурной кривой.

Чаще всего наблюдают острую лихорадку длительностью не более 15 дней. Лихорадку, продолжающуюся от 15 дней до 6 нед, называют подострой, более 6 нед - субхронической и хронической. По высоте температуру тела разделяют на субфебрильную (37-38 °С), умеренную (до 39 °С), высокую (до 40 °С) и гиперпиретическую (свыше 41 °С).

По характеру температурной кривой с учетом разницы между самой высокой и самой низкой температурой за день различают следующие основные типы лихорадки.

* Постоянная лихорадка (febris continua). Характерны колебания между показателями утренней и вечерней температуры, не превышающие 1 °С. Ее наблюдают при брюшном и сыпном тифах , иерсиниозах, крупозной пневмонии.

* Послабляющая, или ремиттирующая, лихорадка (febris remittens). Характерны дневные колебания температуры (не снижающиеся до нормы) в пределах от 1-1, 5 °С. Наблюдают при некоторых риккетсиозах, туберкулезе, гнойных заболеваниях и др.

* Перемежающаяся, или интермиттирующая, лихорадка (febris intermittens). Характерны правильные чередования периодов повышения температуры тела, как правило, быстрого и кратковременного (пароксизмы лихорадки), с безлихорадочными периодами (апирексия). При этом ее минимальные показатели в течение 1 сут лежат в пределах нормы. Такой тип лихорадки отмечают при малярии , некоторых септических состояниях, висцеральном лейшманиозе.

* Возвратная лихорадка (febris reccurens). Представлена чередованиями приступов высокой температуры тела с ее быстрым подъемом, критическим падением и периодами апирексии. Лихорадочный приступ и апирексия длятся несколько дней. Данный вид лихорадки характерен для возвратных тифов.

* Гектическая, или истощающая, лихорадка (febris hectica). Характерны резкие повышения температуры тела на 2-4 °С и быстрые ее падения до нормального уровня и ниже, которые повторяются 2-3 раза в течение суток и сопровождаются профузной потливостью. Встречается при сепсисе.

* Волнообразная, или ундулирующая, лихорадка (febris undulans). Характерна температурная кривая со сменой периодов постепенного нарастания температуры до высоких цифр и постепенного ее понижения до субфебрильных или нормальных показателей. Эти периоды длятся несколько дней (бруцеллез, некоторые формы иерсиниозов, рецидивирующий брюшной тиф).

* Неправильная, или атипичная, лихорадка (febris irregularis, sine atypica). Характерны разнообразные и неправильные суточные колебания неопределенной длительности. Наблюдают при многих инфекционных заболеваниях (грипп, дифтерия, столбняк, менингиты, сибирская язва и др.).

* Обратная лихорадка. Иногда встречают при бруцеллезе, септических состояниях. При этом утренние показатели температуры тела превышают вечерние.

В течении лихорадки различают три периода:

Нарастания;

Стабилизации;

Снижения температуры тела.

7. Характеристика кожной сыпи у инфекционных больных , особенности ее при кори , скарлатине , менингококцемии , брюшном и сыпном тифе

При инфекционных болезнях встречается несколько типов сыпи: розеола (округлое пятно в диаметре 3-5 мм, исчезающее при надавливании), петехия (не исчезает при надавливании), папула (сыпь, возвышающаяся над поверхностью кожи), везикула (пузырек, наполненный прозрачным содержимым; он может быть однокамерным и многокамерным), пятнисто-папулезная сыпь, эритематозная (большие красные пятна), геморрагическая (кровоизлияния разной величины и формы), узловатоэритематозная, пустулезная (пузырек наполнен гноем) и буллезная (большие пузыри, наполненные прозрачным или мутноватым содержимым). При некоторых болезнях формируются карбункулы (сибирская язва), фликтены (пиодермии).

Скарлатина Первые высыпания при скарлатине появляются на первые (редко вторые) сутки, визуально они выглядят как сплошное покраснение, но если приглядеться можно заметить мелкие точечные розеолы красного цвета (при тяжелом течении заболевания розеолезная сыпь приобретает синий оттенок). Яркая на первый день сыпь бледнеет уже к концу вторых суток, а впоследствии становится коричневатой. Этапность и хронологическая последовательность: Первым сыпью покрывается лицо (в основном поверхность щек), не страдает только носогубной треугольник, резко выделяясь белым пятном на фоне красной кожи лица. Затем происходит распространение элементов на живот, шею, верх груди и спины. В последнюю очередь высыпания появляются на внутренней поверхности бедра и предплечья, а также кожу в естественных кожных складках, к которым относятся: подмышечные и подколенные впадины, сгибы локтей, пах. После снижения температуры тела верхний слой кожи на пальцах ног и рук начинает шелушится и отслаиваться.

Корь В большинстве случаев высыпания на коже при кори появляется на третьи-четвертые сутки, крайне редко она может стартовать на вторые или на пятые сутки. Новые элементы к уже существующим добавляются на протяжении 3-4 дней. Сыпь носит папулезный характер, ее элементы располагаются на неизмененных кожных покровах. Отличительной особенностью заболевания является появление пятен на слизистой оболочке ротовой полости. На второй день болезни на слизистой щек в области премоляров (4-5 зубов) появляются белые пятна окруженные резко гиперемированными кольцами, они носят название пятен Филатова-Вельского-Коплика. Этапность и хронологическая последовательность: На 3-4 сутки сыпь появляется за ушами и в области переносицы, буквально в течение нескольких часов она распространяется на все лицо. На следующий день высыпания распространяются на верх спины и груди, а также захватывают верхние конечности. Последними страдают нижние конечности, стопы и кисти рук. На следующий день после последнего этапа распространения высыпаний их элементы начинают приобретать бурый оттенок с такой же цикличностью как и появлялись.

М енингококковой инфекции возникает в первые часы заболевания, очень редко -- на 2-й день болезни. Появлению сыпи может предшествовать назофарингит в течение 3-6 дн. На фоне интоксикации, высокой температуры тела, бледной, бледно-серой кожи появляются первые элементы -- розеолы, папулы, которые быстро превращаются в неправильной формы геморрагии, склонные к увеличению. Геморрагии могут возвышаться над уровнем кожи. Элементы сыпи располагаются преимущественно на конечностях, туловище, лице, ягодицах.

Брюшной тиф и паратиф А , В и С -- заболевания, вызываемые возбудителями из группы сальмонелл и характеризующиеся интоксикацией, длительной лихорадкой, гепатоспленомегалией и розеолезной сыпью на кожных покровах. Клинически паратиф сходен с брюшным тифом. Заболевание чаще всего начинается остро, когда температура тела повышается до 39 град. С и появляются общая слабость, недомогание, заторможенность. Симптомы тифозной интоксикации нарастают: ребенок становится вялым, апатичным, плохо вступает в контакт, отказывается от еды, наблюдается увеличение печени, селезенки, язык становится обложенным с отпечатками зубов по краям его. На 2-й неделе заболевания появляется розеолезная cыпь в небольшом количестве на коже живота и на боковых поверхностях грудной клетки.

8. Носительство патогенных микробов , его виды , клиническое и эпидемиологическое значение

Носительство возбудителей заразных болезней имеет большое эпидемиологическое значение, поскольку.носитель (если его не изолируют) может длительное время выделять возбудителей в окружающую среду.

Различают следующие виды носительства: реконвалесцентное, иммунное, «здоровое», инкубационное, транзиторное.

Реконвалесцентное носительство наличие возбудителей в организме выздоравливающих. Чащенаблюдается после брюшного тифа (Брюшной тиф), паратифов (Паратифы), сальмонеллеза(Сальмонеллёз), дизентерии (Дизентерия), холеры (Холера), менингококковой инфекциии (Менингококковаяинфекция), дифтерии (Дифтерия), малярии (Малярия).

Иммунное носительство нахождение возбудителей в организме людей, ранее переболевших даннойзаразной болезнью, а также в результате бессимптомной инфекции в организме привитых; обычно онобывает кратковременным.

« Здоровое » носительство наличие возбудителей в организме внешне здоровых людей, ранее не болевших.и не вакцинированных; как правило, бывает кратковременным и характеризуется выделением малого.количества возбудителей. Чаще наблюдается носительство возбудителей дифтерии, скарлатины, менингококковой инфекции, полиомиелита, дизентерии, холеры. Установить различие между здоровым.носительством и легкими формами болезни весьма трудно. Здоровое носительство чаще выявляется у лиц из.ближайшего окружения больного.

Инкубационное носительство (носительство в период инкубации) имеет место при всех заразных болезнях, однако выделение возбудителей в окружающую среду отмечается только при некоторых из них, например.при ветряной оспе, кори.

Транзиторное носительство кратковременное, обусловлено невозможностью сохранения возбудителя ворганизме носителя (снижение вирулентности возбудителя, состояние резистентности макроорганизма).

Носительство принято считать острым, если выделение возбудителя в окружающую среду продолжаетсянесколько дней или недель после перенесения болезни. Носительство, продолжающееся более длительное время, рассматривается как хроническое. Так, при брюшном тифе, дизентерии, сальмонеллезе острым считается носительство, наблюдающееся не более 3 месяцев после клинического выздоровления, и хроническим, если возбудителя обнаруживают в организме в сроки свыше 3 месяцев.

Эпидемиологическое значение носителя определяется его санитарно-гигиеническими навыками, условиями труда и быта. Особенно опасно носительство у работников пищевой промышленности, общественного питания, торговли пищевыми продуктами, водоснабжения, детских и лечебных учреждений. Наибольшую эпидемиологическую опасность имеют носители возбудителей таких болезней, как дифтерия, Скарлатина, менингококковая инфекция, при которых носительство является основой поддержания непрерывности эпидемического процесса (Эпидемический процесс).

Носительство выявляют только лабораторными методами путем выделения возбудителя из фекалий, мочи, крови, слизи из зева и др.

Санацию выявленных носителей в зависимости от их эпидемиологической значимости проводят в стационаре или на дому антибиотиками, химиотерапевтическими препаратами, Бактериофагами, вакцинами (Вакцины) и др.

9. Эпидемиологический анамнез и его значение в диагностике и профилактике инфекционных болезней

Целью ЭА является: установление вероятных источников инфекции, путей ее передачи, механизмов заражения и факторов им способствующих. Для этого необходимо выяснить: - контакт с инфекционными больными, особенно синдромосходными клиническими проявлениями; - перенесенные в прошлом подобные заболевания; - нахождение в очаге инфекции; - возникновение заболевания в период эпидемической вспышки; - пребывание больного в природном очаге инфекции или в неблагополучных по отдельным инфекциям регионах; - возможность заражения при контакте с больными животными, при пользовании инфицированными предметами, одеждой, при употреблении инфицированных (контаминированных) пищевых продуктов или недоброкачественной воды; - укусы животных, кровососущих насекомых, которые могут быть источниками или переносчиками трансмиссивных и некоторых контактных инфекций; - возможность внутриутробного или перинатального заражения; - вероятность инфицирования во время переливаний крови или ее компонентов, при проведении операций, инвазивных диагностических или лечебных манипуляций, а также половым путем. Эпидемиологический анамнез должен быть всегда конкретизирован, исходя из предполагаемого заболевания у пациента. Необходимо учитывать продолжительность инкубационного периода, возможность латентно протекающей болезни, хроническое или рецидивирующее течение некоторых инфекций. Следовательно, при выяснении ЭА обязателен учет особенностей эпидемиологии той или иной инфекционной болезни и вариантов ее клинического течения. Своеобразный алгоритм эпидемиологической диагностики во многом облегчается группированием инфекционных заболеваний, в зависимости от путей их передачи и механизмов заражения с учетом продолжительности инкубационного периода.

10. Принципы и методы диагностики инфекционных болезней и их значение

Диагностика инфекционных болезней основана на комплексном использовании клинических, лабораторных и инструментальных методов обследования.

Клиническая диагностика

Клинические методы предусматривают:

Выявление жалоб больного;

Анамнестических сведений (анамнез болезни, эпидемиологический анамнез, основные сведения из анамнеза жизни);

Клинический осмотр больного.

Анамнез инфекционной болезни выясняют путем активного опроса больного: детального выявления его жалоб на момент осмотра врачом, времени и характера начала болезни (острого или постепенного), подробного и последовательного описания возникновения отдельных симптомов и их развития в динамике заболевания. При этом нельзя ограничиваться рассказом больного (если позволяет его состояние), анамнестические данные выясняют максимально подробно. Это дает врачу возможность составить предварительное впечатление о вероятном клиническом диагнозе. Старое правило клиницистов гласит: «Анамнез - половина диагноза».

При сборе анамнестических сведений у инфекционных больных особое внимание необходимо обратить на данные эпидемиологического анамнеза. При этом врач преследует цель получить сведения о месте, обстоятельствах и условиях, при которых могло произойти заражение, а также о возможных путях и способах передачи возбудителя инфекции данному больному. Выясняют контакты и частоту общения пациента с другими больными людьми или животными, его пребывание в местах, где могло произойти заражение (в эндемических или эпизоотических очагах). Обращают внимание на возможность укусов насекомых и животных, любые повреждения кожных покровов (травмы, ранения), лечебные парентеральные вмешательства.

При выяснении анамнеза жизни обращают внимание на условия быта, питания, труда и отдыха больного. Исключительно важны сведения о перенесенных ранее заболеваниях, в том числе инфекционных, и проводимом при этом лечении. Необходимо выяснить, сделаны ли больному профилактические прививки (какие и когда), есть ли в анамнезе указания на введение сывороток, иммуноглобулинов, препаратов крови и кровезаменителей, а также возможные реакции на них.

Клинический осмотр больного проводят в определенном порядке в соответствии со схемой истории болезни. Последовательный и детальный осмотр позволяет выявить симптомы и синдромы, характерные для инфекционного заболевания (см. раздел «Основные клинические проявления инфекционных болезней»).

Прежде всего оценивают общее состояние больного:

Сохранность сознания или степень его нарушения;

Возбуждение или заторможенность;

Психические нарушения;

Адекватность поведения.

В соответствии с установленным порядком проводят обследование:

Кожного покрова и слизистых оболочек;

Периферических лимфатических узлов;

Оценивают состояние опорно-двигательного аппарата, дыхательной, сердечно-сосудистой систем, ЖКТ, органов мочевыделения, половых органов, нервной системы.

На основе информации, полученной врачом при выявлении анамнестических сведений, и данных клинического осмотра больного формулируют предварительный диагноз.

В соответствии с диагнозом (с оценкой формы и тяжести заболевания, периода болезни, осложнений и сопутствующих заболеваний) врач определяет:

Место госпитализации больного в инфекционном стационаре, отделение (при необходимости реанимационное), палату или изолированный бокс;

Разрабатывает план лабораторного и инструментального обследования, проведения консультаций специалистов;

Составляет схему лечения больного (режим, диета, медикаментозное лечение).

Все эти данные вносят в историю болезни.

11. Лабораторные и инструментальные методы исследования при инфекционных болезнях , их значение в диагностике и оценке тяжести болезни

Методы лабораторной и инструментальной диагностики подразделяют на общие (например, общие анализы крови и мочи, рентгенография органов грудной клетки) и специфические (специальные), применяемые для подтверждения предполагаемого диагноза инфекционной болезни и оценки тяжести заболевания. Данные специфических исследований необходимы также для контроля над выздоровлением, определения сроков и условий выписки больного.

В зависимости от нозологической формы заболевания, его характера и периода специфическому исследованию могут подлежать:

Фекалии;

Мокрота;

Спинномозговая жидкость;

Дуоденальное содержимое;

Смывы со слизистых оболочек;

Пунктаты и биоптаты органов;

Отделяемое язв;

Секционный материал.

Инструментальные методы исследования

Для дифференциальной диагностики некоторых кишечных инфекций и установления характера и глубины поражения слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишки издавна практикуют ректороманоскопию. Метод позволяет исследовать состояние слизистой оболочки толстого кишечника на протяжении, но не далее 30 см от заднего прохода. В последнее время ректороманоскопия уступает по диагностической ценности фиброколоноскопии и рентгенологическому исследованию (ирригоскопии), выявляющим патологические изменения на уровне более глубоко расположенных отделов кишечника.

При эхинококкозе и альвеококкозе локализацию и интенсивность очагов поражения можно выявить с помощью сканирования печени. При выявлении очаговых поражений висцеральных органов наиболее популярны методы ультразвукового исследования (УЗИ). Они неоценимы в дифференциальной диагностике заболеваний, сопровождающихся желтухой (вирусных гепатитов, новообразований печени и области ее ворот, камней в желчных протоках и желчном пузыре и др.). С этой целью также применяют лапароскопию и пункционную биопсию печени.

В диагностике инфекционных болезней также применяют рентгенологические методы исследования (особенно исследование легких при ОРВИ), электрокардиографию (ЭКГ) и компьютерную томографию (КТ).

Представленные методы исследования наиболее часто используют в инфекционной практике, однако для диагностики инфекционных заболеваний и особенно дифференциальной диагностики необходимо использовать любые другие методы, применяемые клиницистами.

12 Бактериологические исследования у инфекционных больных , правила взятия , примеры

Gредусматривают посев на питательные среды различного материала, взятого у больного (кровь, моча, ликвор, испражнения и т.д.), выделение чистой культуры возбудителя, а также определение его свойств, в частности типовой принадлежности и чувствительности к антибиотикам. При вспышках кишечных инфекций бактериологическому исследованию подвергают остатки пищи, с которой может быть связано инфицирование употреблявших ее лиц. Бактериологическое исследование занимает как минимум несколько дней.

Вирусологические исследования предусматривают выделение и идентификацию вирусов. При их проведении используют тканевые культуры, куриные эмбрионы, лабораторных животных. Довольно часто подобные исследования проводят в режимных лабораториях.

13. Иммунологические методы диагностики инфекционных болезней , диагностическое значение , примеры

Аг возбудителя выявляют в испражнениях, сыворотке крови, ликворе, слюне и другом биологическом материале, полученном от больного. Для этого применяют:

Реакции коагглютинации (РКА);

Реакции латекс-агглютинации (РЛА);

ИФА и др.

Реакции основаны на применении специальных диагностических препаратов (диагностикумов), представляющих собой носитель (лиофилизированный стафилококк, латексные частицы, эритроциты) с фиксированной на нем высокоактивной сывороткой против того или иного Аг возбудителя. Реакции высокоспецифичные и могут быть использованы как методы экспресс-диагностики в ранние сроки болезни.

АТ в цельной сыворотке крови или ее фракциях, содержащих иммуноглобулины различных классов, можно обнаружить с помощью многих специфических лабораторных методов.

Наиболее популярны из них:

РА - при бруцеллезе, иерсиниозах, туляремии, некоторых риккетсиозах и других инфекциях;

РНГА - при многих кишечных инфекциях;

РТГА - при различных вирусных инфекциях.

При риккетсиозах и некоторых вирусных заболеваниях большое диагностическое значение имеют реакция связывания комплемента (РСК), радиоиммунологический анализ (РИА) и ИФА. Исследования проводят с заведомо известными Аг. Определение принадлежности АТ к различным классам иммуноглобулинов помогает уточнить фазу инфекционного процесса, отличить первичное инфекционное заболевание от повторного (например, сыпной тиф от болезни Брилла- Цинссера), дифференцировать инфекционное заболевание от поствакцинальных реакций.

Вместе с тем методы обнаружения АТ имеют и существенные недостатки. Как правило, положительные результаты реакций могут быть получены не ранее чем на 2-й неделе заболевания, когда титры сывороточных АТ начинают превышать минимальный диагностический уровень. Слабое или отсроченное образование АТ наблюдают у лиц со сниженной активностью иммунной системы, а также при многих инфекционных заболеваниях, возбудители которых проявляют высокую иммуносупрессивную активность (иерсиниозы, брюшной тиф и др.). Диагностическая ценность реакций возрастает при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 7-10 сут. В этих случаях прослеживают динамику нарастания титров АТ, что наиболее важно при вирусных инфекциях, когда диагностическое значение имеет лишь нарастание титров во 2-й порции сыворотки в 4 раза и более.

В последние годы в практике здравоохранения широко применяют и другие иммунологические методы - определение маркеров вирусных гепатитов (Аг вирусов и АТ к ним), определение иммуноглобулинов разных классов, количественного содержания Т-лимфоцитов, иммуноблоттинг и др.

В настоящее время большое значение для диагностики инфекционных болезней имеет полимеразная цепная реакция (ПЦР), выявляющая минимальное количество нуклеиновых кислот практически любого патогенного возбудителя в различных биологических жидкостях и клеточных элементах макроорганизма.

Кожно-аллергические пробы применяют для аллергологической диагностики бруцеллеза, туляремии, сибирской язвы, токсоплазмоза, орнитоза и других инфекционных заболеваний. Для этого 0, 1 мл специфического аллергена (белкового экстракта культуры возбудителя) вводят внутрикожно или наносят на скарифицированную кожу. Пробу считают положительной, если в месте введения аллергена через 24-48 ч появляются гиперемия, отек и инфильтрат, по выраженности которых судят об интенсивности реакции.

...

Подобные документы

Питание инфекционных больных. Принципы текущей и заключительной дезинфекции. Основные препараты, используемые для дезинфекции, дезинсекции и стерилизации. Теории о механизме передачи возбудителей инфекционных болезней. Классификация инфекционных болезней.

контрольная работа , добавлен 17.12.2010


Механизм передачи возбудителей инфекционных болезней. Локализация возбудителя в организме человека. Схема инфекционных болезней, сопровождающихся поражениями кожи. Дифференциальная диагностика экзантем и энантем. Классификация инфекционных болезней.

реферат , добавлен 01.10.2014


Политика государства в сфере иммунопрофилактики инфекционных заболеваний. Регулирование добровольного согласия на профилактическую вакцинацию детей или отказа от них. Расширение перечня инфекционных заболеваний. Расследование поствакцинальных осложнений.

контрольная работа , добавлен 13.08.2015


Актуальность инфекционных заболеваний. Звенья инфекционного процесса. Классификация инфекционных болезней по Громашевскому и Колтыпину. Понятие об иммунитете. Понятие о рецидиве, обострении заболевания. Взаимодействие возбудителя и макроорганизма.

презентация , добавлен 01.12.2015


Общие положения комплексного лечения и основные факторы, влияющие на его практическую эффективность. Подходы к лечению инфекционных больных, используемые методы и приемы, лекарственные средства и формы. Виды сывороток: антитоксические и противомикробные.

презентация , добавлен 11.03.2015


Основные виды инфекционных процессов. Инфекция без проникновения, с проникновением в эпителиальные и субэпителиальные клетки. Роль микроорганизмов в возникновении инфекционных процессов, их патогенные свойства. Характеристика защитных механизмов.

презентация , добавлен 13.05.2015


Причины возникновения инфекционных болезней. Источники заражения, механизм и пути передачи инфекции. Инфекционный процесс, особенности возбудителя, реактивное состояние макроорганизма. Факторы защиты человека от инфекций. Цикличность инфекционной болезни.

контрольная работа , добавлен 20.02.2010


Бактериофаги и их использование в диагностике инфекционных болезней кота. Характеристика возбудителя листериоза во внешней среде. Изучение особенностей эпизоотологии болезни. Роль больных и переболевших животных как источников возбудителя инфекции.

курсовая работа , добавлен 26.11.2014


Особенности размещения и требования к территории инфекционных подразделений. Схемы оснащения боксов, полубоксов и боксированных палат. Требования к наличию инвентаря, вентиляции, микроклимату и воздушной среде помещений для лечения инфекционных больных.

презентация , добавлен 12.02.2014


Симптомы энтеровирусной инфекции, пути заражения, виды возбудителей. Особенности клинической картины заболевания. Диагностика, лечение, прогноз при миелитах и энцефалитах. Природа местного, или клеточного, иммунитета. Профилактика инфекционных болезней.

Инфекционные болезни по распространению во всем мире занимают третье место после болезней сердечно-сосудистой системы и опухолей. В различных странах распространены разные инфекции, и на заболеваемость ими большое влияние оказывают социальные условия жизни населения. Чем выше социальный и культурный уровень населения, организация профилактической и лечебной помощи, санитарного просвещения, тем меньше распространенность инфекционных заболеваний и смертность от них.

Инфекционные болезни по существу отражают меняющиеся взаимоотношения между микро- и макроорганизмами. В обычных условиях в разных органах человека и животных живет огромное количество микробов, с которыми установились симбионтные отношения, т. е. такие отношения, когда эти микроорганизмы не только не вызывают заболевания, но и способствуют физиологическим функциям, например функции пищеварения. Больше того, уничтожение таких микробов с помощью лекарств приводит к возникновению тяжелых заболеваний - дисбактериозов. Симбионтные отношения могут складываться по-разному, что находит отражение в классификациях инфекционных болезней.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

В зависимости от особенностей отношений между человеком и микроорганизмом различают антропонозы. антропозоонозы и биоценозы.

Антропонозы - инфекционные заболевания, свойственные только человеку (например, сыпной тиф).

Антропозоонозы - инфекционные заболевания, которыми болеют и люди, и животные (сибирская язва, бруцеллез и др.).

Биоценозы - инфекции, которые характеризуются тем, что для их возникновения необходим промежуточный хозяин (так, например, возникает заболевание малярией). Поэтому биоценозы могут развиваться лишь в тех местах, в которых они находят промежуточного хозяина.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЭТИОЛОГИИ

Очевидно, что для возникновения инфекционного заболевания необходим определенный возбудитель, поэтому по этиологическому признаку все инфекции можно разделить на:

По характеру заражения инфекции могут быть:

• эндогенными, если возбудители постоянно живут в организме и становятся патогенными в результате нарушений симбионтных отношений с хозяином;
• экзогенными, если их возбудители попадают в организм из окружающей среды.

МЕХАНИЗМЫ ПЕРЕДАЧИ ИНФЕКЦИИ

• фекально-оральный (через рот), который характерен для кишечных инфекций;
• воздушно-капельный, приводящий к развитию инфекций дыхательных путей;
• через кровососущих членистоногих передаются «кровяные инфекции»;
• инфекции наружных покровов, клетчатки и мышц тела, при которых возбудитель болезни попадает в организм в результате травм;
• инфекции, возникающие при смешанных механизмах передачи.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ОСОБЕННОСТЕЙ АДАПТАЦИИ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ К ТКАНЯМ

Эти особенности определяют клинико-морфологические проявления инфекционных болезней, по которым они группируются. Выделяют инфекционные заболевания с преимущественным поражением:

• кожных покровов, слизистых оболочек, клетчатки и мышц:
• дыхательных путей;
• пищеварительного тракта;
• нервной системы;
• сердечно-сосудистой системы;
• системы крови;
• мочеполовых путей.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Имеются несколько важных общих положений, характеризующих любое инфекционное заболевание.

Каждая инфекционная болезнь имеет:

• своего специфического возбудителя;
• входные ворота, через которые возбудитель попадает в организм. Они характерны для каждого определенного вида возбудителей;
• первичный аффект - участок ткани в области входных ворот, в котором возбудитель начинает повреждать ткань, что вызывает воспаление;
• лимфангит - воспаление лимфатических сосудов, по которым возбудители, их токсины, остатки распавшейся ткани отводятся от первичного аффекта в регионарный лимфатический узел;
• лимфаденит - воспаление лимфатического узла, регионарного по отношению к первичному аффекту.

Инфекционный комплекс - триада повреждений, которую составляет первичный аффект , лимфангит и лимфаденит. Из инфекционного комплекса инфекция может распространяться:

• лимфогенно;
• гематогенно;
• по тканевым и органным каналам (интраканаликулярно);
• периневрально;
• по контакту.

Генерализации инфекции способствует любой путь, но особенно первые два.

Заразность инфекционных болезней определяется наличием возбудителя и путей передачи инфекции.

Каждая инфекционная болезнь проявляется:

• специфическими местными изменениями, характерными для конкретной болезни, например язвы в толстой кишке при дизентерии, своеобразное воспаление в стенках артериол и капилляров при сыпном тифе;
• общими изменениями, характерными для большинства инфекционных заболеваний и не зависящими от определенного возбудителя - кожными высыпаниями, гиперплазией клеток лимфатических узлов и селезенки, дистрофией паренхиматозных органов и др.

Реактивность и иммунитет при инфекционных болезнях.

Развитие инфекционных болезней, их патогенез и морфогенез, осложнения и исходы зависят не столько от возбудителя, сколько от реактивности макроорганизма. В ответ на проникновение любой инфекции в органах иммунной системы образуются антитела, направленные против антигенов возбудителей. Циркулирующие в крови антимикробные антитела образуют комплекс с антигенами возбудителей и комплементом, в результате чего возбудители уничтожаются, а в организме возникает послеинфекционный гуморальный иммунитет. Вместе с тем проникновение возбудителя вызывает сенсибилизацию организма, которая при повторном появлении инфекта проявляется аллергией. Возникают реакции гиперчувствительности немедленного или замедленного типа, отражающие различное проявление реактивности организма и обусловливающие появление общих изменений при инфекциях.

Общие изменения отражают морфологию аллергии в виде гиперплазии лимфатических узлов и селезенки, увеличения печени, сосудистой реакции в виде васкулитов. фибриноидных некрозов, геморрагии, сыпей и дистрофических изменений паренхиматозных органов. Могут возникать различные осложнения, связанные в значительной степени с морфологическими изменениями в тканях и органах, развивающимися при гиперчувствительности немедленного и замедленного типа. Однако организм может локализовать инфекцию, что и проявляется образованием первичного инфекционного комплекса, появлением местных изменений, характерных для конкретного заболевания и позволяющих отличить его от других инфекционных болезней. Формируется повышенная устойчивость организма к инфекции, отражающая зарождение иммунитета. В дальнейшем на фоне нарастающего иммунитета развиваются репаративные процессы и наступает выздоровление.

Вместе с тем иногда быстро истощаются реактивные свойства организма, при этом приспособительные реакции оказываются недостаточными и организм становится по существу беззащитным. В этих случаях появляются некрозы, нагноения, микробы обнаруживаются в большом количестве во всех тканях, т. е. развиваются осложнения, связанные с резким снижением реактивности организма.

Цикличность течения инфекционных болезней.

Выделяют три периода течения инфекционных болезней: инкубационный, продромальный и период основных проявлений болезни.

Во время инкубационного, или латентного (скрытого), периода возбудитель попадает в организм, проходит в нем определенные циклы своего развития, размножается, в результате чего наступает сенсибилизация организма.

Продромальный период связан с нарастающей аллергией и появлением общих реакций организма, проявляющихся в виде недомогания, слабости, головной боли, отсутствия аппетита, усталости после сна. В этот период определить конкретное заболевание еще нельзя.

Период основных проявлений болезни складывается из трех фаз:

• нарастания симптомов болезни;
• разгара болезни;
• исходов заболевания.

Исходами инфекционных болезней могут быть выздоровление, остаточные явления осложнений болезни, хроническое течение заболевания, бациллоносительство, смерть.

Патоморфоз (изменение панорамы болезней).

За последние 50 лет в большинстве стран мира заметно снизилось количество инфекционных заболеваний. Некоторые из них, например натуральная оспа, полностью ликвидированы во всем мире. Резко снизилась заболеваемость такими болезнями, как полиомиелит, скарлатина, дифтерия и др. Многие инфекционные болезни под влиянием эффективной лекарственной терапии и своевременных мер профилактики стали протекать гораздо благоприятнее, с меньшим количеством осложнений. Вместе с тем на земном шаре сохраняются очаги холеры, чумы, желтой лихорадки, других инфекционных болезней, которые могут периодически давать вспышки, распространяясь внутри страны в виде эпидемий или по всему миру - пандемий. Кроме этого, появились новые, особенно вирусные инфекции, например синдром приобретенного иммунного дефицита (СПИД), ряд своеобразных геморрагических лихорадок и др.

Инфекционных болезней очень много, поэтому приводим описание лишь наиболее часто встречающихся и тяжело протекающих.

ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ

Вирусы адаптированы к определенным клеткам организма. Они проникают в них благодаря тому, что имеют на своей поверхности специальные «ферменты проникновения», которые контактируют с рецепторами наружной мембраны определенной клетки. При попадании вируса в клетку покрывающие его белки - капсомеры разрушаются клеточными ферментами и высвобождается вирусная нуклеиновая кислота. Она проникает в клеточные ультраструктуры, в ядро и вызывает изменение белкового обмена клетки и гиперфункцию ее ультраструктур. При этом образуются новые белки, имеющие те особенности, которые придает им вирусная нуклеиновая кислота. Таким образом, вирус «заставляет» клетку работать на себя, обеспечивая собственную репродукцию. Клетка перестает выполнять свою специфическую функцию, в ней нарастает белковая дистрофия, затем она некротизируется, а образовавшиеся в ней вирусы, оказавшись свободными, проникают в другие клетки организма, поражая все большее их количество. Этот общий принцип действия вирусов в зависимости от их специфики может иметь и некоторые особенности. Для вирусных заболеваний характерны все указанные выше общие признаки инфекционных болезней.

Грипп - острое вирусное заболевание, относящееся к группе антропонозов.

Этиология.

Возбудителем болезни является группа вирусов, которые морфологически сходны между собой, но отличаются антигенной структурой и не дают перекрестного иммунитета. Источником заражения является больной человек. Для гриппа характерны массовые эпидемии.

Эпидемиология.

Вирус гриппа передается воздушно-капельным путем, он попадает в клетки эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, затем проникает в кровоток - возникает спремия. Токсин вируса оказывает повреждающее действие на сосуды микроциркуляторного русла, повышая их проницаемость. Одновременно вирус гриппа контактирует с иммунной системой, а затем вновь скапливается в клетках эпителия верхних дыхательных путей. Вирусы фагоцитируются нейтрофильными лейкоцитами. но последние их не уничтожают, напротив - вирусы сами угнетают функцию лейкоцитов. Поэтому при гриппе нередко активизируется вторичная инфекция и возникают связанные с ней осложнения.

По клиническому течению выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы гриппа.

Легкая форма.

После внедрения вируса в клетки эпителия слизистых оболочек носа, зева, гортани у больных возникает катаральное воспаление верхних дыхательных путей. Оно проявляется гиперемией сосудов слизистых оболочек, усиленным образованием слизи, белковой дистрофией, гибелью и слущиванием клеток мерцательного эпителия, в которых происходит репродукция вируса. Легкая форма гриппа продолжается 5-6 дней и заканчивается выздоровлением.

Грипп средней тяжести характеризуется распространением воспаления на трахею, бронхи, бронхиолы и легкие, причем в слизистых оболочках возникают очаги некроза. В эпителиальных

клетках бронхиального дерева и в клетках альвеолярного эпителия содержатся вирусы гриппа. В легких возникают фокусы бронхопневмонии и очаги ателектаза, которые также подвергаются воспалению и могут стать источником затянувшейся хронической пневмонии. Эта форма гриппа особенно тяжело протекает у маленьких детей, стариков и больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. Она может закончиться смертью от сердечной недостаточности.

Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности:

• грипп с преобладанием явлений интоксикации организма, которая может быть выражена настолько резко, что больные погибают на 4-6-й день болезни. На вскрытии определяется резкое полнокровие верхних дыхательных путей, бронхов и легких. В обоих легких имеются очаги ателектазов и ацинозной пневмонии. В головном мозге и во внутренних органах обнаруживаются кровоизлияния.
• Грипп с легочными осложнениями развивается при присоединении бактериальной инфекции, чаще стафилококковой. На фоне выраженной интоксикации организма в дыхательных путях возникает фибринозно-геморрагическое воспаление с глубокими некрозами стенки бронхов. Это способствует образованию острых бронхоэктазов. Скопление экссудата в бронхах ведет к развитию ателектазов в легких и очаговой бронхопневмонии. Присоединение бактериальной инфекции нередко приводит к возникновению некрозов и абсцессов в участках пневмонии, кровоизлияний в окружающие ткани. Легкие увеличиваются в объеме, имеют пестрый вид- «большие пестрые легкие «.

Осложнения и исходы.

Интоксикация и поражение сосудистого русла могут явиться причиной осложнений и смерти. Так, в паренхиматозных органах развиваются выраженные дистрофические изменения, причем дистрофия и некробиоз интрамуральных нервных ганглиев сердца могут вызвать его остановку. Стаз, перикапиллярные диапедезные кровоизлияния и гиалиновые тромбы в капиллярах головного мозга становятся причиной его отека, вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и смерти больных. Иногда развивается энцефалит, от которого также больные умирают.

Аденовирусная инфекция - острое инфекционное заболевание, при котором попадающий в организм ДНК-содержащий аденовирус вызывает воспаление дыхательных путей, лимфоидной ткани зева и глотки. Иногда поражаются кишечник и конъюнктива глаз.

Эпидемиология.

Инфекция передается воздушно-капельным путем. Аденовирусы проникают в ядра клеток эпителия слизистой оболочки, где размножаются. В результате клетки погибают и возникает возможность для генерализации инфекции. Выход вирусов из погибших клеток сопровождается явлениями интоксикации.

Патогенез и патологическая анатомия.

Болезнь протекает в легкой или тяжелой форме.

• При легкой форме обычно развиваются катаральные ринит, ларингит и трахеобронхит, иногда фарингит. Нередко к ним присоединяется острый конъюнктивит. Слизистая оболочка при этом гиперемирована, инфильтрирована серозным экссудатом, в котором видны аденовирусные клетки, т. е. погибшие и слущенные клетки эпителия. Они увеличены в размерах, в крупных ядрах содержатся вирусные, а в цитоплазме - фуксинофильные включения. У маленьких детей аденовирусная инфекция нередко протекает в форме пневмонии.
• Тяжелая форма заболевания развивается при генерализации инфекции. Вирус поражает клетки различных внутренних органов и головного мозга. При этом резко нарастает интоксикация организма и снижается его сопротивляемость. Создается благоприятный фон для присоединения вторичной бактериальной инфекции, вызывающей ангину. отит, синуситы, пневмонию и т. д.. причем нередко катаральный характер воспаления сменяется гнойным.

Исход.

Осложнения аденовирусной инфекции - пневмонии, менингит, миокардит - могут привести к смерти больного.

Полиомиелит - острое вирусное заболевание с преимущественным поражением передних рогов спинного мозга.

Эпидемиология.

Заражение происходит алиментарным путем. Вирус размножается в глоточных миндалинах, пейеровых бляшках, в лимфатических узлах. Затем он проникает в кровь и в дальнейшем фиксируется либо в лимфатическом аппарате пищеварительного тракта (в 99% случаев), либо в двигательных нейронах передних рогов спинного мозга (в 1 % случаев). Там вирус размножается, вызывая тяжелую белковую дистрофию клеток. При их гибели вирус выделяется и поражает другие двигательные нейроны.

полиомиелита складываются из нескольких стадий.

Предпаралипическая стадия характеризуется нарушением кровообращения в спинном мозге, дистрофией и некробиозом двигательных нейронов передних рогов спинного мозга и гибелью части из них. Процесс не ограничивается передними рогами спинного мозга, а распространяется на двигательные нейроны продолговатого мозга, ретикулярной формации, среднего мозга, промежуточного мозга и передних центральных извилин. Вместе с тем изменения в этих отделах мозга выражены меньше, чем в спинном мозге.

Паралитическая стадия характеризуется очаговым некрозом вещества спинного мозга, выраженной реакцией глии вокруг погибших нейронов и лейкоцитарной инфильтрацией ткани и оболочек мозга. В этот период у больных полиомиелитом развиваются тяжелые параличи, нередко и дыхательный мускулатуры.

Восстановительная стадия , а затем стадия остаточных явлений развиваются в том случае, если больной не погибает от дыхательной недостаточности. На месте очагов некроза в спинном мозге образуются кисты, а на месте погибших групп нейронов - глиальные рубчики.

При полиомиелите в миндалинах, групповых и солитарных фолликулах, лимфатических узлах отмечается гиперплазия лимфоидных клеток. В легких возникают очаги коллапса и нарушения кровообращения; в сердце - дистрофия кардиомиоцитов и межуточный миокардит; в скелетной мускулатуре, особенно конечностей и дыхательных мышц, - явления нейрогенной атрофии. На фоне изменений в легких развивается пневмония. В связи с повреждением спинного мозга возникают параличи и контрактуры конечностей. В остром периоде больные могут погибнуть от дыхательной недостаточности.

Энцефалит - воспаление головного мозга.

Весенне-летний клещевой энцефалит имеет наибольшее значение среди различных энцефалитов.

Эпидемиология.

Это биоциноз, вызываемый нейротропным вирусом и передающийся кровососущими клещами от животных-носителей человеку. Входными воротами для нейротропного вируса являются кровеносные сосуды кожи. При укусе клеща вирус попадает в кровь, а затем в паренхиматозные органы и головной мозг. В этих органах он размножается и непрерывно поступает в кровь, контактирует со стенкой сосудов микроциркуляторного русла, обусловливая их повышенную проницаемость. Вместе с плазмой крови вирус выходит из сосудов и вследствие нейротропности поражает нервные клетки мозга.

Клиническая картина.

Энцефалит обычно протекает остро, изредка - хронически. Продромальный период короткий. В периоде разгара развиваются лихорадка до 38°С, глубокая сонливость, иногда доходящая до комы, появляются глазодвигательные расстройства - двоение в глазах, расходящееся косоглазие и другие симптомы. Острый период продолжается от нескольких суток до нескольких недель. В этот период больные могут погибнуть от комы.

Патологическая анатомия.

Макроскопическое изменение мозга при вирусном энцефалите заключается в диффузном или очаговом полнокровии его сосудов, появлении мелких кровоизлияний в сером и белом веществе, некотором его набухании. Более специфична микроскопическая картина энцефалита. Она характеризуется множественными васкулитами сосудов мозга и мягких мозговых оболочек со скоплением вокруг сосудов инфильтратов из лимфоцитов, макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов. В нервных клетках возникают дистрофические, некробиотические и некротические процессы, в результате которых клетки погибают в определенных участках мозга либо группами по всей его ткани. Гибель нервных клеток обусловливает пролиферацию глии: вокруг погибших клеток, а также вокруг очагов воспаления сосудов образуются узелки (гранулемы).

Исход.

В ряде случаев энцефалит заканчивается благополучно, часто после выздоровления сохраняются остаточные явления в виде головной боли, периодической рвоты и других симптомов. Нередко после эпидемического энцефалита остаются стойкие параличи мышц плечевого пояса и развивается эпилепсия.

РИККЕТСИОЗЫ

Эпидемический сыпной тиф - острое инфекционное заболевание, протекающее с выраженными явлениями интоксикации ЦНС. В начале века оно носило характер эпидемий, в настоящее время встречается в виде спорадических случаев.

Этиология.

Возбудителем эпидемического сыпного тифа является риккетсия Провацека.

Эпидемиология.

Источником инфекции служит больной человек, а переносит риккетсии от больного к здоровому платяная вошь, которая кусает здорового человека, одновременно выделяя зараженные риккетсиями фекалии. При расчесе места укуса фекалии втираются в кожу и риккетсии попадают в кровь, а затем проникают в эндотелий сосудов.

Патогенез.

Токсин риккетсии Провацека оказывает повреждающее действие в первую очередь на нервную систему и сосуды. Инкубационный период продолжается 10-12 дней, после чего появляются продромы и начинается лихорадочный период, или разгар болезни. Он характеризуется повреждением и параличом сосудов микроциркуляторного русла во всех органах, но особенно в головном мозге.

Внедрение риккетсии и размножение их в эндотелии микрососудов обусловливают развитие васкулитов. На коже васкулиты проявляются в виде сыпи, появляющейся на 3-5-й день болезни. Особенно опасны васкулиты, возникающие в ЦНС, в частности в продолговатом мозге. На 2-3-й день заболевания в связи с поражением продолговатого мозга может нарушаться дыхание. Поражение симпатической нервной системы и надпочечников обусловливает падение артериального давления, нарушается функция сердца и может развиться острая сердечная недостаточность. Сочетание васкулитов и расстройств нервной трофики приводит к возникновению пролежней, особенно в участках тела, которые подвергаются даже незначительному давлению - в области лопаток, крестца, пяток. Развиваются некрозы кожи пальцев под кольцами и перстнями, кончика носа, мочки уха.

Патологическая анатолия.

На вскрытии умерших каких-либо характерных для сыпного тифа изменений обнаружить не удается. Вся патологическая анатомия этого заболевания выявляется под микроскопом. Наблюдается воспаление артериол, прекапилляров и капилляров. Происходят набухание, слущивание эндотелия и образование тромбов в сосудах. Постепенно нарастает пролиферация эндотелия и перицитов, вокруг сосудов появляются лимфоциты. В стенке сосудов может развиться фибриноидный некроз, и она разрушается. В итоге возникает сыпнотифозный деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит, при котором сам сосуд теряет очертания. Эти явления развиваются не на всем протяжении сосуда, а лишь в отдельных его участках, которые приобретают вид узелков - сыпнотифозные гранулемы Попова (по имени автора, впервые их описавшего). Гранулемы Попова обнаруживаются почти во всех органах. В головном мозге образование гранулем Попова, а также описанных выше других изменений микроциркуляции приводит к некрозу нервных клеток, пролиферации нейроглии, а весь комплекс морфологических изменений обозначается как сыпнотифозный энцефалит. В сердце развивается межуточный миокардит. В крупных сосудах появляются очаги некроза эндотелия, что способствует образованию пристеночных тромбов и развитию инфарктов в головном мозге, сетчатке глаз и других органах.

Исход.

У леченых больных исход в большинстве случаев, особенно у детей, благоприятный. Однако смерть при сыпном тифе может наступить от острой сердечно-сосудистой недостаточности.

БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ БАКТЕРИЯМИ

Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание, относящееся к группе антропонозов и вызываемое тифозной сальмонеллой.

Эпидемиология. Источником заболевания является больной человек или бациллоноситель, в выделениях которого (кал, моча, пот) содержатся брюшнотифозные бактерии. Заражение происходит при попадании возбудителей с загрязненными, плохо вымытыми продуктами питания в рот, а затем в пищеварительный тракт (фекально-оральный путь заражения).

Патогенез и патологическая анатомия. Инкубационный период продолжается около 2 не д. В нижнем отделе тонкой кишки бактерии начинают размножаться, выделяя эндотоксины. Затем по лимфатическим сосудам они поступают в групповые и соли-тарные фолликулы кишки и в регионарные лимфатические узлы. Дальнейшая инкубация сальмонелл обусловливает стадийное развитие брюшного тифа (рис. 78).

Рис. 78. Брюшной тиф. а - мозговидное набухание групповых и солитарных фолликулов, б - некроз солитарных фолликулов и образование грязных язв, в - чистые язвы.

1-я стадия - стадия мозговидного набухания солитарных фоллипулов - развивается в ответ на первый контакт с возбудителем, на который организм отвечает нормергической реакцией. Они увеличиваются, выступают над поверхностью кишки, в них появляются борозды, напоминающие извилины мозга. Это происходит за счет гиперплазии ретикулярных клеток групповых и солитарных фолликулов, которые вытесняют лимфоциты и фагоцитируют брюшнотифозные палочки. Такие клетки называются брюшнотифозными клетками, они образуют брюшнотифозные гранулемы. Эта стадия продолжается 1 нед. В это время бактерии из лимфатических путей попадают в кровь. Возникает бактериемия. Контакт бактерий с сосудами обусловливает их воспаление и появление на 7-11-й день болезни сыпи - брюшнотифозной экзантемы. С кровью бактерии проникают во все ткани, контактируют с органами иммунной системы, а также вновь попадают в солитарные фолликулы. Это вызывает их сенсибилизацию, нарастание аллергии и начало становления иммунитета. В этот период, т. е. на 2-й неделе заболевания, в крови появляются антитела к брюшнотифозной сальмонелле и ее можно высеять из крови, пота, кала, мочи; больной становится особенно заразен. В желчных путях бактерии усиленно размножаются и с желчью вновь поступают в кишку, в третий раз контактируя с солитарными фолликулами, и развивается вторая стадия.

2-я стадия - стадия некроза солитарных фолликулов. Она развивается на 2-й неделе болезни. Это гиперергическая реакция, являющаяся реакцией сенсибилизированного организма на разрешающее воздействие.

3-я стадия - стадия грязных язв - развивается на 3-й неделе заболевания. В этот период некротизированная ткань начинает частично отторгаться.

4-я стадия - стадия чистых язв - развивается на 4-й неделе и характеризуется полным отторжением некротизированной ткани солитарных фолликулов. Язвы имеют ровные края, дном служит мышечный слой стенки кишки.

5-я стадия - стадия заживления - совпадает с 5-й неделей и характеризуется заживлением язв, причем происходит полное восстановление тканей кишки и солитарных фолликулов.

Циклические проявления болезни, помимо изменений в тонкой кишке, отмечаются и в других органах. В лимфатических узлах брыжейки, так же как и в солитарных фолликулах, происходит гиперплазия ретикулярных клеток и образование брюшнотифозных гранулем. Селезенка резко увеличивается в размерах, нарастает гиперплазия ее красной пульпы, которая на разрезе дает обильный соскоб. В паренхиматозных органах наблюдаются выраженные дистрофические изменения.

Осложнения.

Среди кишечных осложнений наиболее опасны возникающие во 2, 3 и 4-й стадиях болезни кишечные кровотечения, а также прободение язв и развитие разлитого перитонита. Среди других осложнений наибольшее значение имеют очаговая пневмония нижних долей легких, гнойный перихондрит гортани и развитие пролежней у входа в пищевод, восковидный некроз прямых мышц живота, гнойный остеомиелит.

Исход в большинстве случаев благоприятный, больные выздоравливают. Смерть больных наступает, как правило, от осложнений брюшного тифа - кровотечений, перитонита, пневмонии.

Дизентерия, или шигеллез, - острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением толстой кишки. Она вызывается бактериями - шигеллами, единственным резервуаром которых является человек.

Эпидемиология.

Путь передачи фекально-оральный. Возбудители попадают в организм с пищей или водой и размножаются в эпителии слизистой оболочки толстой кишки. Проникая в клетки эпителия, шигеллы становятся недоступными действию лейкоцитов, антител, антибиотиков. В эпителиальных клетках шигеллы размножаются, при этом клетки гибнут, слущиваются в просвет кишки, и шигеллы инфицируют содержимое кишки. Эндотоксин погибших шигелл оказывает повреждающее действие на кровеносные сосуды и нервные ганглии кишки. Внутриэпителиальное существование шигелл и действие их токсина определяют различный характер воспаления кишки в разные стадии дизентерии (рис. 79).

Рис. 79. Изменения толстой кишки при дизентерии. а - катаральный колит: б - фибринозный колит, начало образования язв: в - заживление язв, полипозные разрастания слизистой оболочки; г - рубцовые изменения в кишке.

Патогенез и патологическая анатомия

1-я стадия - катаральный колит , болезни продолжается 2-3 дня, в прямой и сигмовидной кишках развивается катаральное воспаление. Слизистая оболочка гиперемирована, отечна, инфильтрирована лейкоцитами, имеются кровоизлияния, усиленно продуцируется слизь, мышечный слой стенки кишки спазмирован.

2-я стадия - дифтеритический колит , длится 5-10 дней. Воспаление кишки приобретает характер фибринозного, чаще дифтеритического. На слизистой оболочке образуется фибринозная пленка зелено-коричневого цвета. Под микроскопом виден некроз слизистой оболочки и подслизистого слоя, иногда распространяющийся и на мышечный слой стенки кишки. Некротизированная ткань пропитана фибринозным экссудатом, по краям некроза слизистая оболочка инфильтрирована лейкоцитами, имеются кровоизлияния. Тяжелым дистрофическим и некробиотическим изменениям подвергаются нервные сплетения стенки кишки.

3-я стадия - язвенный колит , наступает на 10-12-и день болезни, когда фибринозно-некротическая ткань отторгается. Язвы имеют неправильную форму и различную глубину.

4-я стадия - стадия заживления язв , развивается на 3-4-й неделе заболевания. На их месте образуется грануляционная ткань, на которую из краев язв наползает регенерирующий эпителий. Если язвы были неглубокими и небольшими, возможна полная регенерация стенки кишки. В случае глубоких обширных язв полной регенерации не наступает, в стенке кишки образуются рубцы, суживающие ее просвет.

У детей дизентерия имеет некоторые морфологические особенности, связанные с выраженным развитием лимфатического аппарата прямой и сигмовидной кишок. На фоне катарального воспаления происходит гиперплазия солитарных фолликулов, они увеличиваются в размерах и выступают над поверхностью слизистой оболочки кишки. Затем фолликулы подвергаются некрозу игнойному расплавлению - возникает фолликулярно-язвенный колит.

Общие изменения

при дизентерии проявляются гиперплазией лимфатических узлов и селезенки, жировой дистрофией паренхиматозных органов, некрозом эпителия канальцев почек. В связи с участием толстой кишки в минеральном обмене при дизентерии нередко развиваются его нарушения, что проявляется появлением известковых метастазов.

Хроническая дизентерия развивается в результате очень вялого течения дизентерийного язвенного колита. Язвы заживают плохо, появляются полипозные разрастания слизистой оболочки вблизи язв. Не все инфекционисты рассматривают указанные изменения как хроническую дизентерию, считают их постдизентерийным колитом.

Осложнения при дизентерии связаны с кишечным кровотечением и прободением язв. Если при этом перфоративное отверстие небольшое (микроперфорация), возникает парапроктит, который может дать начало перитониту. При попадании в язвы кишки гнойной флоры развивается флегмона кишки, а иногда гангрена. Встречаются и другие осложнения дизентерии.

Исход благоприятный, однако иногда от осложнений заболевания может наступить смерть.

Холера - острейшее инфекционное заболевание из группы антропонозов, характеризующееся преимущественным поражением тонкой кишки и желудка.

Холера относится к разряду карантинных инфекций. Это чрезвычайно контагиозная болезнь, и заболеваемость ею имеет характер эпидемий и пандемий. Возбудителями холеры являются вибрион азиатской холеры и вибрион Эль-Тор.

Эпидемиология

Резервуаром для возбудителя служит вода, а источником заражения - больной человек. Заражение происходит при употреблении воды, содержащей вибрионы. Последние находят оптимальные условия в тонкой кишке, где размножаются и выделяют экзотоксин (холероген) .

Патогенез и патологическая анатомия

1-й период болезни - холерный энтерит развивается под действием экзотоксина. Энтерит носит серозный или серозно-геморрагический характер. Слизистая оболочка кишки гиперемирована, с небольшими, но иногда многочисленными кровоизлияниями. Экзотоксин обусловливает секрецию клетками кишечного эпителия большого количества изотонической жидкости, и при этом она не всасывается обратно из просвета кишки. Клинически у больного неожиданно начинается и не прекращается понос. Содержимое кишечника водянистое, без цвета и запаха, содержит огромное количество вибрионов, имеет вид «рисового отвара», так как в нем плавают мелкие комочки слизи и слущенные эпителиальные клетки.

2-й период болезни - холерный гастроэнтерит развивается к концу первых суток и характеризуется прогрессированием энтерита и присоединением серозно-геморрагического гастрита. У больного развивается неукротимая рвота. С поносом и рвотой больные теряют до 30 л жидкости в сутки, обезвоживаются, наступают сгущение крови и падение сердечной деятельности, понижается температура тела.

3-й период - алгидный, который характеризуется эксикозом (высыханием) больных и понижением температуры их тела. В тонкой кишке сохраняются признаки серозно-геморрагического энтерита, но появляются очаги некроза слизистой оболочки, инфильтрация стенки кишки нейтрофильными лейкоцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками. Петли кишки растянуты жидкостью, тяжелые. Серозная оболочка кишечника сухая, с точечными кровоизлияниями, между петлями кишечника имеется прозрачная, тянущаяся слизь. В алгидном периоде обычно наступает смерть больных.

Труп умершего от холеры имеет специфические особенности, определяемые эксикозом. Трупное окоченение наступает быстро, выражено очень сильно и держится несколько дней. Из-за сильного и стойкого сокращения мышц возникает характерная «поза гладиатора». Кожа сухая, морщинистая, на ладонях сморщена («руки прачки»). Все ткани трупа сухие, в венах - густая темная кровь. Селезенка уменьшена в размерах, в миокарде и печени явления паренхиматозной дистрофии, иногда мелкие очаги некроза. В почках - некроз эпителия канальцев главных отделов неф-ронов. чем объясняется иногда развивающаяся у больных холерой острая почечная недостаточность.

Специфические осложнения холеры проявляются холерным тифоидом, когда в ответ на повторное попадание вибрионов в толстой кишке развивается дифтеритическое воспаление. В почках при этом может возникнуть подострый экстракапиллярный гломерулонефрит или некроз эпителия канальцев. Этим объясняется развитие уремии при холерном тифоиде. Постхолерная уремия может быть обусловлена и появлением очагов некроза в корковом веществе почек.

Исход.

Смерть больных наступает в алгидном периоде от обезвоживания, холерной комы, интоксикации, уремии. При своевременном лечении большинство больных, особенно холерой, вызванной вибрионом Эль-Тор, выживают.

Туберкулез - хроническое инфекционное заболевание из группы антропозоонозов, характеризующееся развитием в органах специфического воспаления. Это заболевание не теряет своего значения, так как больные составляют 1 % всего населения Земли, а в современной России заболеваемость приближается к эпидемии. Возбудителем болезни являются микобактерии туберкулеза, открытые Р. Кохом. Различают четыре типа возбудителей туберкулеза, но для человека патогенными являются только два - человеческий и бычий.

Эпидемиология

Микобактерии попадают в организм обычно вместе с вдыхаемым воздухом и проникают в легкие. Значительно реже они оказываются в пищеварительном тракте (при употреблении зараженного молока). Крайне редко заражение происходит через плаценту или поврежденную кожу. Наиболее часто микобактерии попадают в легкие, но при этом далеко не всегда они вызывают заболевание. Нередко микобактерии обусловливают развитие в легком специфического воспаления, но без каких-либо других проявлений болезни. Это состояние называется инфицированностью туберкулезом. Если же имеются клиника болезни и своеобразные морфологические изменения в тканях, можно говорить о заболевании туберкулезом.

Микобактерии, попавшие во внутренние органы, вызывают различные морфологические реакции, связанные с сенсибилизацией организма и становлением иммунитета. Наиболее характерны реакции гиперчувствительности замедленного типа. Различают три основных вида туберкулеза - первичный, гематогенный и вторичный.

Первичный туберкулез развивается в основном у детей при первом попадании микобактерии в организм. В 95 % случаев заражение происходит аэрогенным путем.

Патогенез и патологическая анатотля

С вдыхаемым воздухом возбудитель попадает в III, VIIIили X сегмент легких. В этих сегментах, особенно часто в IIIсегменте правого легкого, возникает небольшой очаг экссудативного воспаления, который быстро подвергается казеозному некрозу, и вокруг него появляются серозный отек и лимфоцитарная инфильтрация. Возникает первичный туберкулезный аффект. Очень быстро специфическое воспаление распространяется на прилежащие к первичному аффекту лимфатические сосуды (лимфангит) и регионарные лимфатические узлы корня легкого, в которых развивается казеозный некроз (лимфаденит). Появляется первичный туберкулезный комплекс . При алиментарном заражении туберкулезный комплекс возникает в кишечнике.

В дальнейшем в зависимости от состояния больного, его реактивности и ряда других факторов течение туберкулеза может быть различным - затухание первичного туберкулеза; прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса; хроническое течение первичного туберкулеза.

При затухании первичного туберкулеза экссудативные явления стихают, вокруг первичного туберкулезного аффекта появляются вал из эпителиоидных и лимфоидных клеток, а затем соединительнотканная капсула. В казеозные некротические массы откладываются соли кальция, и первичный аффект петрифицируется. Такой заживший первичный очаг называется очагом Гона. Лимфатические сосуды и лимфатические узлы также склерозируются, в последних откладывается известь и возникают петрификаты. Однако в очаге Гона на протяжении десятков лет сохраняются микобактерии туберкулеза, и этим поддерживается нестерильный туберкулезный иммунитет. После 40 лет очаги Гона обнаруживаются почти у всех людей. Такое течение первичного туберкулеза следует считать благоприятным.

Формы прогрессирования первичного туберкулеза.

При недостаточной резистентности организма происходит прогрессирование первичного туберкулеза, и этот процесс может протекать в четырех формах.

Исходы первичного туберкулеза.

Исходы прогрессирующего первичного туберкулеза зависят от возраста больного, сопротивляемости организма и степени распространенности процесса. У детей эта форма туберкулеза течет особенно тяжело. Смерть больных наступает от генерализации процесса и туберкулезного менингита. При благоприятном течении и применении соответствующих лечебных мероприятий экссудативная воспалительная реакция сменяется продуктивной, очаги туберкулеза склерозируются и петрифицируются.

При хроническом течении первичного туберкулеза первичный аффект инкапсулируется, а процесс течет в лимфожелезистом аппарате волнообразно: вспышки болезни сменяются ремиссиями. В то время как в одних лимфатических узлах процесс затихает, в других он начинается.

Иногда туберкулезный процесс в лимфатических узлах затихает, казеозные массы в них склерозируются и петрифицируются, но прогрессирует первичный аффект. Казеозные массы в нем размягчаются, на их месте образуются полости - первичные легочные каверны.

Гематогенный туберкулез развивается через несколько лет после перенесенного первичного туберкулеза, поэтому он носит еще название послепервичный туберкулез. Он возникает на фоне повышенной чувствительности к туберкулину людей, перенесших первичный туберкулез и сохраняющих иммунитет против туберкулезной микобактерии.

Патогенез и формы гематогенного туберкулеза.

Гематогенный туберкулез возникает из очагов отсева, попавших в различные органы в период первичного туберкулеза или туберкулезной инфицированности. Эти очаги многие годы могут не проявлять себя, а затем под влиянием неблагоприятных факторов и сохранившейся повышенной реактивности в них возникает экссудативная реакция и начинается гематогенный туберкулез. Выделяют три формы гематогенного туберкулеза - генерализованный гематогенный туберкулез; гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких; гематогенный туберкулез с преимущественным поражением внутренних органов.

Вторичный туберкулез.

Им болеют взрослые, перенесшие вдетском возрасте первичный туберкулез, при котором возникли очаги отсева в верхушки легких (очаги Симона). Следовательно, вторичный туберкулез - это также послепервичный туберкулез, который характеризуется поражением легких.

Патогенез и формы вторичного туберкулеза.

Распространяется инфекция из очагов туберкулеза по бронхам; при этом с мокротой микробактерии могут попадать в другое легкое и пищеварительный тракт. Поэтому в лимфатических узлах нет специфического воспаления, а их изменения проявляются лишь реактивной гиперплазией лимфоидной ткани, как при любом другом инфекционном заболевании. В патогенезе заболевания возникает несколько форм туберкулеза:

• Острый очаговый туберкулез, или очаг Абрикосова . Очаги отсева первичного туберкулеза располагаются в бронхиолах I и II сегментов, чаще правого легкого. При развитии вторичного туберкулеза в этих бронхиолах развиваются эндобронхит, затем панбронхит и специфическое воспаление распространяется на перибронхиальную легочную ткань, в которой возникает очаг казеозной пневмонии, окруженный эпителиоидными и лимфоидными клетками, - очаг Абрикосова.
• Фиброзно-очаговый туберкулез возникает при благоприятном течении вторичного туберкулеза; в результате очаг Абрикосова склерозируется и может петрифицироваться (рис. 80, в).

  

  Рис. 82. Туберкулез почки. 1 - почка на разрезе: б - стенка каверны, построенная из туберкулезных грануляций и казеозных некротических масс; в - в почке хронический интерстициальный нефрит туберкулезной этиологии.

• Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового туберкулеза. При этой форме в легком возникают очаги казеозного некроза, вокруг которых развивается неспецифическое перифокальное экссудативное воспаление. Фокусы-инфильтраты могут сливаться между собой, но в участках поражения преобладает неспецифическое серозное воспаление. В случае благоприятного течения экссудат рассасывается, очаги казеозного некроза склерозируется и петрифицируются - вновь возникает фиброзно-очаговый туберкулез.

  

  Рис. 83. Вторичный туберкулез легких. a- туберкулема в верхушке легкого; б - казеозная пневмония с фокусом распада.

• Туберкулема развивается в тех случаях, когда перифокальное воспаление рассасывается, а очаг казеозного некроза остается, вокруг него образуется лишь слабо развитая капсула. Туберкулема может достигать 5 см в диаметре, содержит микобактерии и при рентгенологическом исследовании может симулировать опухоль легкого (рис. 83, а). Туберкулему обычно удаляют хирургическим путем.

  

  Рис. 84. Цирротический туберкулез легких с бронхоэктазами.

• Острая казеозная пневмония возникает в тех случаях когда инфильтративный туберкулез прогрессирует. При этом казеозный некроз паренхимы легкого преобладает над перифокальным воспалением (рис. 83, б), а неспецифический серозный экссудат быстро подвергается казеозному некрозу, и площадь казеозной пневмонии постоянно расширяется, занимая иногда долю легкого. Легкое увеличено, плотное, на разрезе имеет желтоватый цвет. Казеозная пневмония возникает у ослабленных больных, часто в терминальном периоде болезни, но в настоящее время встречается редко.
• Острая каверна развивается при другой форме прогрессирования инфильтративного туберкулеза или губеркулемы. В область казеозного некроза попадает бронх, через который отделяются казеозные массы. На их месте и образуется каверна - полость диаметром 2-5 см. Стенку ее составляет уплотненная легочная ткань, поэтому она эластична и легко спадается. При этой форме вторичного туберкулеза резко возрастает опасность обсеменения другого легкого и пищеварительного тракта.
• Фиброзно-кавернозный туберкулез , или хроническая легочная чахотка, развивается в том случае, если острый кавернозный туберкулез принимает хроническое течение и стенки каверн склерозируются.
• Цирротический туберкулез (рис. 84). В стенках каверн постоянно находятся микобактерии. Процесс постепенно по бронхам спускается в нижележащие отделы легких, занимая все новые их участки, а затем распространяется на другое легкое. В пораженных легких интенсивно разрастается рубцовая ткань, образуются многочисленные бронхоэктазы, легкие деформируются.

Осложнения вторичного туберкулеза связаны в основном с кавернами. Из сосудов каверны может возникнуть массивное кровотечение. Прорыв каверны в плевральную полость вызывает пневмоторакс и эмпиему плевры: в связи с длительным течением вторичный туберкулез, как и гематогенный, иногда осложняется амилоидозом.

Исход. Смерть наступает от указанных осложнений, а также от легочно-сердечной недостаточности.

ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИИ

Возбудители инфекционных болезней, поражающие ребенка после его рождения и в течение всего периода детства, вызывают в организме такие же изменения, что и в органах взрослого человека. но при этом имеется ряд особенностей течения и морфологии инфекционного процесса. Основная особенность детских инфекций заключается в том, что большинство из них поражает только детей.

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, вызываемое дифтерийной палочкой.

Эпидемиология.

Источником заражения является больной человек или бациллоноситель. Путь передачи в основном воздушно-капельный, но иногда возможна передача возбудителя через различные предметы. Как правило, входными воротами являются верхние дыхательные пути. Дифтерийная палочка выделяет сильный экзотоксин, который всасывается в кровь, поражает сердце инадпочечники, вызывает парез идеструкцию сосудов микроциркуляторного русла. При этом резко повышается их проницаемость, в окружающие ткани поступают фибриноген, превращающийся в фибрин, а также клетки крови, в том числе лейкоциты.

Клиника-морфологические формы:

• дифтерия зева и миндалин;
• дифтерия дыхательных путей.

Патологическая анатомия дифтерии зева и миндалин.

В связи с тем что зев и верхний отдел гортани выстланы многослойным плоским эпителием, здесь развивается дифтеритическое воспаление . Зев и миндалины покрывает плотная белесоватая пленка, под которой ткани некротизированы, пропитаны фибринозным экссудатом с примесью лейкоцитов. Резко выражены отек окружающих тканей, а также интоксикация организма. Она связана с тем, что фибринозная пленка, содержащая микробы, долго не отторгается, что способствует всасыванию экзотоксина. В регионарных лимфатических узлах возникают очаги некроза и кровоизлияний. В сердце развивается токсический межуточный миокардит. Появляется жировая дистрофия кардиомиоцитов, миокард становится дряблым, полости сердца расширяются.

Нередко возникает паренхиматозный неврит с распадом миелина. Поражаются языкоглоточные, блуждающий, симпатический и диафрагмальный нервы. Изменения нервной ткани постепенно нарастают, и через 15-2 мес от начала заболевания может возникнуть паралич мягкого неба, диафрагмы и сердца . В надпочечниках появляются очаговые некрозы и кровоизлияния, в почках - некротический нефроз (см. рис. 75), в селезенке нарастает гиперплазия фолликулов.

Смерть может наступить в начале 2-й недели заболевания от раннего паралича сердца или через 15-2 мес от позднего паралича сердца .

Патологическая анатомия дифтерии дыхательных путей.

При этой форме развивается крупозное воспаление гортани, трахеи и бронхов (см. рис. 24). Ниже голосовых связок слизистая оболочка дыхательных путей выстлана призматическим и цилиндрическим эпителием, выделяющим много слизи. Поэтому образующаяся здесь фибринозная пленка легко отделяется, экзотоксин почти не всасывается и общие токсические явления выражены слабее. Крупозное воспаление гортани при дифтерии называется истинным крупом . Дифтеритическая пленка легко отторгается и при этом может закупоривать трахею, вследствие чего возникает асфиксия. Воспалительный процесс иногда спускается в мелкие бронхи и бронхиолы, что сопровождается развитием бронхопневмонии и абсцессов легких.

Смерть больных наступает от асфиксии, интоксикации и от указанных осложнений.

Скарлатина - острое инфекционное заболевание, вызываемое р-гемолитическим стрептококком группы А и характеризующееся воспалением зева и типичной сыпью. Обычно болеют дети до 16 лет, иногда - взрослые.

Эпидемиология.

Заражение происходит воздушно-капельным путем от больного скарлатиной. Входными воротами инфекции являются зев и миндалины, где возникает первичный скарлатинозный аффект. В развитии болезни решающее значение имеет повышенная чувствительность человека к стрептококку. Из входных ворот стрептококк проникает в регионарные лимфатические узлы, вызывая лимфангит и лимфаденит, которые в сочетании с первичным аффектом образуют инфекционный комплекс. Из лимфатических путей возбудитель попадает в кровь, происходит его гематогенная диссеминация, сопровождающаяся токсемией, поражением нервной системы и внутренних органов.

Рис. 85. Скарлатина. Острый некротический тонзиллит и резкое полнокровие зева (по А. В. Цинзсрлингу).

Формы скарлатины.

По степени тяжести выделяют:

• легкую форму;
• форму средней тяжести;
• тяжелую форму скарлатины, которая может быть токсической, септической, токсико-септической.

Патогенез.

Течение скарлатины характеризуют два периода.

Первый период болезни занимает 7-9 дней и характеризуется аллергизацией организма, связанной с образованием антитоксических антител при бактериемии. В результате токсемии и распада микробных тел в крови на 3-5-й неделе болезни может возникнуть аутоиммунный процесс, являющийся выражением аллергии, при котором развивается поражение ряда внутренних органов.

Патологическая анатомия.

Первый период скарлатины сопровождается катаральной ангиной с резким полнокровием миндалин зева - «пылающий зев». Она сменяется характерной для скарлатины некротической ангиной, что способствует распространению стрептококков в тканях (рис. 85). Некрозы могут развиваться в мягком небе, глотке, слуховой трубе, а оттуда переходить на среднее ухо; с шейных лимфатических узлов некроз иногда распространяется на клетчатку шеи. При отторжении некро

тических масс образуются язвы. Общие изменения зависят от выраженности интоксикации и при токсической форме болезни проявляются лихорадкой и характерной скарлатинозной сыпью. Сыпь мелкоточечная, ярко-красная, покрывает все тело, за исключением носогубного треугольника. В основе сыпи лежит воспаление сосудов кожи. При этом эпидермис подвергается дистрофическим изменениям и слущивается пластами - пластинчатое шелушение . В паренхиматозных органах и нервной системе в связи с токсемией развиваются тяжелые дистрофические изменения, выражена гиперплазия селезенки и лимфатических узлов.

При септической форме скарлатины, которая особенно ярко проявляется на 2-й неделе болезни, воспаление в области первичного комплекса принимает гнойно-некротический характер. При этом могут возникнуть осложнения типа заглоточного абсцесса, отита, остеомиелита височной кости, флегмоны шеи, иногда с изъязвлением крупных сосудов и смертельным кровотечением. В очень тяжелых случаях развивается токсико-септическая форма, для которой характерна септикопиемия с гнойными метастазами в различные органы.

Второй период скарлатины развивается далеко не всегда, и если развивается, то на 3-5-й неделе. Началом второго периода является катаральная ангина. Основная опасность этого периода - развитие острого гломерулонефрита , который переходит в хронический гломерулонефрит и заканчивается сморщиванием почек. Во втором периоде могут наблюдаться бородавчатый эндокардит, артриты, васкулиты кожи, а следовательно, кожная сыпь.

Смерть может наступить от осложнений болезни, например от уремии, при развитии гломерулонефрита, в то время как в настоящее время в связи с применением эффективных лекарственных средств непосредственно от скарлатины больные почти не умирают.

Менингококковая инфекция - острое инфекционное заболевание, характеризующееся эпидемическими вспышками. Чаще болеют дети до 5 лет.

Эпидемиология.

Возбудителем болезни является менингококк. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Возбудитель обнаруживается в мазках из носоглотки и цереброспинальной жидкости. Менингококк очень нестоек и вне живого организма быстро погибает.

Патогенез и патологическая анатомия.

Менингококковая инфекция может протекать в нескольких формах.

• Менингококковый назофарингит характеризуется катаральным воспалением слизистой оболочки с резкой гиперемией сосудов и отеком глотки. Эта форма часто не диагностируется, но больные представляют опасность для окружающих, так как являются источником распространения инфекции.
• Менингококковый менингит развивается тогда, когда менингококк проникает в кровь, преодолев гематоэнцефалический барьер.

Рис. 86. Менингококковая инфекция. а — гнойный менингит; 6 — расширение желудочков мозга, гнойное пропитывание эпендимы; в — очаг некроза и кровоизлияние в надпочечнике; г — кровоизлияния и некрозы в коже.

Он попадает в мягкие мозговые оболочки, и в них развивается вначале серозное, а затем гнойное воспаление, которое к 5-6-м суткам переходит в гнойно-фибринозное. Экссудат зеленовато-желтого цвета располагается преимущественно на базальной поверхности головного мозга. отсюда переходит на его выпуклую поверхность и в виде «чепчика» покрывает лобные доли полушарий мозга (рис. 86, а). Микроскопически мягкие оболочки и прилежащая к ним ткань мозга инфильтрированы лейкоцитами, сосуды резко полнокровны - развивается менингоэнцефалит . Гнойное воспаление нередко распространяется на эпендиму желудочков мозга (рис. 86, б). С 3-й недели болезни гнойно-фибринозный экссудат частично рассасывается, а частично подвергается организации. При этом зарастают субарахноидальные пространства, отверстия IV желудочка, нарушается циркуляция ликвора и развивается гидроцефалия (см. рис. 32).

Смерть в остром периоде наступает от отека и набухания мозга, менингоэнцефалита, а в позднем - от церебральной кахексии, связанной с атрофией мозга в результате гидроцефалии.

Менингококковый сепсис возникает при изменении реактивности организма. При этом поражаются все сосуды микроциркуляторного русла. Иногда в кровотоке происходит интенсивный распад лейкоцитов, содержащих микробы. Менингококки и освобождающийся гистамин приводят к бактериальному шоку и парезу микроциркуляторного русла. Развивается молниеносная форма менингококкемии. при которой больные погибают через 1-2 сут после начала болезни.

При других вариантах течения менингококковый сепсис характеризуется геморрагической кожной сыпью, поражением суставов и сосудистой оболочки глаз. В надпочечниках развиваются некрозы и кровоизлияния, что приводит к их острой недостаточности (рис. 86, в). В почках иногда возникает некротический нефроз. В коже также развиваются кровоизлияния и некрозы (рис. 86, г).

Смерть больных при этом варианте течения болезни наступает либо от острой надпочечной недостаточности, либо от уремии, связанной с некротическим нефрозом. При длительном течении менингококкемии больные умирают от гнойного менингита исептикопиемии.

СЕПСИС

Сепсис - инфекционное нециклическое заболевание, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при проникновении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов.

Важно подчеркнуть, что это инфекционное заболевание связано именно с нарушенной, а не просто измененной реактивностью организма. На сепсис не распространяются все те закономерности, которые характерны для других инфекций.

Выделяют несколько особенностей, которые принципиально отличают сепсис от других инфекций.

1-я особенность сепсиса - бактериологическая - заключается в следующем:

• не существует какого-то специфического возбудителя сепсиса. Это страдание полиэтиологическое и может быть вызвано практически любыми микроорганизмами или патогенными грибами, что отличает сепсис от всех других инфекций, при которых имеется специфический возбудитель;
• вне зависимости от того, каким возбудителем вызван сепсис, он всегда тенет одинаково - именно как сепсис, т. е. особенность инфекта не накладывает отпечаток на ответ организма при сепсисе;
• сепсис не имеет специфического морфологического субстрата , который возникает при любой другой инфекции;
• сепсис возникает нередко уже после заживления первичного очага, в то время как при всех других инфекционных заболеваниях изменения органов и тканей развиваются в течение болезни и исчезают после выздоровления;
• сепсис зависит от предсуществующих болезней и почти всегда появляется в динамике какого-то другого инфекционного заболевания или местного воспалительного процесса.

2-я особенность сепсиса - эпидемиологическая:

• сепсис, в отличие от других инфекционных болезней, не заразен;
• сепсис не удается воспроизвести в эксперименте в отличие от других инфекций;
• вне зависимости от формы сепсиса и характера возбудителя клиника заболевания всегда одинакова.

3-я особенность сепсиса - иммунологическая:

• при сепсисе нет выраженного иммунитета и поэтому нет ицикличности течения, в то время как все другие инфекции характеризуются четкой цикличностью течения процесса, связанной с образованием иммунитета;
• из-за отсутствия иммунитета при сепсисе резко затруднена репарация поврежденных тканей, в связи с чем болезнь либо заканчивается смертью, либо выздоровление протекает достаточно долго;
• после излечения от сепсиса не остается иммунитета.

Все эти особенности говорят о том, что для развития сепсиса необходима особая реактивность организма , и поэтому сепсис - это особая форма реагирования макроорганизма на самые разнообразные инфекционные возбудители. Эта особая реактивность отражает своеобразную, необычную аллергию и, следовательно, своеобразную гиперергию , не наблюдающуюся при других инфекционных заболеваниях.

Патогенез сепсиса далеко не всегда понятен. Возможно, что особой реактивностью организм отвечает не на микроб, а на токсины любых микробов. А токсины довольно быстро угнетают иммунную систему. При этом возможно нарушение ее реакции на антигенную стимуляцию, которая вначале запаздывает из-за полома восприятия сигнала об антигенной структуре токсинов, а потом уже оказывается недостаточной в силу угнетения токсинами самой иммунной системы при быстро нарастающей интоксикации.

Формы течения сепсиса:

• молниеносная, при которой смерть наступает в течение первых суток болезни;
• острая, которая длится до 3 сут;
• хроническая, которая может длиться годами.

Клинико-морфологические особенности.

Общие изменения при сепсисе складываются из 3 основных морфологических процессов - воспалительных, дистрофических и гиперпластических, причем последние развиваются в органах иммуногенеза. Все они отражают как высокую интоксикацию, так и своеобразную гиперергическую реакцию, развивающуюся при сепсисе.

Местные изменения - это очаг гнойного воспаления. который является аналогом первичного аффекта, возникающего при других инфекциях;

• лимфангит и регионарный лимфаденит, как правило, гнойного характера;
• септический гнойный тромбофлебит, который при гнойном расплавлении тромба обусловливает бактериальную эмболию и тромбоэмболию с развитием во внутренних органах абсцессов и инфарктов и тем самым - гематогенную генерализацию инфекции;
• входные ворота, где в большинстве случаев локализуется септический очаг.

Виды сепсиса в зависимости от входных ворот:

• терапевтический, или параинфекционный сепсис, который развивается в ходе или после других инфекций или неинфекционных болезней;
• хирургический, или раневой (в том числе послеоперационный) сепсис, когда входными воротами является рана, особенно после удаления гнойного очага. К этой группе относят и своеобразный ожоговый сепсис;
• маточный или гинекологический сепсис, источник которого находится в матке или в ее придатках;
• пупочный сепсис , при котором источник сепсиса локализуется в области культи пуповины;
• тонзиллогенный сепсис, при котором септический очаг располагается в миндалинах;
• одонтогенный сепсис, связанный с кариесом зубов, особенно осложняющимся флегмоной;
• отогенный сепсис, возникающий при остром или хроническом гнойном отите;
• урогенный сепсис, при котором септический очаг располагается в почках или в мочевых путях;
• криптогенный сепсис, который характеризуется клиникой и морфологией сепсиса, но при этом ни его источник, ни входные ворота неизвестны.

Клинико-морфологические формы сепсиса.

Взависимости от выраженности и своеобразия аллергии, соотношения местных и общих изменений, наличия или отсутствия гноя, а также длительности течения заболевания выделяют:

• септицемию;
• септикопиемию;
• бактериальный (септический) эндокардит;
• хронический сепсис.

Септицемия - форма сепсиса, при которой нет специфической морфологической картины, нет гноя и септических гнойных метастазов, но чрезвычайно ярко выражена гиперергическая реакция организма.

Характерно молниеносное или острое течение, в большинстве случаев больные умирают через 1-3 сут, и отчасти поэтому не успевают развиться отчетливые морфологические изменения. Обычно имеется септический очаг, хотя иногда его не удается обнаружить, и тогда говорят о криптогенном сепсисе.

Патологическая анатомия септицемии в первую очередь отражает сильнейшую интоксикацию и гиперергию и складывается из микроциркуляторных нарушений, иммунологических реакций гиперчувствительности и дистрофических изменений. Наблюдается гемолиз эритроцитов, обычно выражен геморрагический синдром, обусловленный васкулитами с фибриноидным некрозом стенок сосудов, межуточное воспаление различных органов, гипотония. У умерших от септицемии на вскрытии часто обнаруживаются ДВС-синдром. шоковые почки с ишемизированной корой и гиперемированным мозговым веществом, шоковые легкие со сливающимися множественными кровоизлияниями, в печени наблюдаются очаги лобулярного некроза и холестаз, в паренхиматозных органах - жировая дистрофия.

Септикопиемия - форма сепсиса, которая рассматривается как генерализованная инфекция.

Она характеризуется наличием в области входных ворот септического очага в виде локального гнойного воспаления, сопровождающегося гнойными лимфангитом и лимфаденитом, а также гнойным тромбофлебитом с метастазированием гноя, что обусловливает генерализацию процесса (рис. 87, а, б). Вместе с тем микробы определяются лишь в 1/4 посевов крови. Наиболее часто септикопиемия развивается после криминального аборта, оперативных вмешательств, осложнившихся нагноением, при других заболеваниях, характеризующихся наличием гнойного очага. Септикопиемия - это также необычная аллергия. но выраженная не столь бурно, как при септицемии.

Клиническая картина в основном обусловлена изменениями, связанными с гнойными метастазами, с развитием абсцессов и «септических» инфарктов в разных органах - в почках (эмболический гнойный нефрит), печени, в костном мозге (гнойный остеомиелит), легких (нагноившиеся инфаркты) и др. Может развиваться острый септический полипозно-язвенный эндокардит с наличием гноя на эндокарде клапанов сердца. Характерна спленомегалия. при которой масса селезенки достигает 500- 600 г. Такая большая селезенка с напряженной капсулой, дающая на разрезе обильный соскоб пульпы, называется септической селезенкой (рис. 87, в). Умеренная гиперплазия и выраженная миелоидная метаплазия отмечаются и в лимфатических узлах, развивается гиперплазия костного мозга плоских и трубчатых костей.

Осложнения септикопиемии - эмпиема плевры, гнойный перитонит, гнойный паранефрит. Острый септический полипозно-язвенный эндокардит становится причиной тромбоэмболического синдрома с развитием инфарктов в различных органах.

Септический (бактериальный) эндокардит - форма сепсиса, при которой входными воротами служит клапанный аппарат сердца и септический очаг локализуется на створках сердечных клапанов.

Рис. 87. Сепсис. а - септический эндометрит; б - септические нагноившиеся инфаркты легких.

Примерно в 70 % случаев этой форме сепсиса предшествует ревматическое поражение клапанов сердца, а в 5 % наблюдений первичный септический очаг локализуется на створках клапанов, уже измененных в результате атеросклероза или других неревматических заболеваний, в том числе врожденных пороков сердца. Однако в 25 % наблюдений септический бактериальный эндокардит развивается на интактных клапанах. Эта форма эндокардита называется болезнью Черногубова.

Выделяют факторы риска бактериального эндокардита. Среди них сенсибилизация лекарствами, различные вмешательства на сердце и сосудах (внутрисосудистые и внутрисердечные катетеры, искусственные клапаны и т. п.), а также хронические наркомании, токсикомании и хроническая алкогольная интоксикация. Выраженность аллергической реакции в первую очередь определяет и формы течения септического эндокардита:

• острую, текущую около 2 нед и встречающуюся редко;
• подострую, которая может длиться до 3 мес и встречается значительно чаще, чем острая форма;
• хроническую, длящуюся месяцами и годами. Эту форму нередко называют затяжным септическим эндокардитом, а также sepsis lenta; она является преобладающей формой септического эндокардита.

Патогенез и морфогенез.

Локализация поражения клапанов при бактериальном септическом эндокардите достаточно характерна и обычно отличается от ревматических пороков сердца. В 40 % случаев поражается митральный клапан, в 30 % - аортальный, в 20 % наблюдений страдает трехстворчатый клапан, ив 10 % имеет место сочетанное поражение аортального и митрального клапанов.

Рис. 87. Продолжение. в — септическая селезенка, обильный соскоб пульпы; г — полипозно-язвенный эндокардит аортального клапана при бактериальном септическом эндокардите.

Механизмы развития процесса связаны с образованием циркулирующих иммунных комплексов из антигенов возбудителей, антител к ним и комплемента. Их циркуляция обусловливает развитие реакций гиперчувствительности с достаточно характерной морфологией в виде тетрады повреждений - клапанного эндокардита, воспаления сосудов, поражения почек и селезенки, к которым добавляются изменения, обусловленные тромбоэмболическим синдромом.

Патологическая анатомия бактериального септического эндокардита, как и при других инфекциях, складывается из местных и общих изменений. Местные изменения развиваются в септическом очаге, т. е. на створках клапанов сердца. Здесь наблюдаются колонии микробов и возникают очаги некроза, которые быстро изъязвляются, вокруг них возникает лимфогистиоцитарная и макрофагальная инфильтрация, но без нейтрофильных лейкоцитов. На язвенных дефектах клапанов образуются массивные тромботические наложения в виде полипов (рис. 87, г), которые легко крошатся, нередко обызвествляются и довольно быстро организуются, что усугубляет существующие изменения клапанов или приводят к образованию пороков сердца при болезни Черногубова. Прогрессирующие язвенные дефекты створок клапанов сопровождаются образованием их аневризм, а нередко и перфорацией створки. Иногда происходит отрыв створки клапана с развитием острой сердечной недостаточности. Тромботические наложения на клапанах сердца являются источником развития тромбоэмболического синдрома. При этом в разных органах образуются инфаркты, однако, несмотря на наличие в тромбоэмболах гноеродной инфекции, эти инфаркты не нагнаиваются.

Общие изменения заключаются в поражении сосудистой системы, в основном микроциркуляторного русла, характеризуются развитием васкулитов и геморрагического синдрома - множественных петехиальных кровоизлияний в коже и подкожной клетчатке. в слизистых и серозных оболочках, в конъюнктиве глаз. В почках развивается иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит, нередко сочетающийся с инфарктами почек и рубцами после них. Селезенка резко увеличена в размере, капсула ее напряжена, при разрезе пульпа малинового цвета, дает обильный соскоб (септическая селезенка), часто в ней обнаруживаются инфаркты и рубцы после них. Циркулирующие иммунные комплексы нередко оседают на синовиальных оболочках, способствуя развитию артритов. Характерным признаком септического эндокардита являются также утолщения ногтевых фаланг пальцев рук - «барабанные палочки « . В паренхиматозных органах развиваются жировая и белковая дистрофии.

Затяжной септический эндокардит следует считать хрониосепсисом, хотя имеется точка зрения, что хрониосепсис - это так называемая гнойно-резорбтивная лихорадка, которая характеризуется наличием незаживающего гнойного очага. Однако в настоящее время большинство специалистов считают, что это другая болезнь, хотя и похожая на хронически текущий сепсис.

Инфекция (от лат. infectio - «загрязнение, зараже­ние» и mficio - «загрязняю») - внедрение и размно­жение в организме болезнетворных микроорганизмов, сопровождающиеся комплексом реактивных процессов; завершается инфекционным заболеванием, бактерионо­сительством или гибелью микробов. Источник возбу­дителя инфекции заражает здоровых при соприкосно­вении, через рот (с водой и пищей), воздух (с капелька­ми слюны и слизи), членистоногих переносчиков.

Инфекция представляет собой широкое общебиоло­гическое понятие, характеризующее проникновение патогенного возбудителя (вируса, бактерии и др.) в дру­гой более высокоорганизованный растительный или животный организм и последующее их антагонистичес­кое взаимоотношение.

^ Инфекционный процесс -это ограниченное во вре­мени сложное взаимодействие биологических систем микро- (возбудителя) и макроорганизма, протекающее в определенных условиях внешней среды, проявляющее­ся на субмолекулярном, субклеточном, клеточном, тка­невом, органном и организменном уровнях и закономер­но заканчивающееся либо гибелью макроорганизма, либо его полным освобождением от возбудителя.

^ Инфекционная болезнь - это конкретная форма проявления инфекционного процесса, отражающая сте­пень его развития и имеющая характерные нозологи-

Ческие признаки. Инфекционные болезни - это обшир­ная группа болезней, вызванных патогенным возбуди­телем.

^ Инфекция анаэробная - инфекционный процесс, вызываемый микроорганизмами, которые обладают спо­собностью роста в бескислородной среде (анаэробы). Ха­рактеризуется быстрым образованием газов в поражен­ных тканях (газовая гангрена), их омертвением, тяжелой интоксикацией. Развивается, как правило, в тканях, ли­шенных нормального кровоснабжения. Особые формы анаэробной инфекции - ботулизм и столбняк.

Характерные черты инфекционных болезней:

• 
  специфичность этиологического агента;
• 
  контагиозность;
• 
  цикличность течения;
• 
  формирование иммунитета;
• 
  способность к массовому (эпидемическому) рас­пространению.

Периоды инфекционного заболевания.

Взаимодействие патогенного возбудителя и восприимчивого организма происходит в течении определённого временного промежутка и характеризуется цикличностью, т.е сменой фаз развития, нарастания и убывания проявлений инфекционного процесса. Поэтому в развитии инфекционноё болезни принято различать несколько последовательных периодов: инкубационный (латентный), начальный, разгара, выздоровление.

Инкубационный период – (от момента заражения до начала заболевания), как правило, не имеет клинических проявлений, лишь при некоторых заболеваниях (сыпном тифе, кори) и у немногих больных возникают самые общие и неопределённые симптомы, на основании которых при отсутствии эпидемиологических данных заподозрить инфекционную болезнь очень сложно.

Каждому инфекционному заболеванию свойственна своя длительность инкубационного периода. Она исчисляется от нескольких часов (грипп,ПТИ) , до нескольких недель, месяцев(столбняк, бешенство, вирусных гепатитах) и лет (ВИЧ – инфекция).

Начальный период (продромальный) характеризуется большим количеством разнообразных признаков, которые в совокупности составляют клинический или клинико – лабораторный симптомокомплекс, позволяющий установить предварительный или окончательный диагноз болезни.

Период разгара . Полное развитие клинической картины заболевания. Продолжительность – от нескольких дней (грипп, корь) до нескольких недель и месяцев(брюшной тиф, вирусный гепатит, бруцеллёз, ВИЧ).

Выздоровление (реконвалистенции ) – начинается с момента угасания клинических симптомов.

Исход болезни:

Выздоровление

Рецидив(повтор, возврат болезни)

Хронизация (переход в хроническую форму)

Формирование бактерионосительства

Формирование иммунитета

^ Классификация инфекционных болезней.

Широко используется в практике классификация инфекци­онных

болезней, предложенная Л. В. Громашевским (1941), учитывающая

механизмы передачи возбудителя и его ло­кализацию в организме. По

этим признакам инфекционные болезни можно разделить на четыре группы:

1. 
   кишечные инфекции (с фекально-оральным механиз­

мом передачи);

1. 
   инфекции дыхательных путей (с аэрозольным (аспира-ционным

1. 
   механизмом передачи);

1. 
   кровяные, или трансмиссивные, инфекции (с трансмис­
   сивным механизмом передачи с помощью переносчиков-чле­
   нистоногих);
2. 
   инфекции наружных покровов (с контактным механиз­
   мом передачи).

^ Механизмы и пути передачи возбудителей инфекционных заболеваний.

Локализация возбудителя в организме	Механизмы передачи	Пути передачи
Желудочно –кишечный тракт	Фекально- оральный	Водный, алиментарный, контактно – бытовой
Дыхательная система	Аэрозольный (аэрогенный)	Воздушно – капельный, воздушно – пылевой
Кровь	Трансмиссивный(насекомыми)	Инокуляционный(при укусе), контаминационный(втирание в кожу риккетсий с выделениями вшей при сыпном тифе)
Поверхность кожи или слизистых оболочек	Контактный	Прямой, непрямой(через предметы)
Кровь, слизистые оболочки	вертикальный	Внутриутробно(трансплацентарный), во время беременности и родов.

Эпидемиология - наука о закономерностях, лежащих в основе возникновения, распространения инфекционных болезней в человеческом коллективе и мерах профилакти­ки, борьбы с ними.

Эпидемиология изучает эпидемический процесс - слож­ное социально-биологическое явление. Эпидемический про­цесс обусловливается непрерывностью взаимодействия трех его звеньев:

1. 
   источника возбудителей инфекционных болезней;
2. 
   механизма передачи возбудителей;
3. 
   восприимчивости населения.

Эпидемический процесс проявляется в виде эпидеми­ческих очагов, с одним или несколькими случаями болез­ни или носительства.

Эпидемический очаг - это место пребывания источни­ка инфекции в окружающей его территории, в тех преде­лах, в которых он способен в данной конкретной обста­новке, при данной инфекции передавать заразное начало окружающим.

Очаг считается ликвидированным, когда в его пределах исчезает заразное начало.

Источник инфекции - первое звено эпидпроцесса.

Источником возбудителей инфекционной болезни явля­ется организм (человек, животное), в котором данный воз­будитель нашел свою естественную среду обитания, гдк он живет, размножается, накапливается и откуда выделяет­ся жизнеспособным.

Из источника инфекции возбудитель попадает в све­жий организм, благодаря соответствующим механизмам передачи.

Источником могут быть: больной человек, бактерионо­ситель, реконвалесцент, животные, птицы.

Вторым звеном эпидемического процесса является ме­ханизм передачи возбудителей, т. е. способ, при помощи которого происходит передача возбудителя зараженного организма в восприимчивый организм.

Патогенные микробы в процессе эволюции выработали способность проникать в организм через определенные тка­ни. Место их проникновения получило название входных ворот инфекции. После проникновения возбудитель лока­лизуется в определенных органах и системах. В зависимо­сти от локализации возбудителя, способы выведения его из организма сохраняют свое постоянство. Это позволило выделить четыре основных механизма передачи инфекци­онных заболеваний.

1. 
   ^ Фекалъно-оралъный механизм. Возбудитель локали­зуется в кишечнике человека, выведение его из организма происходит с испражнениями. Внедрение возбудителя в здоровый организм происходит через рот.
2. 
   ^ Воздушно-капельный механизм. Возбудитель лока­лизуется на слизистых верхних дыхательных путей. Вы­деление возбудителя происходит с выдыхаемым воздухом, с капельками мокроты, слизи, при кашле, чихании, раз­говоре. Заражение же происходит при вдыхании инфици­рованного воздуха.
3. 
   ^ Трансмиссивный путь передачи. Возбудитель лока­лизуется в крови, естественный путь передачи происходит через кровососущих насекомых. Возможен искусственный путь передачи, возникающий при переливаниях крови и ее препаратов, парентеральных медицинских манипуля­циях.
4. 
   ^ Контактный механизм передачи. Возникает при ло­кализации возбудителя на кожных покровах и слизистых оболочках. Заражение происходит при непосредственном

контакте с больным человеком или его личными вещами. Внедрение возбудителей в организм здорового человека происходит через кожу и слизистые оболочки.

Следует выделить трансплацентарный механизм пере­дачи, т. е. от матери к плоду. Через плаценту передаются такие инфекции, как сифилис, ВИЧ-инфекция, цитомегало-вирусная инфекция, токсоплазмоз, коревая краснуха и т. д.

Третье звено эпидцепи - восприимчивый организм, об­щающийся с источником инфекции. Восприимчивость лю­дей к инфекционному заболеванию зависит от иммунной прослойки. Иммунную прослойку составляют люди, пере­болевшие данной инфекцией, и люди вакцинированные Из предшествующего изложения звеньев эпидемиологи­ческого процесса можно ясно представить и пути приоста­новки действия каждого из этих звеньев. Выключение од­ного из элементов эпидемического процесса или всех трех элементов позволяет ликвидировать очаг инфекции.

ДЕЗИНФЕКЦИЯ

Дезинфекция (обеззараживание) - процесс уничтоже­ния или удаления из окружающей человека среды возбудите­лей инфекционных болезней (бактерий, вирусов, простейших, риккетсий, грибов) и их переносчиков - насекомых, клещей (дезинсекция), а также грызунов (дератизация). Понятие «де­зинфекция» включает собственно дезинфекцию, дезинсекцию

Задачей дезинфекции является перерыв путей передачи, уничтожение патогенных возбудителей в окружающей среде.

Различают дезинфекцию текущую и заключительную.

Текущая дезинфекция проводится в очаге с целью немедленного уничтожения заразного начала. Для этого обез­вреживают каждую порцию выделений, с которыми возбуди­тели выводятся из организма. Дезинфекция возможна далеко не при всех болезнях. Наиболее доступна текущая дезинфек­ция при кишечных инфекциях, так как"возбудители выде­ляются из организма с испражнениями и рвотными массами, которые подлежат немедленной дезинфекции. Обеззаражи­ваются предметы, которыми пользуется больной (посуда, белье). Текущая дезинфекция в инфекционных больницах является одним из основных мероприятий в больничном режиме.

Заключительная дезинфекция проводится в очаге однократно после удаления источника инфекции (больного). Она требует особой тщательности в проведении и считается своевременной при осуществлении в течение 6 часов в городе и 12 часов в сельской местности после госпитализации боль­ного.

Механические методы дезинфекции обеспечивают удале­ние, а не уничтожение возбудителей. Обычно их сочетают с другими способами. Механическое удаление возбудителей с обрабатываемых поверхностей проводят с помощью влажной уборки, фильтрации, чистки пылесосом, проветривания, вы­колачивания, вентиляции и др. Разновидностью фильтрации является маска. Маска представляет собой фильтр, сделанный из ткани, чаще всего из марли или из ваты и марли. Ее эффек­тивность, т. е. способность задерживать мельчайшие капель­ки, зависит от количества слоев марли. Маска из 2 слоев марли задерживает до 74% микроорганизмов, из 6 слоев - до 97%. Безусловная защита дыхательных путей достигается ватно-марлевой маской, которая применяется, например, в составе противочумного костюма.

Физические методы дезинфекции основаны на действии вы­сокой температуры, ультрафиолетовых лучей, ультразвука, ра­диоактивного излучения

• 
  Кипячение при температуре 100° С широко используется при дезинфекции. Это надежный способ обеззараживания бе­лья, посуды, игрушек, предметов ухода за больными, стерили­зации медицинского инструментария. Антимикробное дейст­вие кипячения усиливается при добавлении в воду 2% натрия гидрокарбоната или мыла.
• 
  Сухой горячий воздух (сухой жар) и водяной пар используют в дезинфекционных камерах для обработки лабораторной посуды, медицинских инструментов, а также одежды, постельных принадлежностей.
• 
  Обеззараживание ультрафиолетовыми лучами проводится с помощью специальных бактерицидных ламп (настенных, по­толочных, переносных), которые применяются для снижения содержания микрофлоры в воздухе в лечебно-профилактиче­ских и детских учреждениях.
• 
  Радиоактивное излучение применяется для стерилизации на промышленных предприятиях, выпускающих стерильную продукцию.

Биологигеские методы дезинфекции достигаются с помо­щью биологических фильтров, биотермических камер.

Химигеские методы дезинфекции относятся к числу наибо­лее широко применяемых на практике. Используют средства из различных химических групп: галоидсодержащие (хлор, йод, бром), перекисные, фенольные, поверхностно-активные, альдегиды, щелочи, кислоты и др. Часто применяются соеди-

Нения, которые по механизму действия относятся к окислите­лям. Химические вещества, применяемые для дезинфекции, должны быстро растворяться в воде или хорошо смешиваться с ней, обеспечивать эффект при небольших концентрациях и в короткие сроки, быть стойкими при хранении, оказывать бак­терицидное (вирулицидное, фунгицидное, спороцидное) дей­ствие, не вызывать токсических и аллергических реакций у людей, не портить обрабатываемые предметы.

ДЕЗИНСЕКЦИЯ

В борьбе с членистоногими проводят профилактические и истребительные мероприятия. Эти меры дают результат при систематическом и полном их исполнении. Профилактические мероприятия направлены на создание неблагоприятных усло­вий для жизни и размножения членистоногих, предупрежде­ния попадания их в помещения и нападения на человека (лич­ная гигиена, гигиена жилищ, правильное хранение продуктов, очистка территории от мусора, осушение болот и углубление рек, другие гидротехнические работы).

Истребительные меры - уничтожение переносчиков ин­фекции на всех стадиях их развития, для чего применяют ме­ханические, физические, химические и биологические средст­ва и способы.

^ Механигеские средства - защитные сетки и костюмы, вы­лов членистоногих разными способами (липкая бумага, мухо­ловки, ловушки для тараканов и др.).

Из физигеских методов дезинфекции наиболее широко при­меняется сухой горячий воздух в камерах для уничтожения вшей на одежде.

К биологигеским способам относят специфические возбуди­тели болезней членистоногих, а также аналоги ювенильных гормонов, генетические методы и др., которые в медицинской практике применяют в борьбе с комарами. Используют, на­пример, личинкоядных рыб. Генетические способы обеспечи­вают прекращение или ограничение размножения членисто­ногих.

ДЕРАТИЗАЦИЯ

Дератизация - борьба с грызунами - источниками воз­будителей инфекционных болезней включает профилактиче­ские и истребительные мероприятия. Профилактика обеспе­чивается общесанитарными мерами, цель которых сделать пи­щевые продукты и отходы недоступными для грызунов.

Для уничтожения грызунов используют механические, био­логические и химические средства.

^ Механический метод - это использование различных кап­канов или ловушек. Биологический метод основан на приме­нении микроорганизмов, патогенных для грызунов.

^ Химические методы осуществляются с применением ядо­витых веществ, вызывающих отравление грызунов, их назы­вают ратицидами. Выделяют яды, действующие через кишеч­ник, - зоокумарин, фосфид цинка, дифенацин, а также фу­миганты (яды дыхательных путей) - сернистый ангидрид, хлорпикрин, метилбромид, препараты синильной кислоты.

Химический способ основан на применении химических ве­ществ - инсектицидов. По способам проникновения в орга­низм насекомых они делятся на кишечные яды, яды дыхатель­ных путей (фумиганты) и проникающие через покровы - кон­тактные.

Кишечные яды применяют для уничтожения насеко­мых с грызущим или лижуще-сосущим ротовым аппаратом (тараканы, мухи, комары и др.). К ним относятся борная ки­слота, фторид натрия, бура.

Биологический - кошки

Методы диагностики.

1. 
   Сбор анамнеза. Подробный расспрос о начале заболевания и клинических проявлениях.
2. 
   Эпидемиологический анамнез. Наличие контактов с инфекционными больными, пребывание в местах где регистрируются те или иные инфекции, хирургические вмешательства, переливание крови и её препаратов, проведение инъекций, контакт с больными животными, перенесённые инфекционные заболевания.
3. 
   Экологический анамнез. Условия в которых человек проживает, работает и отдыхает.
4. 
   Клиническое обследование.Объективное обследование (осмотр)
5. 
   Лабораторная диагностика.

-Бактериологический(выделение возбудителя путём посева на питательную среду различные материалы)

Бактериоскопический – обнаружение возбудителя с помощью микроскопа.

Серологический и иммунохимический – обнаружение в сыворотке антител к возбудителям болезни.

Вирусологический.

Аллергический метод – проведение внутрикожных проб со специфическими аллергенами.

Биохимический метод – позволяет оценить функциональное со

Стояние различных органов и систем.

6.Инструментальные методы диагностики.

^ ДИАГНОСТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Очень важно как можно раньше поставить диагноз инфекционного заболевания. Это важно для пациента, а также для предотвращения заражения окружающих лиц.

Диагностика основана на данных опроса, осмотра па­циента, результатах бактериологического исследования и других дополнительных методах диагностирования.

Опрос пациента проводится по определенной схеме: вы­ясняются жалобы, анамнез заболевания, анамнез жизни, эпидемиологические данные.

^ Анамнез болезни должен быть собран подробно. Следу­ет установить особенности начала заболевания (острое или постепенное), степень повышения температуры, ее колеба­ния, локализацию, характер, интенсивность болей, нару­шение сна, аппетита, характер стула и т. д. Необходимо уточнить, какие лекарства принимал пациент, куда обра­щался за медицинской помощью и какой диагноз был по­ставлен.

В анамнезе жизни необходимо уточнить, какие инфек­ционные болезни пациент перенес в течение жизни, про­тив каких инфекций привит. При диагностике инфекци­онных заболеваний особое место занимают эпидемиологи­ческие данные.

Эпиданамнез собирают целенаправленно, в зависимости от предполагаемого заболевания.

Выясняют возможные контакты с больными людьми, животными, птицами. Животные могут быть источником инфекции при лептоспирозе, бруцеллезе, сибирской язве, бешенстве, ящуре и др.

При опросе необходимо установить, не был ли пациент в районах, опасных в отношении тех или иных инфекций, и когда он оттуда прибыл. Необходимы сведения о пита-. нии больного, где и что он употреблял в пищу, каким водоснабжением пользовался.

При сборе эпиданамнеза важно выяснить характер ра­боты, что позволит связать заболевание с профессией. Ко­жевники, животноводы, ветеринары могут заболеть бруцеллезом, лептоспирозом, сибирской язвой. Имеют значе­ние санитарно-гигиенические условия труда и быта.

При диагностике вирусных гепатитов, ВИЧ-инфекции важным являются сведения о парентеральных вмешатель­ствах, о переливании крови и ее препаратов, о сексуаль­ной ориентации пациента, половых контактах, шприцевой наркомании.

^ Объективное обследование пациента

Объективное обследование пациента проводится в опре­деленной последовательности.

Необходимо измерить температуру у пациента.

Подавляющее большинство инфекционных болезней характеризуется лихорадочными реакциями организма на внедрение возбудителей. Лихорадка - это защитно-при­способительная реакция организма. Различают несколько типов температурных кривых.

Постоянная лихорадка - перепад температуры между утром и вечером не более 1 °С (наблюдается в разгар сып­ного тифа, брюшного тифа).

^ Ремитирующая лихорадка - разница между утренней и вечерней температурой 2-2,5 °С. Этот тип лихорадки может быть при бруцеллезе, лептоспирозе.

Интермитирующая (перемежающаяся) лихорадка ха­рактеризуется чередованием коротких периодов повыше­ния температуры тела с безлихорадочным периодом (ма­лярия).

Гектическая лихорадка (изнуряющая) характеризует­ся колебаниями между утром и вечером в 3-4 °С (сепсис).

Волнообразная (ундулирующая) лихорадка протекает с постоянным повышением температуры в течение опреде­ленного времени и таким же понижением (бруцеллез, брюш­ной тиф).

Возвратная лихорадки отличается от интермитирую-щей большей продолжительностью лихорадочного-приступа и межприступных периодов (возвратные тифы).

При осмотре пациента оцениваются его внешний вид, состояние сознания, психическое равновесие и др.

^ При осмотре кожных покровов в слизистых обраща­ется внимание на окраску, влажность, наличие сыпи. Ус­танавливаем, когда она появилась, где локализуется, ка­кой характер сыпи. Элементы сыпи могут быть первич­ными и вторичными. К первичным относятся: розеола, папула, везикула, пустула, петехия.

^ Розеола - гиперемированное пятно размером до 5 мм, при надавливании исчезает.

Папула .- элемент, выступающий над поверхностью кожи, не имеющий полости.

Везикула - это пузырек наполненный содержимым (се­розным, гнойным, геморрагическим). Пузырек может быть однокамерным (ветряная оспа) и многокамерным (нату­ральная оспа).

Пустула - гнойничок с подсыхающей корочкой.

Петехия - мелкоточечное кровоизлияние, при надав­ливании не исчезает. После первичных элементов сыпи остаются чешуйки, корочки, язвы, рубцы, пигментация, т. е. вторичные элементы.

При осмотре полости рта и зева у инфекционных боль­ных возможны изменения цвета слизистых оболочек, на­личие налетов, сыпи, отеков. Налет на языке бывает са­мым различным (например, густой белый налет при чуме (меловой язрк)). При брюшном тифе по бокам языка от­печатки зубов.

На слизистой щек в продромальный период кори мож­но обнаружить белесоватые образования, пятна Филатова-Коплика-Бельского.

При дифтерии характерно поражение миндалин, они покрыты белой, плотной, фибринообразной пленкой.

^ Осмотр лимфоузлов , доступных пальпации, позволяет определить размер увеличения, подвижность, болезнен­ность, консистенцию. Например, важным диагностическим признаком при туляремии, чуме является образование бу­бонов (увеличенных и воспаленных лимфоузлов).

^ Поражение сердечно-сосудистой системы при инфек­ционных болезнях является следствием воздействия ток­синов как на сердечную мышцу, так и на вегетативную нервную систему. Клинически это проявляется в измене­ниях частоты пульса и артериального давления. При аус-культации могут прослушиваться глухость сердечных то­нов, возможно, шумы.

^ Поражение органов дыхания проявляется кашлем, мокротой, болями в груди. При перкуссии выявляется уко­рочение звука над очагом поражения, при аускультации - различные хрипы, ослабленное дыхание, жесткое дыха­ние.

Характерным для многих инфекционных заболеваний является гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезенки). Например, при брюшном тифе, сальмонел-лезе, вирусных гепатитах, малярии и др.

^ Со стороны органов пищеварения выявляются следу­ющие клинические проявления: нарушение аппетита, тош­нота, рвота, изменение стула. Характер стула является важным диагностическим признаком (при холере, дизен­терии, вирусных гепатитах): учитываются консистенция, примеси, цвет, запах, кратность стула. Локализация боли в животе связана с очагом поражения. Например, боль " при ПТИ локализуется чаще в эпигастральной области, при шигеллезах - внизу живота и левой подвздошной об­ласти.

При инфекционной патологии возможно поражение мочевыделительной системы . Поражение почек возникает при лептоспирозах, геморрагических лихорадках. Прояв­ляется поражение почек болями в пояснице, положитель­ным симптомом Пастернацкого, изменением количества мочи (олигурия, полиурия, анурия) и качества мочи (протеинурия, гематурия). Изменение цвета мочи характерно для вирусных гепатитов (темная моча с оранжевой пеной).

При некоторых инфекциях возможна рефлекторная за­держка мочи (при сыпном тифе).

^ Со стороны органов половой системы возможны воспалительные процессы (при бруцеллезе, при эпидемическом паротите), что приводит к бесплодию.

Поражение нервной системы выявляется почти при всех инфекционных заболеваниях и связано с интоксикацией.

Проявляется головной болью, нарушением сна. При тифоидных состояниях характерны бред, потеря созна­ния, галлюцинации.

При опросе пациента выявляются раздражительность, плаксивость, возбуждение, неадекватность поведения.

^ Для некоторых инфекций специфическим является по­ражение мозга и его оболочек (менингококковая инфек­ция, энцефалиты). Для них характерны менингиальные симптомы: ригидность затылочных мышц Кернига-Бруд-зинского, гиперестезия. Возможны параличи, парезы (диф­терия, полиомиелит).

^ При некоторых инфекционных заболеваниях возмож­ны поражение суставов , их деформация, болезненность (бруцеллез, псевдотуберкулез).

На основании собранных данных необходимо выявить основной ведущий симптом, что позволяет поставить пред­варительный диагноз.

На современном этапе многие инфекционные заболева­ния протекают в стертой или атипичной форме, что за­трудняет диагностику и своевременное проведение профи-лактических мероприятий. Поэтому особенное значение придается лабораторному подтверждению диагноза.

^ Материалом для лабораторного исследования могут быть (в зависимости от характера заболевания): кровь, спинно­мозговая жидкость, мокрота, кал, моча, дуоденальное со­держимое, рвотные массы, промывные воды желудка, со­держимое элементов сыпи, лимфоузлов, смывы со слизис­тых оболочек, трупный материал.

Материал, который отправляется в лабораторию, со­провождается направлением (форма № 204у). Материал доставляется в определенной упаковке, т. к. это заразный материал. При некоторых заболеваниях материал должен

Доставляться при температуре 37 °С (при менингококко-вой инфекции), на льду (при ротавирусной инфекции). При особо опасных инфекционных болезнях взятие материала, его упаковка и доставка проводятся с особыми мерами предосторожности.

^ Методы бактериологического исследования

Бактериологический метод - это посев материала на искусственные питательные среды для выделения чистой культуры возбудителя, определения чувствительности к антибиотикам.

^ Бактериоскопический метод . К этому методу прибега­ют редко, т. к. в материале от больного, кроме возбудите­лей болезни встречается сопутствующая микрофлора, ко­торая под микроскопом может выглядеть, и как возбуди­тель инфекции. Но при таких заболеваниях, как маля­рия, возвратные тифы, менингококковая инфекция, пря­мая микроскопия необходима. Чаще таким методом иссле­дуют кровь, лимфу, спинномозговую жидкость. _

^ Вирусологический метод - это выделения вируса пу­тем посева на специфические среды (культура тканей, ку­риный эмбрион).

^ Серологический метод . Его цель - обнаружение анти­тел в сыворотке крови или антигена в материале от больно­го. Все серологические исследования основаны на образова­нии комплекса «антиген - антитело», который визуально определяется выделением осадка, т. е. агглютинации.

РА - реакция агглютинации (реакция Видаля - при брюшном тифе, паратифах; реакция Райта - при бруцел­лезе) - основа всех серологических реакций: РТГА, РПГА, РСК (модификация РА).

Оценка результатов проводится по титру антител или по нарастанию титра.

Глава 2. Основы эпидемиологии

Реакция иммунофлвдоресцендии (РИФ). Сущность ме­тода заключается в использовании люминисцентного ва­рианта реакции «антиген - антитело», которая происхо­дит при соединении антигенов бактерий с соответствую­щими специфическими антителами, меченными флюорес­цирующими красителями. Предварительный результат может быть выдан через 2 часа.

^ Дополнительные методы диагностики . В диагностике используются кожно-аллергнческие пробы (КАП).

Аллерген вводится внутрикожно или наносится на ска-рификационную кожу. У пациента через 24-48 часов на месте введения аллергена развивается воспалительная ре­акция (проба Бюрне при бруцеллезе; проба Манту при туберкулезе).

При некоторых инфекционных заболеваниях имеет ди­агностическое значение: общий анализ крови (при инфек­ционном мононуклеозе); биохимическое исследование кро­ви - при желтухах; клиническое исследование спинномоз­говой жидкости, мочи, мокроты и др.

Для диагностики инфекционных заболеваний использу­ют инструментальные методы исследования: рентгенологи­ческий, гастродуоденоскопический, УЗИ, фиброколоноско-пия, рентген - компьютерная томография, сканирование.

^ ЛЕЧЕНИЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Лечение инфекционных болезней должно быть комп­лексным. Для лечения используют препараты различного механизма действия. Это антибактериальные препараты, патогенетические, иммуностимулирующие и симптомати­ческие средства. При назначении лечения необходимо учи­тывать возраст пациента, пол, индивидуальные особенно­сти организма, степень тяжести заболевания, период бо­лезни, наличие сопутствующих заболеваний.

Важнейшее место в лечении инфекционной патологии занимает этиотропная терапия.

^ К этиотропным , или антибактериальным, препаратам относятся: антибиотики, сульфаниламидные препараты, производные нитрофурана, производные 8-оксихинолина, противоцаразитарные средства, противовирусные препа­раты, сыворотки, иммуноглобулины, вакцины.

Антибиотики

Антибиотики - органические вещества, образующиеся в результате жизнедеятельности клеток.

Антибиотики подавляют рост микроорганизмов, их раз­множение, а также вызывают их гибель.

Основные группы антибиотиков

Группа пенициллина: пенициллин (калиевая, натрие-. вая, новокаиновая соль бензилпенициллина).

Полусинтетические пёнициллины - метициллин, окса-циллин, ампициллин, ампиокс.

Цефалоспорины: цефазолин (кефзол), цефатоксим (кла-форан), цепорин, цефалексин и др".

Пёнициллины, в основном, эффективны в отношении грамположительной микрофлоры, спирохет, лентоспир.

У цефалоспоринов более широкий спектр действия.

Тетрациклины (окситетрациклин, тетрациклин, мор-фоциклин,вметациклин, вибромицин, доксициклин) обла­дают широким спектром действия, они действуют на грам-положительную и грамотрицательную микрофлору,

Левомицетины - антибиотики также широкого спект­ра действия.

Антибиотики-аминогликозиды(канамицин, неомицин, мономицин, гентамицин) действуют на микроорганизмы, ус­тойчивые к пенициллинам, левомицетину, тетрациклину.

Антибиотики-макролиды (эритромицин, ровамицин, макропен, олеандомицин) применяются при стафилокок­ковых, стрептококковых и пневмококковых инфекциях.

Полимиксины - группа антибиотиков, эффективных в отношении грамотрицательных микроорганизмов, синег-нойной палочки.

Противогрибковые средства - нистатин, леворин, ам-фотерицин, низорал, дифлюкан, кетакефазол.

При назначении антибиотиков следует учитывать чув­ствительность бактерий, кратность применения в течение суток. Например, пенициллин должен вводиться не реже 4-6 раз в сутки. Если назначается несколько лекарствен­ных препаратов, необходимо учитывать их совместимость. Нельзя совмещать антибиотики-аминогликозиды и стреп­томицин.

Кроме того, антибиотики могут давать различные ос­ложнения.

1. Аллергические реакции вызывают сыпь на коже, ана­филактический шок.

2. Токсические реакции, вызванные стрептомицинами, которые оказывают влияние на слуховой нерв и вестибу­лярный аппарат; тетрациклинами, которые токсически воздействуют на печень; левомицетины угнетают функцию костного мозга.

3. Вызывают дисбактериозы антибиотики группы тет-рациклинов, левомИцетинов, гибнет нормальная микро­флора кишечника, активно размножается патогенная мик­рофлора (грибки, стафилококки).

^ Противовирусные препараты : ремантадин (эффекти­вен в отношении вирусов гриппа типа А), интерфероны, ацикловар, виралекс, бонафтон, госсипол, теброфен и др.

Сульфаниламидные препараты- нарушают обменные процессы в микробных клетках и оказывают бактериоста-тическое действие.

Их подразделяют на препараты общего действия (суль-фадимезин, норсульфазол, сульфапиридазин) и препараты кишечного действия (фталазол, фтазин, сульгин, приме­няемые для лечения кишечных инфекций).

В настоящее время используют сульфаниламидные пре­параты пролонгированного действия (сульфапиридазин, сульфадиметоксин), они длительно задерживаются в орга­низме. Их назначают 1-2 раза в сутки.

Широко применяются комбинированные сульфанила­мидные препараты - бисептол, бактрим и др.

Сульфаниламидные препараты могут вызвать осложне­ния: тошноту, аллергические высыпания, выпадать в поч­ках в виде кристаллов (кристаллурия). Их рекомендуется принимать после еды и запивать обильным щелочным пи­тьем. Рекомендуется комбинировать введение сульфанила­мидных препаратов с аскорбиновой кислотой.

Нитрофурановые препараты - фурациллин, фуразо-лидон, фурадонин, фуразолин - эффективны в отношении многих возбудителей инфекционных болезней. Они мало­токсичны, редко наблюдается резистентность со стороны микроорганизмов.

Длительное применение этих препаратов может приве­сти к поражению зрительного нерва и периферическим невритам.*

^ Лечебные сыворотки

Эти препараты содержат антитела против токсинов и микробов. Они готовятся из сыворотки крови животных или человека, у которых предварительно вырабатывают иммунитет к определенному возбудителю или токсину. Чаще используют антитоксические сыворотки: противог столбнячную, противодифтерийную, противогангренозную, противоботулйническую. Для профилактики анафилакти­ческого шока сыворотки вводят дробно, по методу Безред­ко. Сыворотки хранят в холодильнике при температуре 2-10 °С.

Перед введением необходимо проверить наименование сыворотки, срок годности, внешний вид, целостность ам­пулы, дозу, затем подогреть до 37-38 °С.

^ Схема введения сывороток

I доза - 0,1 мл разведенной сыворотки 1:100 (ампула с красной маркировкой) вводят внутрикожно в среднюю треть внутренней поверхности предплечья.

П доза - 0,1 мл цельной сыворотки (ампула с синей маркировкой) вводят подкожно в плечо.

Ш доза - полная доза сыворотки, вводят внутримы­шечно.

Интервалы между введением 30 минут. Если при внут-рикожном введении образуется папула размером до 0,9 см, проба считается отрицательной, можно продолжать вве­дение сыворотки.

При больших размерах папулы введение сыворотки продолжается под руководством врача.

После введения всей дозы сыворотки за пациентом на­блюдают не менее 1 часа.

Гамма-глобулины - белковая фракция сыворотки кро­ви, выполняющая функцию антител.

Целесообразно вводить гамма-глобулины при отсутствии в них специфических антител (нормальный человеческий иммуноглобулин), они оказывают стимулирующее воздей­ствие на обменные и иммунные процессы.

Гамма-глобулины могут быть также специфического дей­ствия: противолентоспирозный, противосибиреязвенный, коревой, гриппозный и др. Большие дозы гамма-глобули­нов вводят по схеме Безредко, т. е. дробно.

Вакцинотерапия

В основе механизма действия вакцин лежит стимуля­ция защитных сил организма.

Вакцины назначают при хронических процессах (бру­целлез, туляремия), для профилактики рецидивов (брюшной тиф). Применяют вакцину в разгар болезни в сочета­нии с антибиотиками. Для лечения используют убитые вакцины. Их можно вводить подкожно, накожно, внутри­мышечно и даже внутривенно.

Реакции на введение вакцины могут быть местными, оча­говыми и общими. Для снижения реактивности организма на введение вакцины ее вводят курсами, назначенная доза вводится двухэтапно с интервалом в полтора-два часа.

При серотерапии могут быть осложнения:

1) анафилактический шок;

2) сывороточная болезнь. Анафилактический шок отличается бурным, нередко

Молниеносным течением. У пациента возникает беспокой­ство, страх, через несколько минут - потеря сознания с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности, нарастает дыхательная недостаточность в результате брон-хоспазма, отека и стеноза гортани, может развиться отек легких.

Сывороточная болезнь развивается через 7-12 дней после лечения сывороткой (ботулизм, дифтерия). Проявляется повышением температуры тела, увеличением лимфатичес­ких узлов, крапивницей, болью в суставах и их отеком, отеком лица. Лечение проводится антигистаминными пре­паратами (супрастин, димедрол, преднизолон и др.).

Неотложная помощь при анафилактическом шоке

1. Прекратить введение препарата.

2. Послать за врачом.

3. Уложить пациента, приподняв ноги, голову повер­нуть набок.

4. Если аллерген ввели в конечность, то наложить жгут выше места введения. Место введения обколоть 0,1% -ным раствором адреналина (0,5-1 мл). Если аллерген вводил­ся через рот - промыть желудок.

5. Нужно согреть пациента. Подать кислород.

6. При необходимости сделать искусственное дыхание и массаж сердца.

7. Можно ввести следующие препараты:

Преднизолон - 90-120 мл внутримышечно;

Адреналин (через 15 мин.) - 0,5 мл подкожно;

Эфедрин - 0,5 мл подкожно;

Димедрол - 0,5 мл внутривенно;

Коргликон - 0,5 мл внутривенно;

Глюконат кальция - 10% -ный 5 мл внутривенно;

Эуфиллин - 2,4% -ный 5 мл внутривенно.

^ Патогенетическая терапия

Патогенетическая терапия направлена на коррекцию нарушений внутренней среды организма. К патогенетическим средствам относятся:

1) сердечно-сосудистые препараты (коргликон, строфан­тин, валокордин и др.);

2) дезинтоксикационные средства (5%-ный раствор глю­козы, гемодез и др.);

3) регидратационные средства (раствор Рингер-Локка, «Трисоль», «Квартасоль», «Ацесоль» и др.);

4) дегидратационные препараты (фурасемид, манитол, ман-нит);

5) кортикостероидные препараты (преднизолон, дексаме-тазон и др.);

6) диетотерапия.

Симптоматическая терапия

Назначают препараты, облегчающие состояние больно­го. Это обезболивающие, жаропонижающие средства (аналь­гин, амидопирин, пенталгин, ацетилсалициловая кислота).

^ Средства неспецифической стимуляции защитных сил организма

К ним относят витамины, кровь и ее препараты и др. Насыщение организма витаминами, особенно аскорбиновой кислотой, витаминами группы А и В, улучшает об­менные процессы в тканях, способствует их регенерации. Введение крови и ее препаратов снижает интоксикацию, улучшает питание тканей. К препаратам, повышающим защитные силы организма, следует отнести пиримидины - метилурацил, пентоксил.

Препараты солкосерил, актовегин применяют для улуч­шения обменных процессов и регенерации в тканях.