Возбудители бактериальных респираторных инфекций. Вирусно-бактериальные респираторные инфекции

ВОЗБУДИТЕЛИ КИШЕЧНЫХ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ

ДОПОЛНИТЕ ФРАЗУ

1. Возбудитель холеры относится к виду V. cholerae

2. Холеру вызывают холерные вибрионы серогрупп О1 и О139

3. Возбудитель кишечного иерсиниоза относится к виду Y. enterocolitica

4. Классификация сальмонелл по Кауфману-Уайту проводится по антигенной структуре.

5. Возбудитель брюшного тифа – S.typhy

6. Материал для бактериологического исследования пациента с брюшным тифом на 1 неделе болезни – кровь

7. Материалом для бактериологического исследования при шигеллезе являются – испражнения (фекалии).

8. S.flexneri является возбудителем шигеллёза

9. Основным фактором патогенности S.dysenteriae 1 является токсин Шига

10. Для выявления источника инфекции при брюшном тифе определяют серовар S.Typhi.

11. Диареегенные эшерихии дифференцируют от условно-патогенных эшерихий по антигенной структуре.

12.Возбудитель псевдотуберкулеза – Y. psedotuberculosis

13. Таксономическое положение возбудителя брюшного тифа:

1. Род Salmonella

2. Семейство Vibrionaceae

3. Семейство Enterobacteriaceae

4. Род Vibrio

14. Таксономическое положение возбудителей колиэнтерита:

1. Род Escherichia

2. Семейство Vibrionaceae

3. Семейство Enterobacteriaceae

4. Род Shigella

15. Таксономическое положение возбудителя кишечного иерсиниоза:

1. Род Escherichia

2. Семейство Vibrionaceae

3. Семейство Enterobacteriaceae

4. Род Yersinia

16. Свойства бактерий семейства Enterobacteriaceae:

1. Грамотрицательные палочки

2. Не образуют спор

3. Факультативные анаэробы

4. Имеют зерна волютина

17. Свойства бактерий семейства Enterobacteriaceae:

1. Нуждаются в щелочных питательных средах

2. Грамотрицательные палочки

3. Образуют споры

4. Ферментируют глюкозу

18. Питательные среды, применяемые для выделения энтеробактерий из материала от пациента:

1. Щелочной агар

2. Среда Клиглера

3. Пептонная вода

4. Лактозосодержащие дифференциально-диагностические среды

19. Свойства бактерий рода Salmonella:

1. Продуцируют H2S

2. Лактозоотрицательны

3. Подвижны

4. Грамположительны

20. Методы микробиологической диагностики брюшного тифа:

1. Бактериоскопический

2. Бактериологический

3. Биологический

4. Серологический

21. Материал для бактериологического исследования на 1-й неделе заболевания брюшным тифом:

2. Фекалии

3. Сыворотка

4. Кровь

22. Методы микробиологической диагностики брюшного тифа на 3-й неделе заболевания:

1. Бактериоскопический

2. Бактериологический

3. Биологический

4. Серологический

23. Питательные среды для выделения и идентификации гемокультуры возбудителя при брюшном тифе:

1. Желчный бульон

2. Клиглера

3. Щелочная пептонная вода

4. Левина

24. Серологический метод диагностики брюшного тифа позволяет:

1. Оценить динамику заболевания

2. Выявить бактерионосительство

3. Провести ретроспективную диагностику

4. Серотипировать возбудителя

25. Для серологического метода диагностики брюшного тифа применяют реакции:

1. РПГА

2. ИФА

4. РА на стекле

26. Диагностические препараты для идентификации сальмонелл:

1. Поливалентная сальмонеллезная сыворотка

2. Монорецепторная адсорбированная О-сыворотка

3. Монорецепторная адсорбированная Н-сыворотка

4. Сальмонеллезный Vi-диагностикум

27. Диагностические препараты, используемые при серологическом методе диагностики брюшного тифа:

1. Эритроцитарный О-диагностикум

2. Адсорбированная монорецепторная сыворотка О9

3. Эритроцитарный Н-диагностикум

4. Адсорбированная монорецепторная Hd-сыворотка

28. Препараты для специфической профилактики брюшного тифа:

1. Химическая вакцина

2. Инактивированная корпускулярная вакцина

3. Бактериофаг

4. Анатоксин

29. Развитие диарейного синдрома при сальмонеллезе является результатом:

1. Действия энтеротоксина

2. Размножения сальмонелл в эпителиальных клетках поверхностного эпителия

3. Активации эндотоксином каскада арахидоновой кислоты

4. Действия шигаподобного токсина

30. Питательные среды для выделения и идентификации сальмонелл:

1. Висмут-сульфитный агар

2. Левина

3. Клиглера

4. Желчный бульон

31. Значение кишечной палочки для макроорганизма:

1. Антагонист патогенной гнилостной микрофлоры

2. Расщепляет клетчатку

3. Может вызвать воспалительный процесс в мочевом и желчном пузырях

4. Может вызвать сепсис

32. Свойства бактерий рода Escherichia:

1. Грамположительны

2. Лактозоположительны

3. Ферментируют глюкозу

4. Не продуцируют H2S

33. Диареегенные кишечные палочки:

1. Продуцируют энтеротоксины

2. Лактозоположительны

3. Имеют плазмиды патогенности

4. Имеют эндотоксин

34. Диареегенные кишечные палочки:

1. Продуцируют энтеротоксины

2. Обнаруживаются в норме в кишечнике

3. Имеют плазмиды патогенности

4. Вызывают колиэнтерит

35. Диареегенные и условно-патогенные кишечные палочки различаются по:

1. Тинкториальным свойствам

2. Способности утилизировать лактозу

3. Морфологическим свойствам

4. Антигенной структуре

37. Диареегенные и условно-патогенные кишечные палочки различаются по:

1. Способности продуцировать энтеротоксины

2. Способности утилизировать глюкозу

3. Наличию эндотоксина

4. Антигенной структуре

38. Диареегенные кишечные палочки различаются по:

1. Наличию плазмид вирулентности

2. Факторам патогенности

3. Антигенной структуре

4. Продукции H2S

39. Питательные среды для выделения и идентификации возбудителя колиэнтерита:

1. Эндо

2. Клиглера

3. Гисса

4. Желчный бульон

40. Свойства бактерий рода Shigella:

1. Образуют споры

2. Лактозоотрицательны

3. Имеют Н-антиген

4. Не продуцируют H2S

41. Свойства бактерий рода Shigella:

1. Лактозоотрицательны

2. Подвижны

3. Ферментируют глюкозу

4. Оксидазоотрицательны

42. Факторы патогенности шигелл:

1. Инвазивные белки наружной мембраны (rpa)

2. Эндотоксин

3. Шигаподобный токсин

4. Холероген

43. Материал для бактериологического исследования при шигеллезе:

2. Сыворотка крови

4. Испражнения

44. Материал для бактериологического исследования при холере:

2. Рвотные массы

4. Фекалии

45. Питательные среды для выделения и идентификации возбудителя шигеллеза:

1. Плоскирева

2. Клиглера

3. Эндо

4. Щелочная пептонная вода

46. Возбудитель кишечного иерсиниоза:

1. Продуцирует энтеротоксин

2. Обладает психрофильностью

3. Характеризуется незавершенностью фагоцитоза

4. Продуцирует нейротоксин

47. Возбудитель кишечного иерсиниоза:

1. Продуцирует энтеротоксин

2. Обладает психрофильностью

3. Грамотрицательная палочка

4. Образует споры

48. Условия культивирования возбудителя кишечного иерсиниоза:

1. Щелочные питательные среды

2. Строго анаэробные условия

3. Время инкубации 6 часов

4. Температура 20-25° С

49. Методы микробиологической диагностики кишечного иерсиниоза:

1. Бактериологический

2. Бактериоскопический

3. Серологический

4. Биологический

50. Возбудители холеры:

1. Могут относится к серогруппе О1

2. Могут относиться и серогруппе О139

3. Продуцируют энтеротоксин

4. Психрофилы

51. Возбудители холеры:

1. Грамотрицательные палочки

2. Имеют капсулу

3. Подвижны

4. Образуют споры

52. Факторы патогенности возбудителей холеры:

1. Инвазивные белки наружной мембраны

2. Энтеротоксин

3. Токсин Шига

4. Нейраминидаза

53. Биовары холерного вибриона cholerae и eltor различают по:

1. Агглютинации с О1-сывороткой

2. Чувствительности к полимиксину

3. Агглютинации с сывороткой Инаба

4. Чувствительности к специфическим бактериофагам

54. Серовары холерного вибриона О1:

1. Огава

2. Инаба

3. Гикошима

4. Холересуис

55. Методы микробиологической диагностики холеры:

1. Бактериологический

2. Серологический (определение антител к антигенам возбудителя)

3. Бактериоскопический

4. Аллергический

56. Питательные среды для выделения возбудителей холеры из исследуемого материала:

1. Щелочная пептонная вода

2. среда Клиглера

3. Щелочной агар

4. Желчный бульон

57. Питательные среды для накопления возбудителей холеры:

2. Клиглера

3. Желчный бульон

4. Щелочная пептонная вода

58. Брюшной тиф Б

59. Шигеллез Д

60. Холера А

61. Кишечный иерсиниоз В

В. Y.enterocolitica

62. Холера Г

63. Шигеллез Д

64. Сальмонеллез Б

65. Кишечный эшерихиоз А

Б. S Enteritidis

66. Холера Б

67. Паратиф А Д

68. Кишечный эшерихиоз Г

69. Шигеллез А

А. S.dysenteriae

В. S.Typhimurium

Д. S.Paratyphi A

70. Сальмонеллез Б

71. Кишечный иерсиниоз В

72. Брюшной тиф А

73. Шигеллез Г

Б. S.Enteritidis

В. Y.enterocolitica

74. Кишечный эшерихиоз Г

75. Кишечный иерсиниоз Д

76. Брюшной тиф В

77. Холера А

Б. S.Choleraesuis

Д. Y.enterocolitica

78. Агглютинируются поливалентной эшерихиозной ОК-сывороткой (антитела к О111, О157)

79. Вызывают гнойно-воспалительные заболевания различной локализации А

80. Продуцируют энтеротоксины В

81. Обладают психрофильностью Г

А. Условно-патогенные кишечные палочки

Б. Диареегенные кишечные палочки

Г. Ни то, ни другое

82. Основной путь передачи - контактно-бытовой Б

83. Основной путь передачи – водный Г

84. Вырабатывает шигаподобный токсин А

85. Вырабатывает Шига-токсин Б

Б. S.dysenteriae

Г. Ни то, ни другое

86. Расщепляют маннит А

87. Чаще передается водным путем А

88. Чаще передается контактно-бытовым путем Б

89. Размножается в лимфоидной ткани кишечника Г

Б. S.dysenteriae

Г. Ни то, ни другое

90. Основной путь передачи – водный Б

91. Основной путь передачи – алиментарный А

92. Продуцирует шигаподобный токсин В

93. Не расщепляет маннит Г

Г. Ни то, ни другое

94. Относится к серогруппе О1 А

95. Устойчив к полимиксину Б

96. Чувствителен к бактериофагу С А

97. Продуцирует энтеротоксин В

A. Биовар cholerae

Б. Биовар eltor

Г. Ни то, ни другое

98. Прикрепление и повреждение апикальной части ворсинок эпителия тонкой кишки В

99. Инвазия и внутриклеточное размножение в эпителии толстой кишки Г

100. Прикрепление и колонизация поверхности эпителия тонкой кишки А

101. Трансцитоз эпителия тонкой кишки с размножением в регионарной лимфоидной ткани кишечника Б

102. Инвазия и внутриклеточное размножение в эпителии толстой кишки А

103. Прикрепление и колонизация поверхности эпителия тонкой кишки В

А. Шигеллы

Б. Сальмонеллы

В. Холерный вибрион

104. Трансцитоз эпителия тонкой кишки Г

105. Инвазия и размножение в эпителии толстой кишки В

106. Прикрепление и колонизация поверхности эпителия тонкой кишки А

В. Шигеллы

Г. Иерсинии

107. Прикрепление и колонизация поверхности эпителия тонкой кишки Б

108. Инвазия и размножение в эпителии толстой кишки А

109. Трансцитоз эпителия тонкой кишки с размножением в регионарной лимфоидной ткани В

А. Шигеллы

Б. Холерный вибрион

В. Сальмонеллы

110. Прикрепление и колонизация поверхностного эпителия тонкой кишки Б

111. Инвазия и внутриклеточное размножение в эпителии толстой кишки Г

112. Трансцитоз эпителия с цитотоксическим эффектом А

А. Иерсинии

Б. Холерный вибрион

В. Сальмонеллы

Г. Шигеллы

Под номерами 100-104 укажите правильную последовательность действий при бактериологическом методе диагностики брюшного тифа:

А. Пересев на среды Эндо, Левина 2

Б. Фаготипирование 5

В. Пересев лактозонегативных колоний на среду Клиглера 3

Г. Идентификация выделенной культуры 4

Д. Посев исследуемого материала на желчный бульон 1

Под номерами 105-109 укажите правильную последовательность действий бактериологического исследования при колиэнтеритах:

А. Пересев агглютинирующих колоний на среду Клиглера 3

Б. Посев исследуемого материала на среду Эндо 1

В. Идентификация выделенной культуры 4

Г. Исследование лактозоположительных колоний с поливалентной ОК-сывороткой в PA на стекле 2

Д. Определение чувствительности выделенной чистой культуры к антибиотикам 5

Под номерами 110-114 укажите правильную последовательность действий при микробиологической диагностике шигеллеза:

А. Идентификация выделенной чистой культуры 4

Б. Пересев лактозонегативных колоний на среду Клиглера 2

В. Пересев материала на среды Левина и Плоскирева и др. 1

Г. Определение чувствительности к антибиотикам 3

Д. Эпидемиологическое маркирование чистой культуры 5

Под, номерами 115-119 укажите правильную последовательность действий при бактериологической диагностике кишечного иерсиниоза:

А. Отбор лактозонегативных колоний и пересев их на МПА. 3

Б. Посев исследуемого материала в фосфатный буфер или среду обогащения 1

В. Идентификация чистой культуры до вида по биохимической активности 4

Г. Холодовое обогащение (t 4С) с периодическими высевами на среду Эндо 2

Д. Внутривидовая идентификация 5

Под номерами 120-124 укажите правильную последовательность действий при бактериологической диагностике холеры:

А. Определение чувствительности к антибиотикам 4

Б. Постановка реакции агглютинации с сыворотками О1 и О139 , пересев на скошенный агар 3

В. Посев исследуемого материала на щелочную пептонную воду 1

Г. Пересев с щелочной пептонной воды на щелочной агар 2

Д. Идентификация выделенной чистой культуры 5

138. Сальмонеллы выделяют путем посева рвотных масс и фекалий на висмут-сульфитный агар, потому что

·сальмонеллы продуцируют Н2S. +++

139. Возбудитель брюшного тифа выделяют на 1-й неделе заболевания из фекалий, потому что

·возбудитель брюшного тифа поражает эпителий толстого

кишечника.- - -

140. Серологический метод исследования позволяет выявить носителей возбудителя брюшного тифа, потому что

·серологический метод исследования позволяет выявить Vi-антитела.+++

141. Адсорбированная сальмонеллезная монорецепторная O9-сыворотка применяется для лечения брюшного тифа, потому что

·адсорбированная сальмонеллезная монорецепторная О9-сыворотка позволяет дифференцировать сальмонеллы внутри рода на серовары.- + -

142. Для выделения возбудителя колиэнтерита испражнения высевают на среду Эндо, потому что

·возбудители колиэнтерита - диареегенные кишечные палочки - лактозоотрицательны.+ - -

143. Грудные дети более подвержены возникновению кишечных эшерихиозов, потому что

·у грудных детей не сформирована нормальная микрофлора организма и несовершенна продукция собственных антител.+++

144. Колиэнтериты диагностируют серологическим методом, потому что

·колиэнтериты вызываются диареегенными эшерихиями с определенной антигенной структурой.+++

145. S.dysenteriae 1 серовара является наиболее вирулентным возбудителем шигеллеза, потому что

·S.dysenteriae 1 серовара передается контактно- бытовым путем.++ -

146. S.dysenteriae является самым вирулентным возбудителем шигеллеза, потому что

·S.dysenteriae не утилизирует маннит.++ -

147. S.sonnei является наименее вирулентным возбудителем шигеллеза, потому что

·S.sonnei не вызывает бактериемию.++ -

148. Для диагностики шигеллеза необходимо выделить гемокультуру возбудителя, потому что

·шигеллез сопровождается развитием бактериемии.- - -

149. Возбудитель кишечного иерсиниоза вызывает развитие мезентериального лимфаденита и аллергизацию организма, потому что

·возбудитель кишечного иерсиниоза - психрофил. + - -

150. Биовары холерного вибриона cholerae и eltor дифференцируют между собой серотипированием сыворотками Огава и Инаба, потому что

·биовары холерного вибриона cholerae и eltor относятся к серогруппе О1.-+-

151. Возбудитель холеры вызывает обезвоживание организма, потому что

·каскад арахидоновой кислоты активируется возбудителем холеры при его размножении в субэпителиальном пространстве.+++

152. Холеру вызывают V.cholerae серогрупп О1 и О139, потому что

·биовары холерного вибриона cholerae и eltor относятся к разным

серогруппам.+ - -

153. Пробиотики применяют при лечении кишечных инфекций, потому что

·антибиотикотерапия кишечных бактериальных инфекций приводит к развитию дисбиоза.+++

ВОЗБУДИТЕЛИ РЕСПИРАТОРНЫХ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ

ДОПОЛНИТЕ ФРАЗУ

1. Препарат для проведения реакции Манту - туберкулин

2. Основные биовары C. diphtheriae: gravis и mitis

3. Плановая специфическая профилактика дифтерии осуществляется дифтерийным анатоксином

4. Возбудитель дифтерии - C. diphtheriae

5. Препарат для плановой специфической профилактики туберкулеза: БЦЖ

6. Возбудитель коклюша – B. pertussis

7. В лечении токсических форм дифтерии кроме антибиотиков обязательно применяют противодифтерийную сыворотку

8. Реакция Манту, проводимая для диагностики туберкулёза , определяет четвёртый тип гиперчувствительности.

9. Среда Борде-Жангу используется для выделения возбудителя коклюша

10. Для создания искусственного активного иммунитета против дифтерии применяют препараты, содержащие дифтерийный анатоксин

11. Для плановой специфической профилактики коклюша применяют вакцину - АКДС

12. Микропрепараты для бактериоскопического исследования при туберкулёзе окрашивают методом Циля- Нельсена

13. Возбудитель лепры – M. leprae

ВЫБЕРИТЕ ОДИН ИЛИ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

14. Возбудитель дифтерии:

1. Грамположительная палочка

2. Полиморфен

3. Подвижен

4. Имеет зерна волютина

15. Морфологические структуры возбудителя дифтерии:

2. Фимбрии

3. Жгутики

4. Зерна волютина

16. Характерное расположение дифтерийных палочек в чистой культуре:

1. Гроздьями

2. В виде цепочек

3. В виде «частокола»

4. Под углом друг к другу

17. Основные дифференциальные биохимические свойства возбудителя дифтерии:

1. Не расщепляет мочевину

2. Расщепляет лактозу

3. Расщепляет цистеин

4. Расщепляет сахарозу

18. Биовар gravis отличается от биовара mitis по следующим свойствам:

1. Морфологическим

2. Культуральным

3. Антигенным

4. Биохимическим

19. C.diphtheriae отличают от условно-патогенных коринебактерий по свойствам:

1. Морфологическим

2. Культуральным

3. Биохимическим

4. Токсигенным

20.. C.diphtheriae отличают от условно-патогенных коринебактерий по:

1. Полиморфизму

2. Наличию биполярно расположенных зерен волютина

3. Расположению клеток в виде V, X

4. Биохимическим свойствам

21. Значение условно-патогенных коринебактерий:

1. Они могут вызвать остеомиелит

2. С ними может быть связана гипердиагностика дифтерии

3. Они могут вызывать менингит

4. Они могут вызывать дифтерию (при наличии tox-гена)

22. Питательные среды для культивирования возбудителя дифтерии:

2. Кровяной теллуритовый агар

3. Желточно-солевой агар

4. Свернутая сыворотка

23. Факторы патогенности дифтерийной палочки:

1. Экзотоксин

2. Cord-фактор

3. Адгезины

4. Нейраминидаза

24. Основной фактор патогенности C.diphtheriae:

1. Cord-фактор

2. Эндотоксин

3. Экзотоксин

4. Нейраминидаза

25. Патологическое действие дифтерийный токсин оказывает на:

1. Сердечную мышцу

2. Почки

3. Надпочечники

4. Нервные ганглии

26. Механизм действия дифтерийного экзотоксина:

1. Нарушение дыхания клеток организма

2. Инактивация фермента трансферазы II

3. Нарушение передачи импульсов через нервномышечные синапсы

4. Подавление синтеза белка в клетках макроорганизма

27. Локализация генов, регулирующих синтез дифтерийного экзотоксина:

1. В бактериальной хромосоме

2. В плазмиде

3. Связаны с транспозонами

4. В профаге

28. Входные ворота для возбудителя дифтерии:

1. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей

2. Половые органы

3. Глаза, уши

4. Раневая поверхность

29. Источники инфекции при дифтерии:

1. Больные люди

2. Домашние животные

3. Бактерионосители

30. Пути передачи дифтерии:

1. Воздушно-капельный

2. Контактный

3. Алиментарный

4. Трансмиссивный

31. Иммунитет при дифтерии:

1. Антибактериальный

2. Антитоксический

3. Нестерильный

4. Гуморальный

32. Методы микробиологической диагностики дифтерии:

1. Микроскопический

2. Биологический

3. Бактериологический

4. Аллергический

33. Материал для микробиологического исследования при подозрении на дифтерию:

1. Слизь из зева

2. Пленка из зева

3. Слизь из носа

34. Серологические реакции для определения антитоксического иммунитета при дифтерии:

3. Реакция агглютинации

4. РНГА

35. Препараты для плановой специфической профилактики дифтерии:

1. Тетраанатоксин

2. АДС

3. Антитоксическая противодифтерийная сыворотка

36. Плановая специфическая профилактика дифтерии отложена до 3-4 месячного возраста ребенка в связи с:

1. Поступлением секреторных Ig А с молоком матери

2. Отсутствием сформировавшейся нормальной микрофлоры

3. Выработкой высоких титров собственных антител

4. Наличием Ig G, поступивших от матери через плаценту

37. Препараты для специфической экстренной профилактики дифтерии:

1. АКДС

2. Убитая вакцина

3. Бактериофаг

4. Анатоксин

38. Феномен, благодаря которому дифтерийный анатоксин эффективен для экстренной профилактики дифтерии:

3. Иммунологическая толерантность

4. Иммунологическая память

39. Возбудители туберкулеза:

1. М. tuberculosis

2. М.africanum

3. M.bovis

40. Возбудители микобактериозов:

1. M.avium

1. М.tuberculosis

4. M.leprae

42. Заболевания, вызываемые микобактериями:

1. Актиномикоз

2. Туберкулез

3. Глубокие микозы

4. Лепра

43. Морфологические трансформаты возбудителей туберкулеза, способствущие хронизации воспалительного процесса, персистенции микроба, разнообразию клинической картины заболевания:

1. Некислотоустойчивые формы

2. L-формы

3. Фильтрующиеся формы

4. Бациллярные формы

44. Основные источники туберкулеза:

1. Больные с открытой формой туберкулеза

2. Больные с закрытой формой туберкулеза

3. Больные сельскохозяйственные животные с деструктивными процессами

4. Морские свинки

45. Основные методы микробиологической диагностики туберкулеза:

1. Микроскопический

2. Бактериологический

3. Аллергический

4. ПЦР

46. Материал для исследования при легочных формах туберкулеза:

1. Мокрота

2. Плевральная жидкость

3. Промывные воды бронхов

4. Асцитическая жидкость

47. Методы микроскопического исследования при туберкулезе позволяют:

1. Обнаружить кислотоустойчивые бактерии

2. Провести идентификацию микробов до вида

3. Ориентировочно предположить диагноз

4. Определить типовую принадлежность микроба

48. Метод ускоренной бактериологической диагностики туберкулеза:

1. Гомогенизация

2. Микрокультивирование

3. Осаждение

4. Метод Прайса

49. Методы "обогащения" исследуемого материала при микроскопической диагностике туберкулеза:

1. Гомогенизация и осаждение

2. Метод Прайса

3. Метод флотации

50. Лабораторные животные, используемые при микробиологической диагностике туберкулеза:

1. Белые мыши

2. Кролики

4. Морские свинки

51. Проба Манту позволяет:

1. Выявить инфицированных

2. Оценить напряженность противотуберкулезного иммунитета

3. Отобрать лиц для ревакцинации

4. Обнаружить иммуноглобулины класса М

52. Реакция Манту:

1. Относится к IV типу по Джеллу и Кумбсу

2. Относится к III типу по Джеллу и Кумбсу

3. Свидетельствует об инфицировании человека

4. Достоверно свидетельствует о наличии заболевания

53. Препараты для специфической профилактики туберкулеза:

2. БЦЖ-М

4. БЦЖ

54. Вакцина для специфической профилактики туберкулеза:

2. Живая

3. Анатоксин

55. Эпидемиологические особенности лепры:

1. Источник - больной человек

2. Контактный путь передачи

3. Воздушно-капельный путь передачи

4. Источник - грызуны

56. Биологические модели для культивирования возбудителя лепры:

1. Морские свинки

2. Кролики

3. Золотистые хомячки

4. Броненосцы

57. Характерное расположение возбудителя лепры в пораженных тканях:

1. В межклеточных пространствах

2. Внутриклеточно

3. В виде длинных цепочек

4. Образует скопления клеток в виде шаров

58. Отличить возбудителя туберкулеза от возбудителя лепры при проведении микробиологической диагностики можно по:

1. Кислотоустойчивости

2. Росту на искусственных питательных средах

3. Результатам ПЦР

4. Результатам биопробы

59. Антиген для постановки реакции Мицуды:

1. Автоклавированная суспензия возбудителя лепры, полученная путем гомогенизации содержимого лепром

2. Лепромин-А

3. Интегральный лепромин

4. Сухой очищенный туберкулин

60. Для профилактики лепры применяют:

1. Сухой очищенный туберкулин

2. Интегральный лепромин

4. БЦЖ

61. Свойства возбудителя коклюша:

1. Грамотрицательная палочка

2. Образует экзотоксин

3. Биохимически мало активен

4. Образует споры

62. Свойства возбудителя коклюша:

1. Требователен к питательным средам

2. Биохимически мало активен

3. Высокочувствителен к факторам окружающей среды

4. Растет на простых средах

63. Питательные среды для культивирования возбудителя коклюша:

2. Казеин-угольный агар

3. Среда Клауберга

4. Среда Борде-Жангу

64. Факторы патогенности возбудителя коклюша:

1. Филаментозный гемагглютинин

2. Коклюшный токсин

3. Внеклеточная аденилатциклаза

4. Эндотоксин

65. Методы микробиологической диагностики коклюша:

1. Бактериоскопический

2. Бактериологический

3. Аллергический

4. Серологический

66 .Возбудитель легионеллеза:

1. L.pneumophila

67. Свойства легионелл:

1. Образуют споры

2. Свободноживущие бактерии

3. Имеют эндотоксин

4. Грамотрицательные палочки

68. Основные формы легионеллеза:

1. Филадельфийская лихорадка

2. Лихорадка Форт-Брагг

3. Лихорадка Понтиак

4. Болезнь Легионеров

69. Материал для микробиологической диагностики легионеллеза:

1. Плевральная жидкость

2. Мокрота

3. Кусочки легких

4. Сыворотка крови

70. Серологические реакции для диагностики легионеллеза:

1. Реакция гемагглютинации

2. РИФ

3. Реакция преципитации

4. ИФА

71. Методы микробиологической диагностики легионеллеза:

1. ПЦР

2. Серологический

3. Аллергический

4. Бактериологический

СОСТАВЬТЕ ЛОГИЧЕСКИЕ ПАРЫ: ВОПРОС-ОТВЕТ

72. Биовар gravis В

73. Биовар mitis Б

А. Образует крупные гладкие красные колонии

Б. Образует мелкие черные колонии

В. Образует крупные шероховатые серые колонии

74. Расщепляет мочевину Б

75. Не обладает цистиназой Б

76. Не имеет уреазу А

77. Вырабатывает цистиназу А

А. Возбудитель дифтерии

Б. Условно-патогенные коринебактерии

Г. Ни то, ни другое

79. Вырабатывают уреазу Г

А. Токсигенные штаммы дифтерийной палочки

Б. Нетоксигенные штаммы дифтерийной палочки

Г. Ни то, ни другое

80. Выделяют возбудителя в окружающую среду В

81. Могут быть выявлены при аллергологическом исследовании Г

82. Могут быть выявлены при бактериологическом исследовании В

83. Могут быть источником инфекции при дифтерии В

А. Больные дифтерией

Б. Бактерионосители возбудителя дифтерии

Г. Ни то, ни другое

Опишите ход бактериологического исследования при дифтерии

А. Пересев подозрительных колоний на свернутую сыворотку 2

Б. Посев исследуемого материала на среду Клауберга 1

В. Идентификация выделенной чистой культуры 3

87. М. leprae А

88. M.kansassii Б

89. M.africanum В

Б. Микобактериоз

В. Туберкулез

91. М.lергае А

93. М.tuberculosis Г

А. Располагаются внутриклеточно, образуя скопления в виде шаров

Б. Грамотрицательные кокки

В. Длинные тонкие палочки

Г. Короткие толстые палочки

94. B.pertussis Б

95. L.pneumophila Г

96. B.parapertussis А

А. Паракоклюш

Б. Коклюш

В. Паратиф

Г.Легионеллез

98. М.leprae В

99. M.kansassi Г

100. М.tuberculosis А

А. Морские свинки

Б. Кролики

В. Девятипоясные броненосцы

Г. Быстрый рост на питательных средах

УСТАНОВИТЕ, ВЕРНО ЛИ УТВЕРЖДЕНИЕ I, ВЕРНО ЛИ УТВЕРЖДЕНИЕ II И ЕСТЬ ЛИ МЕЖДУ НИМИ СВЯЗЬ

101. Нередко осложнением дифтерии является миокардит, потому что

·дифтерийный экзотоксин нарушает синтез белка в клетках миокарда. +++

102. C.pseudodiphtheriticum вызывает дифтерию, потому что

·ложнодифтерийная палочка обитает в зеве. - + -

103. Для специфической экстренной профилактики дифтерии можно использовать дифтерийный анатоксин, потому что

·у вакцинированных против дифтерии людей есть иммунологическая память.+++

104. Противодифтерийную сыворотку вводят по Безредке, потому что

·после введения противодифтерийной сыворотки может развиться сывороточная болезнь. +++

105. М.tuberculosis вызывает туберкулез только у человека, потому что

·М. tuberculosis не способна поражать лабораторных и сельскохозяйственных животных. + - -

106. Основной путь передачи M.bovis - алиментарный, потому что

·M.bovis от больных животных чаще передается с молоком.+++

107. Самым достоверным методом микробиологической диагностики туберкулеза является микроскопический, потому что

·возбудители туберкулеза медленно растут на питательных средах. - + -

108. Микроскопический метод диагностики туберкулеза является ориентировочным, потому что

·микроскопический метод диагностики туберкулеза не позволяет определить вид возбудителя.+++

109. Обнаружение возбудителей туберкулеза в патологическом материале достоверно свидетельствует об активности инфекционного процесса, потому что

·обнаружение антител в сыворотке крови позволяет лишь косвенно оценить характер активности туберкулеза. ++ -

110. Микроскопический метод является обязательным методом диагностики туберкулеза, потому что

·окраска по Цилю-Нельсену позволяет отличить кислотоустойчивых возбудителей туберкулеза от условно-патогенных микобактерий. - - -

111. При проведении диагностики микобактериозов, возбудителей идентифицируют до вида и определяют чувствительность к антибиотикам, потому что

·условно-патогенные микобактерии по некоторым биологическим свойствам сходны с возбудителями туберкулеза, но устойчивы к противотуберкулезным препаратам. ++ -

112. Пастеризация молока направлена на профилактику туберкулеза, потому что

·возбудители туберкулеза передаются с молоком и молочными продуктами. -+-

113. Бактериологическое исследование имеет важное значение в дифференциации возбудителей туберкулеза и лепры, потому что

·возбудитель лепры не растет на искусственных питательных средах.+++

114. Туберкулоидная форма лепры относится к прогностически благополучным формам, потому что

·реакция Мицуды при туберкулоидной форме лепры отрицательна. + - -

115. Возбудитель коклюша и другие представители этого рода различаются по биохимическим свойствам, потому что

·возбудитель коклюша обладает выраженной сахаролитической и протеолитической активностью. + - -

116. Филламентозный гемагглютинин является одним из главных факторов патогенности возбудителя коклюша, потому что

·благодаря гемагглютинину происходит адгезия B.pertussis к эпителию респираторного тракта.+++

117. Коклюшный эндотоксин является главным фактором патогенности возбудителя коклюша, потому что

·благодаря коклюшному эндотоксину происходит прикрепление возбудителя к эпителию респираторного тракта.+ - -

118. Внеклеточная аденилатциклаза является одним из главных факторов патогенности возбудителя коклюша, потому что

·аденилатциклаза B.pertussis подавляет фагоцитарную активность макрофагов.+++

119. Коклюш отличается длительным течением, потому что

·в организме больного вирулентность возбудителя коклюша повышается.+++

120. Патогенез коклюша включает адгезию возбудителя к поверхностному эпителию трахеи, бронхов и действие токсических веществ, потому что

·в организме больного микроб может переходить от I (вирулентной) фазы к IV фазе (невирулентной). + - -

121. Сине-зеленые водоросли имеют большое значение в распространении легионелл, потому что

·слизистые выделения водорослей сохраняют возбудителя в аэрозолях и обеспечивают высокую инфицирующую дозу.+++

122. В распространении возбудителя легионеллеза ведущая роль принадлежит водному фактору, потому что

·естественной средой обитания легионелл являются теплые водоемы, в которых они находятся в симбиотической ассоциации с сине-зелеными водорослями и амебами.+++

123. Для диагностики легионеллеза используют бактериоскопический метод исследования мокроты и крови, потому что

·легионеллы не культивируются на питательных средах.- - -

124. Легионеллез относится к сапронозным инфекциям, потому что

·легионеллез легко передается от человека человеку. - - -

125. При диагностике легионеллеза микроскопический метод не применяют, потому что

· в мокроте и плевральной жидкости содержится мало микробов ++ -

126. Туберкулин используется для лечения туберкулеза, потому что

· туберкулин – это противотуберкулезный химиотерапевтический

Тема: «Частная бактериология. Возбудители респираторных и кишечных инфекций»

I. Возбудители бактериальных респираторных инфекций:

1. 
   Возбудитель дифтерии
2. 
   Возбудитель скарлатины
3. 
   Возбудитель коклюша
4. 
   Возбудители менингококковой инфекции
5. 
   Возбудители туберкулеза
6. 
   Возбудители легионеллеза
7. 
   Возбудитель орнитоза
8. 
   Возбудитель микоплазмоза

II. Возбудители бактериальных кишечных инфекций:

1. 
   Возбудители эшерихиозов
2. 
   Возбудители дизентерии
3. 
   Возбудители брюшного тифа и паратифов
4. 
   Возбудители сальмонеллезов
5. 
   Возбудители кишечного иерсиниоза и псевдотуберкулеза
6. 
   Возбудитель холеры
7. 
   Возбудитель кампиобактериоза
8. 
   Возбудитель хеликобактериоза
9. 
   Возбудители пищевых токсикоинфекций и интоксикаций
10. 
    Возбудители бруцеллеза
11. 
    Возбудитель ботулизма
12. 
    Возбудитель листериоза
13. 
    Возбудители лептоспироза

Содержание:

1. 
   Возбудители респираторных инфекций:

Респираторные инфекции - это болезни, заражение которыми осуществляется через дыхательный тракт. Передача возбудителей этих болезней происходит воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем.

1. Возбудитель дифтерии

Дифтерия - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся фибринозным воспалением в зеве, гортани, реже в других органах и явлениями интоксикации. Возбудителем ее является Coryne - bacterium diphtheria .

С. diphtheria . характери­зуется полиморфизмом: наряду с наиболее распространенными тонкими, слегка изогнутыми палочками встречаются кокковидные и ветвящиеся формы. Бактерии нередко располагаются под углом друг к другу. Они не образуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов выявляют микрокапсулу. Характерной особен­ностью С. diphtheria является наличие на концах палочки зерен волютина, что обусловливает их булавовидную форму и неравномерное окрашивание клеток.

^ С. diphtheria растет на специальных питательных средах, на­пример, на среде Клауберга (кровяно-теллуритовый агар), на ко­торой дает колонии трех типов: а) крупные, серые, с неровными краями, радиальной исчерченностью, напоминающие маргаритки; б) мелкие, черные, выпуклые, с ровными краями; в) похожие на первые и вторые.

В зависимости от культуральных и ферментативных свойств различают три биологических варианта ^ С. diphtheria : gravis , т itis и промежуточный intermedius .

Возбудитель дифтерии обладает достаточно высокой фермен­тативной активностью. Наряду с иными ферментами он содержит цистиназу, которая отсутствует у других коринебактерий. На ос­новании строения О- и К -антигенов различают 11 сероваров воз­будителя дифтерии.

Основным фактором патогенности возбудителя дифтерии яв­ляется экзотоксин, нарушающий синтез белка и поражающий в связи с этим клетки миокарда, надпочечников, почек, нервных ганглиев. Способность вырабатывать экзотоксин обусловлена на­личием в клетке tox-гена, ответственного за образование токсина. Болезнь вызывают только токсигенные штаммы.

Э п и д е м и о л о г и я: Источник дифтерии - больные люди и в меньшей степени бактерионосители. Заражение происходит чаще через дыхательные пути. Основной путь передачи - воздушно-капельный, но возможен и контактный путь - через белье, посуду, игрушки.

Восприимчивость человека к дифтерии высокая. Наиболее чув­ствительны к возбудителю дети. Однако в последние годы наряду с увеличением заболеваемости наблюдается «повзросление» болез­ни, особенно в городах.

П а т о г е н е з: Заражение происходит через слизистые оболочки зева, носа, дыхательных путей, глаз, половых органов, раневую по­верхность. На месте внедрения возбудителя наблюдается фибри­нозное воспаление, образуется характерная пленка, которая с тру­дом отделяется от подлежащих тканей. Бактерии выделяют экзо­токсин, попадающий в кровь, в результате чего развивается токсинемия. Токсин поражает миокард, почки, надпочечники, нерв­ную систему.

К л и н и к а: Существуют различные по локализации формы дифтерии: дифтерия зева, которая наблюдается в 85-90% случаев, дифтерия носа, гортани, глаз, наружных половых органов, кожи, ран. Заболевание начинается с повышения температуры тела, боли при глотании, появления пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов. У взрослых дифтерия может протекать как лакунарная ангина. У детей раннего возраста нередко одновременно с зевом и носом в патологический процесс вовлекается гортань, и в результате отека гортани развивается дифтерийный круп, который может привести к асфиксии и смерти. Другими тяжелыми осложнениями, которые также могут явиться причиной смерти, являются токсический миокардит, острая недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы, паралич дыхательных мышц.

С помощью там­пона у больного берут пленку и слизь из зева и носа. Для поста­новки предварительного диагноза возможно применение бактериоскопического метода, являющегося основным методом диаг­ностики. В процессе идентификации выделенной чистой культуры С. diphtheria дифференцируют от других коринебактерий; внут­ривидовая идентификация заключается в определении био- и серовара.

Л е ч е н и е: Основной метод терапии - немедленное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки, применяют также антибиотики.

П р о ф и л а к т и к а: Специфическая профилактика заключается в введении детям, начиная с трехмесячного возраста, дифтерийно­го анатоксина, входящего в состав препаратов АКДС (адсорбиро­ванной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины), АДС (ад­сорбированного дифтерийно-столбнячного анатоксина). Ревак­цинацию проводят с помощью АДС не только в детском возрасте, но и взрослым каждые 10 лет. Людям, ранее иммунизированным, но не имеющим достаточно напряженного антитоксического им­мунитета, при контакте с больным вводят дифтерийный анатоксин (АД). Помимо вакцин АКДС, АДС и АД, выпускаются препараты АКДС-М, АДС-М, АД-М, содержащие уменьшенные дозы анти­гена и используемые для иммунизации людей, предрасположенных к аллергии; однако эти препараты менее иммуногенны.

2. Возбудитель скарлатины

Скарлатина относится к группе антропонозных бактериальных инфекций, вызываемых стрептококком.

Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Стрептококки - мелкие, сферической формы бактерии, в препарате располагаются попар­но или цепочками; имеют капсулу, неподвижны, грамположительны. Стрептококки культивируются на питатель­ных средах с добавлением глюкозы, сыворотки или крови, на кро­вяном агаре растут в виде мелких серых колоний, вокруг которых образуется зона гемолиза.

Стрептококки имеют несколько типов антигенов и разделены на серогруппы (А, В, С и т.д). Наибольшее значение в патогене­зе стрептококковых инфекций имеют ферменты патогенности: а) стрептокиназа, б) ДНКаза, в) гиалуронидаза, г) эритрогенин, д) стрептолизины.

Э п и д е м и о л о г и я, п ат о г е н е з, к л и н и к а: Инфекция лег­ко передается (в основном воздушно-капельным путем) от боль­ного (или носителя) к здоровому, поэтому организм человека с инфекционным агентом встречается уже в детстве. Восприимчи­вость к возбудителю всеобщая. Скарлатина - токсико-септическая болезнь с выраженной лихорадочной реакцией, ангиной (нередко некротической), увеличением лимфатических узлов, мелкоточечной сыпью на коже. Микроб проникает в организм через слизистую оболочку зева и носоглотки (иногда через поврежденную кожу), где развиваются скарлатинозная ангина и подчелюстной лимфаденит. Токсин микробов, размножающихся в миндалинах, попадает в кровь, что приводит к общей интоксикации с последующей аллергизацией и появлением нефритов, артритов, лимфаденитов.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: основана на кли­нических и эпидемиологических данных. Лабораторно диагноз подтверждают с помощью микробиологических и серологических методов. Материалом для микробиологического исследования слу­жит мазок из зева, который засевают на кровяной агар. Микроско­пию проводят после окраски по Граму. У выросшей культуры опре­деляют серогруппу, серовар. Для серологического подтвержде­ния диагноза возможно обнаружение в ИФА антител к 0-стрепто-лизину.

Специфическая п р о ф и л а к т и к а не разработана, решающее значение имеют раннее выявление и изоляция источника инфек­ции, а также проведение дезинфекции в эпидемическом очаге.

^ 3. Возбудитель коклюша

Коклюш - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением верхних дыхательных путей, приступами спазматического кашля; наблюдается преимущественно у детей дошкольного возраста. Возбудитель коклюша Во rdetella pertussis (от лат. pertussis - кашель).

Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: . В. pertussis - мелкая овоидная грамотрицательная палочка с закругленными концами. Спор и жгутиков не имеет, образует микрокапсулу, пи­ли. Растет очень медленно и только на специальных питательных средах, образуя колонии, похожие на капельки ртути.

Бордетеллы имеют О -антиген, состоящий из 14 компонентов, в зависимости от их сочетания различают 6 сероваров возбудителя.

Э п и д е м и о л о г и я: Коклюш - антропонозная инфекция, источ­ником заболевания являются больные люди (особенно опасные в начальной стадии болезни) и в очень незначительной степени бак­терионосители. Заражение коклюшем происходит через дыхатель­ный тракт воздушно-капельным путем. Болеют чаще дети дошколь­ного возраста, особенно восприимчивы к коклюшу грудные дети, для которых он наиболее опасен.

П а т о г е н е з: Заражение происходит через верхние дыхатель­ные пути. Развиваются воспаление, отек слизистой оболочки, при этом часть эпителиальных клеток погибает. В результате посто­янного раздражения токсинами рецепторов дыхательных путей появляется кашель, в дальнейшем в дыхательном центре образу­ется очаг возбуждения, и приступы кашля могут быть вызваны неспецифическими раздражителями.

К л и н и к а: В начале болезни появляются недомогание, невы­сокая температура тела, небольшой кашель, насморк. Позже на­чинаются приступы спазматического кашля, заканчивающиеся выделением мокроты. Таких приступов может быть от 5 до 50 в сутки. Болезнь продолжается до 2 месяцев.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Материалом для исследования служит слизь из верхних дыхательных путей, кото­рую берут тампоном, либо используют метод «кашлевых пласти­нок» (во время приступа кашля ко рту ребенка подставляют чаш­ку Петри с питательной средой). Основной метод диагностики - бактериологический. Ретроспективная диагностика проводится с помощью серологических методов (РА, РПГА, РСК).

П р о ф и л а к т и к а: Для специфической профилактики коклюша применяют адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную вакцину (АКДС). Ее вводят детям с трехмесячного возраста. При контакте с больным детям в возрасте до года и неиммунизированным вводят нормальный человеческий иммуноглобулин.

Паракоклюш , вызываемый Во rdetella parapertussis , сходен с кок­люшем, но протекает легче. Паракоклюш распространен повсеместно и составляет примерно 15% от числа заболеваний с диагно­зом коклюш. Перекрестный иммунитет при этих болезнях не воз­никает. Возбудитель паракоклюша можно отличить от В. ре rtussis по культуральным, биохимическим и антигенным свойствам. Им­мунопрофилактика паракоклюша не разработана.

4. Возбудители менингококковой инфекции

Менингококковая инфекция - острая инфекционная болезнь, ха­рактеризующаяся поражением слизистой оболочки носоглотки, оболочек головного мозга и септицемией. Возбудитель – Neisseria meningitidis (менингококк) антропоноз.

Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Менингококки - мелкие диплококки. Для них характерно расположение в виде пары ко­фейных зерен, обращенных вогнутыми поверхностями друг к дру­гу. Менингококки неподвижны, спор не образуют, грамотрицательны, имеют пили, капсула непостоянна.

Менингококки культивируются на средах, содержащих нор­мальную сыворотку или дефибринированную кровь барана либо лошади, растут на искусственных питательных средах, содержа­щих специальный набор аминокислот. Элективная среда должна содержать ристомицин.

По капсульным антигенам менингококки делятся на основные серогруппы А, В, С, D . Во время эпидемических вспышек обычно циркулируют менингококки группы А.

Фактором патогенности является токсин, представляющий со­бой ЛПС клеточной стенки. Его количество определяет тяжесть течения болезни.

Э п и д е м и о л о г и я, Человек - един­ственный природный хозяин менингококков. Механизм передачи инфекции от больного или носителя - воздушно-капельный.

Различают локализованные (назофарингит) и генерализован­ные (менингит, менингоэнцефалит и др.) формы менингококковой инфекции. Из носоглотки бактерии попадают в кровяное русло (менингококкиемия) и вызывают поражение мозговых и слизи­стых оболочек с развитием лихорадки, геморрагической сыпи, воспаления мозговых оболочек.

Материалом для исследо­вания могут быть кровь, спинно-мозговая жидкость, носоглоточ­ные смывы. При микроскопическом исследовании осадка центри­фугированной спинно-мозговой жидкости и мазков из зева видны типичные нейссерии внутри нейтрофилов или внеклеточно. Посев материала производят сразу после взятия на кровяной агар (шо­коладный агар), на агар с ристомицином (или линкомицином), на среду Мартена - агар с антибиотиками (ВКН - ванкомицин, колистин, нистатин). Если материалом является кровь, то используют полужидкий агар с последующим высевом на плотные пи­тательные среды.

П р о ф и л а к т и к а: Специфическую профилактику проводят менингококковой химической полисахаридной вакциной по эпи­демическим показаниям в группах населения повышенного риска (дети старше 5 лет в организованных коллективах, студенты первых курсов средних и высших учебных заведений, заключенные и др.)

5. Возбудители туберкулеза

Туберкулез - заболевание человека и животных, сопровож­дающееся поражением различных органов и систем.

Болезнь вызывается тремя видами микобактерий: Mycobacterium tuberculosis - человеческий вид (92% случаев), Mycobacterium bovis - бычий вид (5% случаев), Mycobacterium africanum - проме­жуточный вид (3 % случаев).

Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Микобактерий туберку­леза обладают выраженным полиморфизмом, имеют форму длин­ных, тонких (М. tuberculosis ) или коротких, толстых (М. bovis ), пря­мых или слегка изогнутых палочек с гомогенной или зернистой цитоплазмой; грамположительны, неподвижны, спор не образуют, имеют микрокапсулу. Из-за большого содер­жания липидов в клеточной стенке микобактерий плохо воспри­нимают анилиновые красители, для их выявления применяют ок­раску по Цилю - Нильсену. Микобактерий могут образовывать различные морфовары (фильтрующиеся, ультрамелкие, L-формы бактерий), которые длительно персистируют в организме.

Возбудители туберкулеза характеризуются медленным ростом, требовательны к питательным средам. На жидких питательных средах через 5-7 дней они дают рост в виде сухой морщинистой пленки кремового цвета. На плотных средах рост отмечается на 3-4-й неделе культивирования в виде светло-кремового морщини­стого сухого чешуйчатого налета с неровными краями (R-формы). По мере роста колонии приобретают бородавчатый вид (похожи на цветную капусту). Под влиянием антибактериальных средств возбудители изменяют культуральные свойства, образуя влажные гладкие колонии (S -формы).

Основные патогенные свойства возбудителей туберкулеза обу­словлены действием липидов и липидсодержащих структур окру­жающей среды. Благодаря наличию липидов микобактерии более устойчивы к действию неблагоприятных факторов, чем другие неспорообразующие бактерии.

Э п и д е м и о л о г и я: Туберкулез распространен повсеместно и является социальной проблемой. Основной источник инфекции - человек, больной туберкулезом органов дыхания, выделяющий микробы в окружающую среду с мокротой. Основные пути передачи инфекции - воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Реже заражение может происходить пищевым путем при употреблении термически не обработанных мясомолочных продуктов и кон­тактным путем.

Организм человека обладает высокой устойчивостью к дейст­вию патогенных микобактерий, поэтому инфицирование не всегда ведет к развитию болезни. К 40-летнему возрасту 70-90% людей бывают инфицированны, но лишь у 10% развивается туберкулез.

П а т о г е н е з и к л и н и к а: Возникновению заболевания спо­собствуют различные иммунодефициты. В развитии болезни вы­деляют первичный, диссеминированный и вторичный туберкулез , который является результатом эндогенной реактивации старых очагов. В зоне проникновения микобактерий или на участках, наиболее благоприятных для размножения микробов, возникает первичный туберкулезный комплекс, состоящий из воспалитель­ного очага (в легких - это пневмонический очаг под плеврой), по­раженных регионарных лимфатических узлов и «дорожки» изме­ненных лимфатических сосудов между ними.

При заживлении очаг воспаления рассасывается, некротиче­ские массы уплотняются, а вокруг формируется соединительно­тканная капсула (очаг Гона), микобактерий трансформируются в L-формы. Активация этих очагов ведет к развитию вторичного туберкулеза.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и ка: Диагностику про­водят с помощью бактериоскопии, бактериологического исследо­вания и постановки биологической пробы. Все методы направле­ны на обнаружение микобактерий в патологическом материале: мокроте, промывных водах бронхов, плевральной и церебральной жидкостях, кусочках тканей из органов и др.

К обязательным методам обследования относится также туберкулинодиагностика, основанная на определении повышенной чувствительности организма к туберкулину (проба Манту).

Для экспресс-диагностики туберкулеза применяют РИФ, ИФА и ПЦР.

П р о ф и л а к т и к а: Специфическую профилактику проводят путем введения живой вакцины - ВСО (БЦЖ) внутрикожно на 2-5-й день после рождения ребенка. Последующие ревакцинации проводят по утвержденному календарю прививок. Предварительно ставят пробу Манту для выявления туберкулиннегативных лиц, под­лежащих ревакцинации. У новорожденных со сниженной резистент­ностью применяют менее реактогенную вакцину BCGM (БЦЖМ).

6 . Возбудители легионеллеза

Легионеллез - острая инфекционная болезнь, характеризую­щаяся выраженной общей интоксикацией, поражением легких и других органов. Возбудителем являются представители рода Legionella .

Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Легионеллы - грамотрицательные палочки, иногда встречаются ните­видные формы. Спор и капсул не образуют, имеют жгутики.

Легионеллы весьма требовательны к условиям культивирова­ния: растут только на специальных сложных питательных средах. На 3-5-й день на плотной среде образуют характерные колонии с коричневым пигментом, диффундирующим в агар. Легионеллы можно также культивировать в желточном мешке куриного эм­бриона. Их биохимическая активность невысокая.

В зависимости от антигенной структуры (в частности, ^ О - антигена) различают 7 серогрупп L . рпеитор hila .

У легионелл выявлен эндотоксин, обладающий цитотоксическим и гемолитическим действием.

Э п и д е м и о л о г и я: Впервые эпидемия легионеллеза была за­регистрирована в 1976 г. в Филадельфии во время съезда органи­зации «Американский легион» (отсюда и название возбудителей и болезни). В последующие годы вспышки и спорадические случаи легионеллеза наблюдались во многих странах мира, в том числе в России.

Легионеллы чрезвычайно широко распространены в природе, особенно в теплых водоемах, населенных водорослями и простей­шими: у легионелл сложились симбиотические взаимоотношения с этими организмами, за счет продуктов их метаболизма легионел­лы и живут.

Заражение происходит через дыхательный тракт аэрозольным путем. Факторами передачи являются вода в системах кондицио­нирования воздуха, головках душевых установок, почва в энде­мичных районах.

П а т о г е н е з: Заражение происходит через дыхательные пути. Чаще в их нижних отделах развивается воспалительный процесс, возможна бактериемия. При гибели микробов освобождается эн­дотоксин, который обусловливает интоксикацию и поражение различных органов и систем (сердечно-сосудистой, желудочно-кишечной и центральной нервной, почек).

К л и н и к а: Существуют две основные формы легионеллеза: пневмоническая (болезнь легионеров, филадельфийская лихорад­ка) и острое респираторное заболевание без пневмонии (лихо­радка Понтиак). У заболевших (в 5% случаев) развивается тяже­лая пневмония, поражаются центральная нервная система, желу­дочно-кишечный тракт, почки.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: В качестве иссле­дуемого материала обычно используют плевральную жидкость, реже мокроту, кровь, кусочки легочной ткани, сыворотку крови. Применяют бактериологический, более надежный биологический (заражение морских свинок и куриных эмбрионов) и серологиче­ский (ИФА) методы. Для экспресс-диагностики используют РИФ.

П р о ф и л а к т и к а: Проводят санитарно-гигиенические меро­приятия (в частности, промывание душевых установок водой, на­гретой до 60 °С).

7. Возбудитель орнитоза

^ С. psittaci культивируют в куриных эмбрионах, в организме ла­бораторных животных, культуре клеток. Биохимическая актив­ность очень низкая, образует токсическую субстанцию типа эндо­токсина.

Э п и д е м и о л ог и я: Орнитоз - зоонозная инфекция; источни­ком заболевания являются многие виды (около 170) домашних и диких птиц. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют городские голуби, попугаи, утки, индюки. С птицами связано ши­рокое распространение орнитоза в мире. Основные пути передачи-воздушно-капельный и воздушно-пылевой, но возможно и али­ментарное инфицирование. Основной механизм заражения - через дыхательные пути.

П а т о г е н е з: Бактерии попадают в легочную ткань, здесь про­исходят их размножение и гибель, освобождается эндотоксин. Наблюдаются воспалительный процесс в легких и интоксикация организма. В результате проникновения в кровь микробы разно­сятся по всему организму, поражая различные органы и системы (печень, селезенку, надпочечники, сердечную мышцу, нервную систему).

К л и н и к а: Заболевание чаще протекает в виде тяжелой пнев­монии. Иногда в патологический процесс вовлекаются сердечно­сосудистая система, печень, селезенка, возможно развитие сероз­ного менингита. Могут наблюдаться как острые, так и хрониче­ские формы инфекции.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Основным мето­дом диагностики является серологический метод (РСК, РПГА, ИФА). Можно применять бактериологический (обычно исследу­ют мокроту) и аллергический методы.

П р о ф и л а к т и к а: Проводят неспецифические мероприятия: регулирование численности голубей, санитарно-ветеринарные ме­роприятия в птицеводстве и т.п.

8. Возбудитель микоплазмоза

Микоплазмоз - антропонозная микоплазменная инфекционная болезнь с респираторным механизмом передачи, характеризую­щаяся поражением органов дыхания.

В о з б у д и т е л ь: Мусо plasma рпеитот i ае - единственный вид это­го рода, в отношении которого доказана патогенность для чело­века.

Микоплазмы представляют собой сферические и нитевидные клетки. У микробов отсутствует ригидная клеточная стенка, вместо которой они покрыты трехслойной мембраной, благодаря чему могут менять форму и даже проходить через бакте­риальные фильтры. Культивируются на сывороточном агаре. При первичном посеве материала на плотной среде через 1-2 недели вырастают мелкие колонии с втянутым в середине центром. В окру­жающей среде микоплазмы неустойчивы, чувствительны к дейст­вию химических и физических факторов.

Э п и д е м и о л о г и я и к л и н и к а: Источником инфекции яв­ляются больной пневмонией или носитель. Заболевание распро­страняется воздушно-капельным путем. Восприимчивость людей относительная.

Клиническая картина типична для острых рес­пираторных заболеваний (лихорадка, кашель, симптомы пнев­монии).

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: основана на выде­лении микоплазм из мокроты, носоглоточных смывов при куль­тивировании на селективных питательных средах, содержащих лошадиную сыворотку или мочевину. Диагноз может быть под­твержден серологически в РСК, РИФ и методом ингибиции роста микоплазм.

^ II. Возбудители кишечных инфекций:

Кишечные инфекции относятся к наиболее распространенным инфекционным болезням, характеризующимся единым механизмом заражения (фекально-оральным или оральным) и различными пу­тями передачи (водным, пищевым, контактно-бытовым).

1. Возбудители эшерихиозов

Эшерихиозами называют инфекционные болезни, возбудителем которых является Escherichia coli .

Различают энтеральные (кишечные, эпидемические) и паренте­ральные эшерихиозы. Энтеральные эшерихиозы - острые инфек­ционные болезни, характеризующиеся преимущественным пора­жением ЖКТ. Они протекают в виде вспышек, возбудителями яв­ляются диареегенные штаммы Е. с oli . Парентеральные эшерихиозы - болезни, вызываемые условно-патогенными штаммами Е. с oli - представителями нормальной микрофлоры толстой кишки. При этих болезнях возможно поражение любых органов.

Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Е.с oli – мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В маз­ках они располагаются беспорядочно, не образуют спор, перитрихи. Некоторые штаммы имеют микрокапсулу, пили.

Е. со li не требовательна к питательным средам и хорошо растет на простых средах (МПБ, МПА). Для диагностики эшерихиозов широко используют дифференциально-диагностические среды с лактозой - Эндо.

Е. со li обладает соматическим О-, жгутиковым Н- и поверхно­стным К -антигенами. Каждый из них неоднороден: О -антиген имеет более 170 вариантов, К -антиген - более 100, Н -антиген - более 50.

Все штаммы Е.со li образуют эндотоксин, обладающий энтеро-тропным, нейротропным и пирогенным действием. Некоторые эшерихии продуцируют экзотоксин, действующий аналогично экзотоксину холерного вибриона и вызывающий значи­тельное нарушение водно-солевого обмена.

Е. со li - представитель нормальной микрофлоры толстой киш­ки. Данные микроорганизмы выполняют много полезных функций: являются антагонистами патогенных кишечных бактерий, гнило­стных бактерий и грибов рода Сап dida . Кроме того, они участ­вуют в синтезе витаминов группы В, Е и К, частично расщепляют клетчатку.

Однако Е. со li может причинить и вред человеку. Штаммы, обитающие в толстой кишке и являющиеся условно-патогенными, могут попасть за пределы ЖКТ и при снижении иммунитета и их накоплении стать причиной гнойно-воспалительных болезней (цис­титов, холециститов, коли-сепсиса и др.). Эти болезни называют парентеральными эшерихиозами .

Диареегенные штаммы Е. со li , которые попадают в организм извне, могут вызывать вспышки энтералъных (эпидемических) эшерихиозов. Причем эшерихиоз может протекать, например, по типу холеры, дизентерии, геморрагического колита.

К л и н и к а: Болезнь начинается остро, с повышения температуры тела, болей в животе, поноса, рвоты. Отмечаются нарушение сна и аппетита, головная боль. Холероподобные эшерихиозы («диарея путешественников») сопровождаются обезвоживанием организ­ма, ацидозом. При геморрагической форме в кале обнаруживают кровь.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Основной мате­риал для исследования - кал и рвотные массы. Диагностику осу­ществляют с помощью бактериологического метода, определяя не только род и вид выделенной чистой культуры, но и принадлеж­ность к серогруппе, что позволяет отличить условно-патогенные кишечные палочки от диареегенных. Внутривидовая идентифика­ция заключается в определении серовара.

П р о ф и л а к т и к а: Общая, проводят санитарно-гигиенические мероприятия.

2. Возбудители дизентерии

Бактериальная дизентерия , или шигеллез , - инфекционная бо­лезнь с преимущественным поражением толстой кишки. Возбудителям являются бактерии рода Shigella . Различают 4 вида шигелл: Shigella dysenteriae (группа А), Shigella flexnery (группа В), Shigella boydii (группа С), Shigella sonnei (группа D).

Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Шигеллы - мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазке из чистой культуры они располагаются беспорядочно, не образуют спор и не имеют жгутиков. Шигеллы хорошо растут на простых питательных средах, однако чаре для их культиви­рования используют среды обогащения, например, селенитовый бульон.

Все шигеллы образуют эндотоксин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. Кроме того, S dysenteriae (серовар 1) выделяет экзотоксин, который обусловливает более тяжелое течение дизентерии.

Э п и д е м и о л о г и я: Источником инфекции являются больные люди и бактерионосители. Механизм заражения фекально-оральный. Пути передачи могут быть различными: пищевой путь (чаще с молочными продуктами), водный, контактно-бытовой.

П а т о г е н е з: Шигеллы через рот попадают в ЖКТ и достига­ют толстой кишки. Проникают внутрь клеток, размножаются, в результате чего эти клетки погибают. В стенке кишечника обра­зуются изъязвления, на месте которых затем формируются рубцы. Кровь из образовавшихся язвочек попадает в кал. Под действием экзотоксина наблюдаются более выраженное нарушение водно­солевого обмена, деятельности центральной нервной системы, а также поражение почек.

К л и н и к а: Инкубационный период составляет 1-7 дней. Бо­лезнь начинается остро, с повышения температуры тела (38-39°С), появления болей в животе,

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Исследуемым ма­териалом служит кал. Посев лучше производить непосредствен­но у постели больного. Основным методом диагностики являет­ся бактериологический, позволяющий различать возбудители, проводить внутривидовую идентификацию (определить биохими­ческий вариант, серовар). При затяжном течении дизентерии можно использовать серологический метод (РА, РИГА).

П р о ф и л а к т и к а: Для экстренной профилактики используют дизентерийный бактериофаг. Основную роль играют санитарно-гигиенические мероприятия.

3. Возбудители брюшного тифа и паратифов

Брюшной тиф и паратифы А и В - острые кишечные инфекции, сходные по патогенезу и клиническим проявлениям, характери­зующиеся поражением лимфатического аппарата кишечника, вы­раженной интоксикацией. Их возбудителями являются соответст­вено Salmonella typhi , Salmonella paratyphi A и Salmonella schottmuelleri .

Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Сальмонеллы - грамотрицательные палочки с закругленными концами, которые в мазках рас­полагаются беспорядочно, не образуют споры, имеют микрокапсулу, перитрихи.

Они неприхотливы и растут на простых питательных средах. Элективной средой для сальмонелл является, например, желчный бульон.

Сальмонеллы имеют О - и Н -антигены. Каждый вид обладает определенным набором антигенов. В настоящее время известно более 2 500 видов сальмонелл.

Э п и д е м и о л о г и я: Брюшной тиф и паратиф А - антропонозные инфекции; источником заболевания являются больные люди и бактерионосители. Источником паратифа В могут быть также сельскохозяйственные животные. Механизм заражения - фекально-оральный. Среди путей передачи инфекции преобладает вод­ный, реже встречаются алиментарный и контактно-бытовой.

П а т о г е н е з: Возбудители попадают в организм через рот, до­стигают тонкой кишки, в ее лимфатических образованиях раз­множаются и затем оказываются в крови (стадия бактериемии). С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий в этих органах освобождается эндотоксин, вызывающий выраженную интоксикацию. Из желчного пузыря, где сальмонеллы могут длительно (даже в течение всей жизни) сохра­няться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления сальмонелл в кишечник может развиться аллергическая реакция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лимфатических образований. Сальмонеллы выводятся из организма с мочой и калом.

К л и н и к а: Клинически брюшной тиф и паратифы неразличи­мы. Болезнь обычно начинается остро: повышается температура тела, появляется слабость, утомляемость; нарушаются сон и аппе­тит. Для брюшного тифа характерны помутнение сознания, бред, галлюцинации, сыпь. Очень тяжелыми осложнениями болезни яв­ляются прободение стенки кишки, перитонит, кишечное кровоте­чение, возникающие в результате некроза лимфатических образо­ваний тонкой кишки.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Исследуют кровь, мочу, кал, желчь, сыворотку крови. Основной метод диагностики - бактериологический. Используют также серологический метод (РПГА, реакцию агглютинации Видаля).

П р о ф и л а к т и к а: Применяют брюшно-тифозную химическую и брюшно-тифозную спиртовую вакцину, обогащенную Vi-анти-геном. Для экстренной профилактики используют брюшнотифоз­ный бактериофаг.

4. Возбудители сальмонеллезов

Салъмонеллез - острая кишечная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением ЖКТ. Возбудителями являются многочисленные бактерии из рода Salmonella .

Э п и д е м и о л о г и я: Основной источник болезни - домашние животные (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи) и птицы (куры, утки, гуси и др.). Носителями сальмонелл могут быть и другие представители фауны: мыши, голуби, черепахи, устрицы, тараканы и др. Реже источниками болезни являются люди - боль­ные и бактерионосители. Механизм заражения - фекально-оральный. Основной путь передачи инфекции - пищевой. Факторами передачи могут быть мясо животных (S . typhimurium ) и птиц, инфи­цированное при жизни животного или при его обработке, а также яйца птиц (S . enteritidis ).

П а т о г е н е з: Сальмонеллы проникают в организм человека через рот, достигают тонкой кишки, где и развивается патологический процесс. Происходят размножение и гибель сальмонелл с освобождением эндотоксина, который вызывает диарею и нарушение водно-солевого обмена.

К л и н и ка: Болезнь характеризуется повышением температуры тела, тошнотой, рвотой, поносом, болями в животе. Как правило, продолжительность болезни составляет 7 дней. В некоторых слу­чаях наблюдается молниеносная токсическая форма, приводящая к смерти.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: В качестве основ­ного материала для исследования используют рвотные массы, кал, промывные воды желудка. Применяют бактериологический и серо­логический методы (РА, РПГА) диагностики

1. 
   Возбудители кишечного иерсиниоза и псевдотуберкулеза

Кишечный иерсиниоз - острая инфекционная болезнь, характери­зующаяся поражением ЖКТ, тенденцией к гене­рализации с вовлечением в патологический процесс различных органов и систем. Возбудитель кишечного иерсиниоза –Yersinia enterocolitica .

Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Y . enterocolitica характе­ризуется полиморфизмом: может иметь форму либо палочки с закругленными концами, либо овоидную с биполярным окраши­ванием. Спор не имеет, иногда образует капсулу. Неприхотлив, растет на простых питательных средах.

Бактерии имеют О- и Н -антигены, у некоторых штаммов обна­ружен К -антиген. По О-антигену различают более 30 серогрупп.

Y . enterocolitica образует эндотоксин, сходный с эндотоксином других энтеробактерий, а также инвазивный белок и белки, пре­пятствующие фагоцитозу. Адгезивная активность иерсиний свя­зана с пилями и белками наружной мембраны.

Э п и д е м и о л о г и я: Бактерии Y . enterocolitica широко распро­странены в природе, их выделяют от многих видов животных и птиц.

Источниками болезни для человека являются в основном кры­сы, мыши, обитающие в овощехранилищах, сельскохозяйствен­ные животные и птицы, очень редко - человек. Механизм зараже­ния иерсиниозом фекально-оральный, основным путем передачи является алиментарный: болезнь может возникнуть при употреб­лении фруктов, овощей, молока, мяса. Но возможны также кон­тактный (при контакте людей с больными животными) и водный пути передачи.

П а т о г е н е з: Возбудитель попадает в организм через рот, в нижних отделах тонкой кишки (в илеоцекальном углу) прикрепля­ется к эпителию слизистой оболочки, внедряется в эпителиальные клетки, вызывая воспаление. Под действием токсинов усиливается перистальтика кишечника и возникает диарея. У людей со снижен­ным иммунитетом могут развиться сепсис, септикопиемия с обра­зованием вторичных гнойных очагов в мозге, печени и селезенке.

К л и н и к а: Клиническая картина иерсиниоза разнообразна как по тяжести (от бессимптомной до тяжелой форм), так и по кли­ническим проявлениям. Различают гастроэнтероколитическую, аппендикулярную и септическую формы. Болезнь начинается ост­ро, с повышения температуры до 38-39 °С, признаков общей интоксикации, рвоты, болей в животе, поноса. Затем появляется другая симптоматика (в зависимости от формы болезни). Течение достаточно продолжительное.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Материалом для исследования служат кал, моча, кровь, цереброспинальная жид­кость, удаленный аппендикс. Основной метод диагностики - бак­териологический. В качестве вспомогательного применяют серо­логический метод (РПГА).

П р о ф и л а к т и к а заключается в соблюдении санитарно-гигиенических правил, особенно при хранении и приготовлении пищи.

1. 
   Возбудитель холеры

Холера - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением тонкой кишки, нарушением водно-солевого обмена и интоксикацией. Это особо опасная, карантинная инфекция. Воз­будителями холеры являются Vibrio cholerae . Внутри вида V. cholerae различают два основных биовара -biovar cholera classic и biovar eitor .

Х а р а к т е р и с т к а в о з б у д и т е л я: Холерный вибрион -грамотрицательная изогнутая палочка. Он не обра­зует спор, не имеет капсулы, монотрих и чрезвычайно подвижен.

^ V. cholerae очень неприхотлив: растет на простых средах - 1 %-й щелочной пептонной воде, щелочном агаре; эти среды являются для него элективными. Особенностью V. cholerae является быстрый рост: пленка на поверхности жидкой среды образуется через 6-8 часов. Холерный вибрион имеет О- и H -антигены, по строению О -антигена различают более 150 серогрупп V. cholerae . Только пред­ставители серогрупп 0 1 и 0 139 являются возбудителями холеры.

Возбудитель обладает большим набором разнообразных фер­ментов. Он образует эндотоксин и белковый экзотоксин - холероген. Последний вызывает гиперсекрецию воды и хлоридов в просвет кишечника, нарушение обратного всасывания натрия, в результате чего возникает диарея, приводящая к обезвоживанию организма.

Э п и д е м и о л о г и я: Холера - антропонозная инфекция. Источ­ником ее являются больные и бактерионосители. Механизм зара­жения фекально-оральный, среди путей передачи преобладает вод­ный, однако возможны алиментарный и контактно-бытовой пути.

П а т о г е н е з: Вибрионы попадают через рот в желудок, дости­гают тонкой кишки, где размножаются, выделяя экзотоксин, на­рушающий прежде всего водно-солевой обмен, в результате чего развиваются резкое обезвоживание организма и ацидоз. При ги­бели вибрионов освобождается эндотоксин, вызывающий инток­сикацию.

К л и н и к а: Болезнь развивается остро, с повышения темпера­туры тела до 38-39°С, рвоты, поноса - признаков острого энте­рита. Эта стадия продолжается 1-3 дня, и затем болезнь может закончиться (при легкой форме холеры) или перейти в следующую стадию - гастроэнтерита (форма средней тяжести), когда усилива­ются рвота и понос и больной теряет много жидкости. Резкое обез­воживание приводит к нарушениям со стороны деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, к судорогам. Затем бо­лезнь может перейти в третью стадию (тяжелая форма холеры), которая в 17% случаев заканчивается смертью.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Материалом для исследования служат рвотные массы, кал, пищевые продукты, вода. Основным является бактериологический метод, с помощью кото­рого идентифицируют возбудитель и осуществляют внутривидо­вую идентификацию (в частности, установление биовара). Для экспресс - диагностики холеры используют в основном РИФ.

П р о ф и л а к т и к а - выполнение санитарно-гигиенических и карантинных мероприятий. Для специфической профилактики, имеющей вспомогательное значение, применяют холерную уби­тую вакцину и холерную комбинированную вакцину.

1. 
   Возбудитель кампиобактериоза

Кампилобактериоз – зоонозная бактериальная инфекция, вы­зываемая бактериями рода Сатру1оЪас1ег, с фекально-оральным механизмом передачи с преимущественным поражением пищева­рительного тракта.

Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Известно более 10 видов возбудителя, из них наибольшее значение в патологии человека имеют С.jejuni , С. fetus , С. coli .

Кампилобактеры - грамотрицательные извитые бактерии, имеющие характерную 3-образную форму с одним или более завитком. В мазках из патологического материала часто рас­полагаются попарно в виде «летящей чайки». При старении культу­ры переходят в кокковидную форму. Подвижные, имеют по одному жгутику на одном или обоих концах, капсулу и спору не образуют.

Растут на сложных питательных средах с добавлением крови, гемина, гидролизата белков, аминокислот, ростовых факторов и солей. Кампилобактерии имеют О- и H -антигены, по которым под­разделяются на 60 сероваров.

Э п и д е м и о л о г и я: Кампилобактериоз является зооантропонозом. Важнейший источник инфекции - сельскохозяйственные животные и домашние птицы, редко - человек. Болезнь распространена повсеместно и составляет 5-14% всех диарей. Естест­венная восприимчивость людей высокая. Механизм передачи фекально-оральный, пути передачи - пищевой и водный. Случаи бо­лезни регистрируются в течение всего года, но чаще в летне-осен­ние месяцы.

П а т о г е н е з и к л и н и к а: У человека кампилобактерии вы­зывают четыре группы заболеваний: диареи (энтероколиты), гене­рализованные (сепсис) и локальные внекишечные (менингиты, эн­цефалиты, эндокардиты) инфекции, гнойно-воспалительные забо­левания новорожденных и заболевания ротовой полости.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Основана на вы­делении чистой культуры возбудителя из кала, рвотных масс, про­мывных вод из желудка посевом на кровяной агар.

Для серологической диагностики используют РИФ, РА, РПГА, РСК. Экспресс-диагностика включает постановку РИФ со специ­фическими люминесцентными сыворотками.

Специфическая профилактика не разработана. Проводят противоэпидемические мероприятия, как при сальмонеллезах.

8. Возбудитель хеликобактериоза

Хеликобактериоз - хроническая инфекционная болезнь, кото­рую вызывают бактерии рода Helicobacter . Характеризуется пре­имущественным поражением слизистой оболочки желудка и две­надцатиперстной кишки с формированием стойкого воспаления, образованием язв.

Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Описано восемь видов хеликобактерий. Наибольшее значение в патологии человека име­ет Н. ру lori . Хеликобактерии - мелкие неспорообразующие грамотрицательные бактерии, имеют изогнутую 5-образную или «слегка» спиральную форму. При неблагоприятных условиях способны пре­вращаться в кокковидную форму; подвижны - на одном из полю­сов имеет от одного до шести жгутиков.

Хеликобактерий растут на сложных питательных средах с до­бавлением лошадиной или эмбриональной телячьей сыворотки, растворимого крахмала, активированного угля, низкомолекуляр­ного гидролизата белков и др. Обладают широким набором фак­торов патогенности, важнейшим из которых считают секретируемый цитотоксин белковой природы, ответственный за поврежде­ние клеток эпителия желудка.

Э п и д е м и о л о г и я: Хеликобактериоз - это антропоноз или зооантропоноз. Источником инфекции, как правило, является ин­фицированный человек. Возбудитель передается фекально-оральным путем; наиболее вероятные факторы передачи - вода и пища. Возможно также заражение контактно-бытовым путем через за­грязненные руки, предметы, со слюной, а также при разговоре и кашле. Возможна передача возбудителя через медицинские инстру­менты (при эзофагогастродуоденоскопии и других видах инстру­ментального исследования желудка и двенадцатиперстной кишки).

Установлено, что ^ Н. ру lori является этиологическим фактором более чем 50% всех гастритов, язвенной болезни двенадцатипер­стной кишки и желудка.

П а т о г е н е з: Хеликобактерии вызывают интенсивную воспа­лительную реакцию в слизистой оболочке желудка и двенадцати­перстной кишки с нарушением целостности эпителиального слоя и образованием микроабсцессов.

К л и н и к а: Клинические проявления хеликобактериоза разно­образны. Можно выделить несколько типичных форм болезни: хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатипер­стной кишки, аденокарцинома и лимфома.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Проводят микро­скопию и бактериологические исследования (выделение чистой культуры и ее идентификация) биопсий, взятых при эндоскопии желудка и двенадцатиперстной кишки, а также определяют спе­цифические антитела в сыворотке крови.

Специфическая профилактика не разработана.

9. Возбудители пищевых токсикоинфекций и интоксикаций

Пищевые токсикоинфеции - острые болезни, которые возни­кают в результате употребления пищи, инфицированной микро­бами. Характеризуются симптомами гастроэнтерита и нарушени­ем водно-солевого обмена. В том случае, если для развития болез­ни достаточно попадания в организм с пищей лишь токсинов микробов, говорят о пищевых интоксикациях.

Э т и о л о г и я: Возбудителями острых пищевых токсикоинфекций являются условно-патогенные бактерии, чаще Clostridium perfringens , Bacillus cereus , Klebsiella рпеито ni ае, различные предста­вители родов Proteus , Vibrio и др. К возбудителям пищевых инток­сикаций относятся Clostridium botulinum , стафилококки и некоторые грибы.

Болезнь, вызываемая C . botulinum , по патогенезу и клинике от­личается от интоксикаций, вызванных другими микробами.

По морфологическим, тинкториальным, культуральным, биохимическим и антигенным свойствам все перечисленные выше бактерии являются типичны­ми представителями соответствующих родов.

Патогенность возбудителей пищевых токсикоинфекций связа­на с эндо- и экзотоксинами, обладающими энтеротропным и нейротропным действием, а также с наличием капсулы, пилей у неко­торых бактерий, с выработкой ферментов агрессии.

Возбудители пищевых токсикоинфекций обладают достаточно высокой устойчивостью к действию различных факторов окру­жающей среды и могут довольно длительно сохраняться в пище­вых продуктах. Для их уничтожения обычно требуется длительная термическая обработка. Очень высокой резистентностью харак­теризуются спорообразующие бактерии - представители родов Bacillus и Clostridium .

Э п и д е м и о л о г и я: Острые пищевые токсикоинфекции рас­пространены повсеместно; заболеваемость увеличивается в теплое время года. Источником болезней могут быть животные и люди, выделяющие возбудителей с испражнениями.

Механизм заражения - фекально-оральный, путь передачи -алиментарный. К развитию пищевой токсикоинфекций или ин­токсикации может привести употребление самых различных про­дуктов. В мясе, рыбе могут содержаться, например, протеи и клостридии. Молочные продукты (сметана, мороженое, крем) явля­ются наиболее благоприятной питательной средой для стафило­кокков, но в этих же продуктах могут находиться и другие микро­бы. Нередко продукты, инфицированные микробами, внешне не отличаются от доброкачественных.

П а т о г е н е з: Особенностью пищевых токсикоинфекций явля­ется то, что их возбудители продуцируют токсины не только в ор­ганизме человека, но и находясь в пищевых продуктах. Короткий инкубационный период пищевых токсикоинфекций объясняется тем, что пища, вызвавшая заболевание, кроме бактерий, уже со­держит значительное количество токсина. Бактерии и их токсины попадают в организм человека через рот.

В результате действия освобождающегося при гибели бактерий эндотоксина повышается температура тела, появляются головная боль, слабость, недомогание, диарея, могут возникнуть наруше­ния деятельности сердечно-сосудистой, нервной систем и др. Эк­зотоксины приводят к более выраженному поражению ЖКТ и нарушению водно-солевого обмена.

К л и н и к а: Болезнь начинается остро, с кратковременного по­вышения температуры тела, озноба, слабости. Затем появляются тошнота, рвота, боли в животе, понос. Как правило, болезнь про­должается 1-3 дня и заканчивается выздоровлением. Но возмож­ны и молниеносные токсические формы, приводящие к летально­му исходу.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Материалом для исследования являются рвотные массы, промывные воды желуд­ка, кал, остатки пищи. Для диагностики используют бактериоло­гический метод.

П р о ф и л а к т и к а: при острых пищевых токсикоинфекциях за­ключается в соблюдении санитарно-гигиенических норм при при­готовлении пищи и хранении продуктов.

1. 
   Возбудители бруцеллеза

Бруцеллез - инфекционная болезнь, характеризующаяся дли­тельным течением, лихорадкой, поражением опорно-двигатель­ного аппарата, нервной и других систем. Возбудителями являются представители рода Brucella .

Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л е й: Бруцеллы - мелкие грам-отрицательные палочки овоидной формы. Не имеют спор, жгутиков, иногда образуют микрокапсулу. Они требователь­ны к питательным средам и растут на специальных средах (например, печеночных) медленно в течение 2-3 недель.

Бруцеллы образуют эндотоксин, обладающий высокой инвазивной активностью, а также гиалуронидазу. Их адгезивные свой­ства связаны с белками наружной мембраны.

Э п и д е м и о л о г и я: Бруцеллез - зоонозная инфекция. Обычно источником ее являются крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, реже олени, лошади, собаки, кошки и другие животные. В России основной источник бруцеллеза (80% случаев) - овцы, выделяю­щие В. melitensis . Люди более восприимчивы к этому виду возбуди­теля. Значительно реже заражение происходит от коров (В. abortus ) и свиней (В. suis ). Больные люди не являются источником зараже­ния. Оно может происходить при употреблении молочных продук­тов, мяса.

П а т о г е н е з: Бруцеллы проникают в организм через слизи­стые оболочки или поврежденную кожу, попадают сначала в ре­гионарные лимфатические узлы, затем в кровь. С током крови бактерии разносятся по всему организму и внедряются в органы ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенку, костный мозг). Там они могут длительное время сохраняться, а потом вновь попадать в кровь. При гибели бруцелл освобождается эндо­токсин, вызывающий интоксикацию.

К л и н и к а: Симптоматика болезни очень разнообразна: дли­тельная лихорадка, озноб, потливость, боли в суставах, радикули­ты, миозиты и т.д. В патологический процесс вовлекаются также сердечно-сосудистая, мочеполовая и другие системы. Часто бо­лезнь приобретает затяжной характер.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: В качестве мате­риала для исследования используют кровь, мочу, костный мозг. Основной метод диагностики - бактериологический. Приме­няют также серологический (реакции агглютинации Райта и Хедельсона, РПГА, РСК) и аллергологический (проба Бюрне) ме­тоды.

П р о ф и л а к т и к а в основном заключается в проведении са­нитарно-гигиенических мероприятий, в том числе пастеризации молока. По эпидемиологическим показаниям применяют живую бруцеллезную вакцину.

11. Возбудитель ботулизма

Ботулизм - Острое инфекционное заболевание, характеризую­щееся интоксикацией организма с преимущественным поражени­ем центральной нервной системы. Болезнь возникает в результате употребления пищевых продуктов, содержащих токсины Clostridium botulinum .

Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: С. botulinum - грамположительные палочки с закругленными концами, образуют субтер­минально расположенные споры и имеют вид теннисной ракетки или веретена (лат. closter - веретено). Строгий ана­эроб. На кровяном агаре образует небольшие прозрачные коло­нии, окруженные зоной гемолиза. В высоком столбике сахарного агара колонии имеют вид пушинок или зерен чечевицы.

Различают семь сероваров возбудителя ботулизма: А, В, С, Д , Е, F u G . Наиболее распространены А, В, Е.

С. botulinum выделяет экзотоксин, самый сильный из всех био­логических ядов; он обладает нейротоксическим действием, устой­чив к нагреванию (сохраняется в течение 10-15 мин при 100°С). Споры С. botulinum выдерживают кипячение в течение 3-5 часов.

Э п и д е м и о л о г и я: Возбудитель ботулизма широко распро­странен в природе. Его обнаруживают в организме животных, рыб, ракообразных моллюсков, откуда он попадает в почву и во­ду. В почве С. botulinum долгое время сохраняется в виде спор и даже может размножаться. Из почвы возбудитель попадает в пи­щевые продукты, при наличии анаэробных условий размножается там и выделяет экзотоксин. Путь заражения ботулизмом - пище­вой. Чаще всего фактором передачи этой инфекции являются кон­сервы (как правило, домашнего приготовления) - грибные, овощ­ные, мясные, рыбные. Иногда зараженные продукты внешне не отличаются от доброкачественных.

П а т о г е н е з: Ботулинический токсин, попадая с пищей в ЖКТ, связывается нервными клетками, в результате чего развивается паралич мышц гортани, глотки, дыхательных мышц. Это приводит к нарушению глотания и дыхания, наблюдаются также изменения со стороны органа зрения.

К л и н и к а: Инкубационный период продолжается от 6-24 ча­сов до 2-6 дней и более. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь. В результате паралича мышц горта­ни появляется осиплость, а затем голос пропадает. Больные мо­гут погибнуть от паралича дыхания. Летальность при ботулизме составляет 15-30%.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Исследуют про­мывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищи, кровь. Применяют бактериологический метод обнаружения возбудителя, биологический (реакцию нейтрализации токсина антитоксином in vivo ) и серологический (РПГА) методы, позволяющие выявить в исследуемом материале ботулинический токсин и его вариант.

Л е ч е н и е: В терапии ботулизма основную роль играют анти­токсические противоботулинические гетерологичные сыворотки и гомологичные иммуноглобулины.

П р о ф и л а к т и к а: Для специфической активной профилакти­ки ботулизма разработаны и применяются по показаниям тетра- и трианатоксины, в состав которых входят ботулинические анаток­сины типов А, В и Е. Для экстренной пассивной профилактики используют противоботулинические антитоксические сыворотки.

12. Возбудитель листериоза

Листериоз - инфекционная болезнь, характеризующаяся раз­личными вариантами, течения, среди которых преобладают ангинозно-септическая и нервная формы.

Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Listeria monocytogenes полиморфна: она может иметь вид коротких, слегка изогнутых пало­чек, а также кокков. Не образует спор, обладает жгу­тиками, может иметь капсулу, нередко образует L-формы, грамположительна.

Культивируется на обычных питательных средах, но растет плохо. Ферментативная активность листерий невысокая.

L . monocytogenes имеет О- и H -антигены; различия в антиген­ной структуре позволяют выделить семь сероваров.

Возбудитель листериоза продуцирует эндотоксин, обладает гемолитической и лецитиназной активностью.

Э п и д е м и о л о г и я: Листерии обнаруживают на многих при­родных объектах, но чаще их находят в силосе и других расти­тельных кормах. Листерий выделяют от многих диких и домаш­них животных и птиц, которые, заражаясь при употреблении кор­мов, могут быть источником инфекции для человека.

Основной путь передачи листериоза - алиментарный (при упот­реблении мяса, молока, сыра, овощей). Возможны также водный, контактный (при контакте с больными животными), воздушно-пылевой (при обработке шерсти животных, шкур, пуха) пути пере­дачи. Обычно отмечаются спорадические случаи инфекции.

П а т о г е н е з: Заражение происходит чаще всего через слизистые оболочки пищеварительного тракта, дыхательных путей, повреж­денную кожу. Листерий, попадая в кровь, проникают в органы ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенку, лимфатиче­ские узлы и нервную систему).

К л и н и к а: Наблюдаются самые разнообразные клинические проявления листериоза: ангины, сепсис, могут преобладать при­знаки поражения центральной нервной системы (менингиты, энце­фалиты, абсцесс мозга). Продолжительность болезни составляет от 2 до 14 дней, но отмечается и хроническое течение. Нередко вы­являются малосимптомные формы.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: Материал для ис­следования - кровь, спинно-мозговая жидкость, смыв из зева, околоплодные воды. Применяют бактериологический, серологи­ческий (РСК, РПГА с парными сыворотками) и аллергологический методы.

П р о ф и л а к т и к а неспецифическая. Молоко и мясо живот­ных в очагах инфекции можно употреблять только после терми­ческой обработки.

11. Возбудители лептоспироза

Лептоспироз - острая инфекционная болезнь, вызываемая лептоспирами. Характеризуется волнообразной лихорадкой, инток­сикацией, поражением капилляров печени, почек, центральной нервной системы, относится к зоонозам.

Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Лептоспиры - тонкие спирохеты с изогнутыми концами, имеют 20-40 завитков. Легко различимы при микроскопии в темном поле и фазовом контрасте.

Культивируются на средах, содержащих сыворотку, при опти­мальной температуре 28-30°С. Особенность роста на жидкой питательной среде - отсутствие помутнения.

Возбудитель Leptospira interrogans включает более 200 сероваров.

Э п и д е м и о л о г и я: Лептоспироз относится к зоонозам с при­родной очаговостью, преимущественно фекально-оральным меха­низмом передачи возбудителя. Основным резервуаром и источни­ком инфекции служат домовые и полевые грызуны, дополнитель­ными - домашние животные (крупный рогатый скот, свиньи, собаки). Восприимчивость людей к лептоспирам высокая. Основ­ные пути передачи - водный, алиментарный, контактный. Пик за­болеваемости - в августе.

П а т о г е н е з и к л и н и к а: Возбудитель попадает в организм человека через пищеварительный тракт, конъюнктиву, повреж­денную кожу. Микроб с кровью разносится к органам ретикуло-эндотелиальной системы (печень, почки), где размножается и вто­рично поступает в кровь, что совпадает с началом болезни.

Возбудитель поражает капилляры печени, почек, центральную нервную систему, приводя к развитию геморрагии в этих органах. Болезнь протекает остро, с явлениями волнообразной лихорадки, интоксикации, с желтухой, развитием почечной недостаточности, асептического менингита. Летальность колеблется от 3 до 40 %.

Л а б о р а т о р н а я д и а г н о с т и к а: Материалом для исследо­вания служат кровь, спинно-мозговая жидкость, моча, сыворотка крови человека. Для диагностики используют бактериоскопический (обнаружение лептоспир в темнопольном микроскопе), бак­териологический, серологический методы (РА, РСК), ПЦР, био­пробу на кроликах-сосунках.

С п е ц и ф и ч е с к а я п р о ф и л а к т и к а: Убитую вакцину из че­тырех основных серогрупп возбудителя вводят по эпидемическим показаниям. Неспецифическая профилактика сводится к борьбе с грызунами и вакцинации сельскохозяйственных животных.

^ Теоретический материал № 5

Темы: «Физиология бактерий. Методы изучения».

План:

1. 
   Физиология бактерий (химический состав, питание, ферменты бактерий, дыхание бактерий, рост и развитие бактерий).
2. 
   Методы выделения чистых культур на питательных средах.
3. 
   Методы диагностики бактериальных инфекций (микроскопический, бактериологический, биологический, серологический, аллергологический, экспресс-диагностика).

1. 
   ^ Физиология бактерий (химический состав, питание, ферменты бактерий, дыхание бактерий, рост и развитие бактерий) и методы их изучения:

Бактерии различаются по химическому составу, типу питания, способам получения энергии и размножения, обладают высокой приспособляемостью и устойчивостью ко многим факторам окружающей среды.

1. 
   Химический состав

В состав бактерии входят белки, нуклеиновые кислоты, углеводы, липиды, минеральные вещества.

Вода - основной компонент бактериальной клетки, ее содержание в ней около 80% массы. В спорах количество воды уменьшается до 18 -20%. Удаление воды из клетки (высушивание) приостанавливает процессы метаболизма и размножения, но не убивает бактериальную клетку.

Белки составляют 40 – 80% сухой массы бактерий и определяют их важнейшие биологические свойства. Бактерии содержат более 2000 различных белков, находящихся в структурных компонентах и участвующих в процессах метаболизма, большая их часть обладает ферментативной активностью. С белками бактериальной клетки связаны их антигенные и иммуногенные свойства, вирулентность и видовая принадлежность.

Нуклеиновые кислоты бактерий составляют 10 – 30% сухой массы клетки. Молекула ДНК в виде хромосомы определяет наследственность, молекулы РНК (информационная и матричная, транспортная и рибосомная) участвуют в биосинтезе белка.

Углеводы в виде простых веществ (моно- и дисахаридов) и комплексных соединений составляют 12 -18% сухой массы. Полисахариды часто входят в состав капсул. Некоторые внутриклеточные полисахариды (крахмал, гликоген и др.) в качестве включений являются запасными питательными веществами клетки.

Липиды входят в структуру цитоплазматической мембраны и ее производных, а так же клеточной стенки бактерий. Липиды бактерий представлены фосфолипидами, жирными кислотами и глицеридами.

Минеральные вещества бактерий обнаруживают в золе после сжигания клеток в количестве 2 – 14% их сухой массы – это фосфор, калий, натрий, сера, железо, кальций, магний, а также микроэлементы (цинк, медь, кобальт, барий, марганец и др.). Они участвуют в регуляции осмотического давления, рН среды, окислительно-восстановительного потенциала, активируют ферменты и входят в состав витаминов и структурных компонентов микробной клетки.

1. 
   Питание бактерий

Питательные субстраты поступают внутрь бактериальной клетки через ее поверхность, обеспечивая высокую скорость процессов метаболизма и адаптацию к меняющимся условиям окружающей среды.

Типы питания. Широкому распространению бактерий способствует разнообразие типов их питания. Микроорганизмы нуждаются в углероде, азоте, сере, фосфоре, калии и других элементах. По источникам углерода для питания бактерии делят на аутотрофы , использующие для построения своих клеток СО 2 (двуокись углерода) и другие неорганические соединения, и гетеротрофы , питающиеся за счет готовых органических соединений.

По источнику энергии бактерии делятся на фототрофы , т.е. фотосинтезирующие (например, сине-зеленые водоросли, использующие энергию света), и хемотрофы , нуждающиеся в химических источниках энергии.

Для роста микробов на питательной среде необходимы определенные дополнительные питательные компоненты, соединения, которые сами микробы синтезировать не могут, поэтому эти вещества надо добавлять в питательные среды. Такие соединения называют ростовыми факторами (аминокислоты, пурины и пиримидины, витамины и др.).

Механизмы питания. Проникновение различных веществ в бактериальную клетку зависит от величины и растворимости их молекул, рН среды, концентрации, проницаемости мембран и др. основным регулятором поступления веществ в клетку является цитоплазматическая мембрана. Выход веществ из клетки осуществляется за счет диффузии и при участии транспортных систем.

1. 
   Ферменты бактерии

Ферменты - белки участвующие в процессах анаболизма (синтеза) и катаболизма (распада), т.е. в обмене веществ (метаболизме). Ферменты взаимодействуют с метаболитами (субстратами) и ускоряют химические реакции, являясь биологическими катализаторами.

Известно более 2000 ферментов. Многие ферменты взаимосвязаны со структурами микробной клетки. Например, в цитоплазматической мембране имеется окислительно-восстановительные ферменты, участвующие в дыхании и делении клетки, ферменты, обеспечивающие энергию и питание клетки. Различают эндоферменты , катализирующие метаболизм, проходящий внутри клетки, и экзоферменты, выделяемые клеткой в окружающую среду, расщепляющие макромолекулы питательных субстратов до простых соединений, которые усваиваются клеткой в качестве источников энергии, углерода.

Некоторые ферменты (так называемые ферменты агрессии) разрушают ткань и клетки, обусловливая широкое распространение микробов и их токсинов в инфецированной ткани. К ним относят гиалуронидазу, коллагеназу, ДНКазу, нейрамидазу, лецитовителлазу и др. Так, гиалуронидаза стрептококков, расщепляя гиалуроновую кислоту соединительной ткани, способствуют распространению микробов и их токсинов.

Различия в ферментном составе бактерий используют для их идентификации, поскольку с ними связаны биохимические свойства бактерий: сахаролитические (расщепляющие сахар), протеолитические (разложение белков) и другие, выявляемые по конечным продуктам расщепления (образование щелочей, кислот, сероводорода, аммиака). Сахаролитические свойства выявляют на дифференциально-диагностических питательных средах Гисса, Эндо, Левина, Плоскирева и др. Если бактерии расщепляют углевод с образованием кислоты и газа, цвет среды изменяется, появляются пузырьки газа, поэтому для идентификации возбудителей применяют наборы сред.

Протеолитические свойства бактерий определяют по разжижению желатина; пептолитические – по продуктам разложения белка (в мясо-пептонном бульоне) и образованию индола, сероводорода, аммиака.

1. 
   Дыхание бактерий

Дыхание, или биологическое окисление, основано на окислительно-восстановительных реакциях, идущих с образованием АТФ – универсального аккумулятора химической энергии. При дыхании происходит процессы окисления и восстановления: окисление – отдача донорами (молекулами или атомами) водорода или электронов; восстановление – присоединение водорода или электронов к акцептору. Акцептором водорода или электродов может быть молекулярный кислород – такое дыхание называется аэробным, а если акцептором служит нитрат, сульфат, фумарат, то дыхание называется анаэробным (нитратным, сульфатным, фумаратным).

Если донорами и акцепторами водорода являются органические соединения, то такой процесс называется брожением. При брожении происходит ферментативное расщепление органических соединений (преимущественно углеводов) в анаэробных условиях. По конечному продукту расщепления углеводов различают спиртовое, молочно-кислое, уксусно-кислое и другие виды брожения.

По отношению к молекулярному кислороду бактерии можно разделить на три основные группы: облигатные , т.е. обязательные аэробы , облигатные анаэробы и факультативные анаэробы . Облигатные аэробы могут расти только при наличии кислорода. Облигатные анаэробы (клостридии ботулизма, газовой гангрены, столбняка, бактероиды) растут на среде без кислорода, который для них токсичен. Факультативные анаэробы могут расти как при наличии кислорода, так и без него, поскольку они способны переключатся с дыхания в присутствии молекулярного кислорода на брожение, если кислород отсутствует. Микроаэрофиллы нуждаются в значительно меньшем количестве кислорода; высокая концентрация кислорода, хотя и не убивает бактерии, но задерживает их рост. Некоторые микроорганизмы лучше растут при повышенном содержании СО2; иначе их обозначают термином «капнофильные микроорганизмы» (актиномицеты, лептоспиры, бруцеллы).

Для выращивания анаэробов используют анаэростаты – специальные емкости, в которых воздух заменяется газовыми смесями, не содержащими кислород.

1. 
   Рост и размножение бактерий

Жизнедеятельность бактерий характеризуется ростом – формированием структурно-функциональных компонентов клетки и увеличением самой бактериальной клетки и размножением – самовоспроизведением, приводящим к увеличению количества бактериальных клеток в популяции. Бактерии размножаются бинарным делением пополам, реже почкованием.

1. 
   ^ Методы выделения чистых культур на питательных средах:

Для культивирования бактерий используют питательные среды, к которым предъявляется ряд требований.

1. 
   Питательность. Бактерии должны содержать все необходимые питательные вещества.
2. 
   Изотоничность. Бактерии должны содержать набор солей для поддержания осмотического давления, определенную концентрацию хлорида натрия.
3. 
   Оптимальный рН (кислотность) среды. Кислотность среды обеспечивает функционирование ферментов бактерий; для большинства бактерий составляет 7,2 – 7,6.
4. 
   Оптимальный электронный потенциал, свидетельствующий о содержании в среде растворенного кислорода. Он должен быть высоким для аэробов и низким для анаэробов.
5. 
   Прозрачность (чтоб был виден рост бактерий, особенно для жидких сред).
6. 
   Стерильность (чтоб не было других бактерий).

Классификация питательных сред:

По происхождению:

1. 
   естественные (молоко, желатин, картофель и др.);
2. 
   искусственные – среды, приготовленные из специально приготовленных природных компонентов (пептона, аминопептида, дрожжевого экстракта и т. п.);
3. 
   синтетические – среды известного состава, приготовленные из химически чистых неорганических и органических соединений (солей, аминокислот, углеводов и т. д.).

По составу:

1. 
   простые – мясопептонный агар, мясопептонный бульон, агар Хоттингера и др.;
2. 
   сложные – это простые с добавленим дополнительного питательного компонента (кровяного, шоколадного агара): сахарный бульон, желчный бульон, сывороточный агар, желточно-солевой агар, среда Китта – Тароцци, среда Вильсона – Блера и др.

По консистенции:

1. 
   твердые (содержат 3 – 5% агар-агара);
2. 
   полужидкие (0,15 – 0,7% агар-агара);
3. 
   жидкие (не содержат агар-агара).

По назначению:

1. 
   общего назначения – для культивирования большинства бактерий (мясопептонный агар, мясопептонный бульон, кровяной агар);
2. 
   специального назначения:

-элективные – среды, на которых растут бактерии только одного вида (рода), а род других подавляется (щелочной бульон, 1%-ная пептонная вода, желточно – солевой агар, казеиново-угольный агар и др.);

Дифференциально-диагностические – среды, на которых рост одних видов бактерий отличается от роста других видов по тем или иным свойствам, чаще биохимическим (среда Эндо, Левина, Гиса, Плоскирева и др.);

Среды обогащения – среды, в которых происходит размножение и накопление бактерий-возбудителей какого-либо рода или вида, т. е. обогащение ими исследуемого материала (селенитовый бульон).

Для получения чистой культуры необходимо владеть методами выделения чистых культур.

^ Методы выделения чистых культур:

1. 
   Механическое разобщение на поверхности плотной питательной среды (метод штриха обжигом петли, метод разведений в агаре, распределение по поверхности твердой питательной среды, распределение по поверхности твердой питательной среды шпателем, метод Дригальского).
2. 
   Использование элективных питательных сред.
3. 
   Создание условий, благоприятных для развития одного вида (рода) бактерий (среды обогащения).

Чистую культуру получают в виде колоний – это видимое невооруженным глазом, изолированное скопление бактерий на твердой питательной среде, представляющее собой как правило, потомство одной клетки.

Размножение бактерий в жидкой питательной среде: Бактерии, засеянный в определенный, но не изменяющийся объеме жидкой питательной среды, размножаясь, потребляют питательные элементы и вырабатывают продукты метаболизма. Это приводит к истощению питательной среды и прекращению роста бактерий. Культивирование их в такой системе называют периодическим , а культуру – периодической . Если же условия культивирования поддерживают путем постоянной подачи свежей питательной среды и оттока такого же объема культуральной жидкости, то такое культивирование называют непрерывным , а культуру непрерывной .

При выращивании бактерий на жидкой питательной среде наблюдается природный, диффузный или поверхностный (в виде пленки) рост культуры.

Рост периодической культуры бактерий подразделяет на несколько фаз, или периодов:

1) лаг-фаза;

2) фаза логарифмического роста;

3) фаза стационарного роста, или максимальной концентрации бактерий;

4) фаза гибели.

Лаг-фаза – период между посевом бактерий и началом их размножения, составляет 4 – 5 часов. Бактерии при этом увеличиваются в размерах, повышается количество нуклеиновых кислот, белка и других компонентов клетки.

Фаза логарифмического роста является периодом интенсивного деления бактерии продолжительностью около 5 – 6 часов.

Затем наступает фаза стационарного роста , при которых количество жизнеспособных клеток остается без изменений, составляя максимальный уровень. Ее продолжительность продолжается в часах и колеблется в зависимости от вида бактерий, особенностей их культивирования.

Рост бактерий завершается фазой гибели , характеризующейся отмиранием клеток в условиях истощения источников питательной среды и накопления в ней продуктов метаболизма бактерий. Продолжительность этой фазы колеблется от десяти часов до нескольких недель.

При непрерывном культивировании постоянно добавляя питательную среду и одновременно удаляя продукты обмена, можно поддерживать бактериальную культуру в логарифмической фазе роста.

Размножение бактерий на плотной питательной среде: Бактерии, растущие на плотных питательных средах, образуют изолированные колонии округлой формы с ровными или неровными краями различной консистенции и цвета, зависящего от пигмента бактерий (синий, кроваво-красный, желтый).

Вид, форму, цвет и другие особенности колоний на плотной питательной среде (культуральные свойства) учитывают при идентификации бактерий, а также отборе колоний для получения чистых культур.

Особенности культивирования риккетсий и хламидий.

Для культивирования риккетсий и хламидий применяют куриные эмбрионы, культуры клеток с пониженным метаболизмом, а также чувствительных животных. Риккетсии можно культивировать путем инфицирования ими переносчиков возбудителей инфекций – вшей, блох, клещей.

1. 
   ^ Методы диагностики бактериальных инфекций (микроскопический, бактериологический, биологический, серологический, аллергологический, экспресс-диагностика):

1. 
   Микроскопический метод – приготовление микроскопических препаратов (нативных или окрашенных простыми или сложными способами) из исследуемого материала и их изучение с применением различных видов микроскопической техники (световая, темнопольная, фазово-контрастная, люминесцентная, электронная и др.). В бактериологии этот метод называется бактериоскопическим.

Различают:

Обычную световую микроскопию (светопольную), темнопольную, фазово-контрастную, ультрафиолетовую (люминесцентную);

Электронную микроскопию и ее разновидности.

Световой микроскоп состоит из механической и оптической частей. Механическая часть представлена ножкой (или башмаком), тубусодержателем, тубусом, предметным столиком. В нижней части тубусодержателя находится макро- и микровинты для грубой и тонкой подачи тубуса. Оптическая часть микроскопа состоит из объектива, окуляра и осветительного аппарата. Объективы делятся на сухие и иммерсионные (погруженные). Сухие объективы это такой объектив, между фронтальной линзой которого и рассматриваемым препаратом находится воздух. Из-за разницы показателей преломления предметного стекла и воздуха часть световых лучей не попадает в глаз наблюдателя.

Особенностью микроскопии микробов является применение иммерсионной системы, состоящей из исследуемого объекта, иммерсионных масла и объектива. Иммерсионную систему используют для окрашенных препаратов. Преимущество этой системы заключается в том, что между объективом на предметном стекле и фронтальной линзой объектива находится среда с одинаковым показателем преломления (кедровое, вазелиновое масло и др.). Благодаря этому достигается наилучшее освещение объекта, так как лучи не преломляются и попадают в объектив.

При обычной световой микроскопии наблюдаемый объект рассматривают в проходящем свете. Поскольку микробы, как и другие биологический объекты, малоконтрастны, то для лучшей видимости их окрашивают. С целью расширения границы видимости применяют другие виды световой микроскопии.

Темнопольная микроскопия – метод микроскопического исследования объектов, не поглощающих свет, плохо видимых при методе светлого поля. При темнопольной микроскопии объекты освещаются косыми лучами или боковым пучком света, что достигается при помощи специального конденсора – так называемого конденсора темного поля. При этом в объектив микроскопа попадают только лучи, рассеянные объектами, находящимися в поле зрения. Поэтому наблюдатель видит эти объекты ярко светящимися на темном фоне. Темнопольную микроскопию применяют для прижизненного изучения трепонем, лептоспир, боррелий, жгутикового аппарата бактерий, подвижности бактерий.

Фазово-контрастная микроскопия – метод наблюдения с использованием прозрачных, неокрашенных, не поглощающих света объектов, основанных на усилении контраста изображения. Фазово-контрастную микроскопию используют для прижизненного изучения бактерий, грибов, простейших, клеток растений и животных.

Люминесцентная микроскопия – метод световой микроскопии, позволяющий наблюдать люминесценцию микроорганизмов, особый вид свечения, которое появляется после возбуждения объекта ультрафиолетовыми лучами или коротковолновой частью видимого света.

Для люминесцентной микроскопии применяют либо специальные люминесцентные микроскопы, либо приставки к обычным «биологическим» микроскопам. Люминесцентная микроскопия нашла широкое применение в микробиологической диагностике, она помогает проводить ускоренную идентификацию микробов.

Среди различных видов люминесцентной микроскопии наиболее распространено прямое флюорохромирование – окрашивание флюорохромами и иммунофлюоресценция (РИФ).

Люминесцентная микроскопия окрашивание флюорохромами фиксированных препаратов используется для обнаружения микобактерий, гонококков, возбудителя дифтерии, малярии в мазках крови и др. Этот метод более чувствителен по сравнению с обычными методами окраски (например, окраски по Цилю – Нельсену).

Иммунофлюоресценция (метод Куиса) – сочетание микроскопического метода с иммунологическим.

Электронная микроскопия – метод морфологического анализа с помощью потока электронов. Роль оптических линз выполняют электрические и магнитные поля. Использование в качестве источника излучения потока электронов повышает разрешающую способность микроскопа до нанометров. Такая высокая разрешающая способность позволяет изучать структуру этих объектов на субклеточном и макромолекулярном уровне. Электронная микроскопия применяется для изучения субмикроскопического строения вирусов, бактерий, грибов, простейших. Метод используется для выявления вирусов с диагностической целью, например, ротовирусов в фильтратах фекалий. Использование электронной микроскопии в сочетании с иммунологическими методами обусловило развитие иммуноэлектронной микроскопии, которая сыграла большую роль при исследовании гепатитов А и В, вирусных гастроэнтеритов.

1. 
   Микробиологический (культуральный) метод – посев исследуемого материала на питательные среды с целью выделения и идентификации чистой культуры возбудителя.

1. 
   Биологический метод (экспериментальный, или биопроба) – заражение исследуемым материалом чувствительных лабораторных животных. Его используют для выделения чистой культуры возбудителя, определения типа токсина и активности антимикробных химиотерапевтических препаратов.

1. 
   Серологический метод – определение специфических антител в сыворотке крови больного. С этой целью используют серологические реакции.
2. 
   Аллергологический метод заключается в выявлении инфекционной аллергии (ГЗТ) на диагностический микробный препарат-аллерген. С этой целью ставят кожные аллергические пробы с соответствующими аллергенами.

1. 
   Особое значение приобретают методы экспресс-диагностики , которые позволяют поставить микробиологический диагноз в течение короткого промежутка времени (от нескольких минут до нескольких часов) с момента доставки исследуемого материала в лабораторию. К этим методам относятся РИФ, ИФА, РИА, ПЦР, газовая хроматография и др.

^ Теоретический материал №4

ДОПОЛНИТЕ ФРАЗУ

1. Препарат для проведения реакции Манту - ______ .

2. Основные биовары C. diphtheriae: ________ и ________.

3. Плановая специфическая профилактика дифтерии осуществляется дифтерийным ______.

4. Возбудитель дифтерии - _________ ___________

5. Препарат для плановой специфической профилактики туберкулеза: _____________.

6. Возбудитель коклюша - ______ __________.

7. В лечении токсических форм дифтерии кроме антибиотиков обязательно применяют _________ ________.

8. Реакция Манту, проводимая для диагностики ________, определяет ____ тип гиперчувствительности.

9. Среда Борде-Жангу используется для выделения возбудителя __________.

10. Для создания искусственного активного иммунитета против дифтерии применяют препараты, содержащие __________ __________.

11. Для плановой специфической профилактики коклюша применяют вакцину - _________.

12. Микропрепараты для бактериоскопического исследования при туберкулёзе окрашивают методом _______.

13. Возбудитель лепры - _____________.

ВЫБЕРИТЕ ОДИН ИЛИ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

14. Возбудитель дифтерии:

1. Грамположительная палочка

2. Полиморфен

3. Подвижен

4. Имеет зерна волютина

15. Морфологические структуры возбудителя дифтерии:

2. Фимбрии

3. Жгутики

4. Зерна волютина

16. Характерное расположение дифтерийных палочек в чистой культуре:

1. Гроздьями

2. В виде цепочек

3. В виде «частокола»

4. Под углом друг к другу

17. Основные дифференциальные биохимические свойства возбудителя дифтерии:

1. Не расщепляет мочевину

2. Расщепляет лактозу

3. Расщепляет цистеин

4. Расщепляет сахарозу

18. Биовар gravis отличается от биовара mitis по следующим свойствам:

1. Морфологическим

2. Культуральным

3. Антигенным

4. Биохимическим

19. C.diphtheriae отличают от условно-патогенных коринебактерий по свойствам:

1. Морфологическим

2. Культуральным

3. Биохимическим

4. Токсигенным

20.. C.diphtheriae отличают от условно-патогенных коринебактерий по:

1. Полиморфизму

2. Наличию биполярно расположенных зерен волютина

3. Расположению клеток в виде V, X

4. Биохимическим свойствам

21. Значение условно-патогенных коринебактерий:

1. Они могут вызвать остеомиелит

2. С ними может быть связана гипердиагностика дифтерии

3. Они могут вызывать менингит

4. Они могут вызывать дифтерию (при наличии tox-гена)

22. Питательные среды для культивирования возбудителя дифтерии:

2. Кровяной теллуритовый агар

3. Желточно-солевой агар

4. Свернутая сыворотка

23. Факторы патогенности дифтерийной палочки:

1. Экзотоксин

2. Cord-фактор

3. Адгезины

4. Нейраминидаза

24. Основной фактор патогенности C.diphtheriae:

1. Cord-фактор

2. Эндотоксин

3. Экзотоксин

4. Нейраминидаза

25. Патологическое действие дифтерийный токсин оказывает на:

1. Сердечную мышцу

3. Надпочечники

4. Нервные ганглии

26. Механизм действия дифтерийного экзотоксина:

1. Нарушение дыхания клеток организма

2. Инактивация фермента трансферазы II

3. Нарушение передачи импульсов через нервномышечные синапсы

4. Подавление синтеза белка в клетках макроорганизма

27. Локализация генов, регулирующих синтез дифтерийного экзотоксина:

1. В бактериальной хромосоме

2. В плазмиде

3. Связаны с транспозонами

4. В профаге

28. Входные ворота для возбудителя дифтерии:

1. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей

2. Половые органы

3. Глаза, уши

4. Раневая поверхность

29. Источники инфекции при дифтерии:

1. Больные люди

2. Домашние животные

3. Бактерионосители

30. Пути передачи дифтерии:

1. Воздушно-капельный

2. Контактный

3. Алиментарный

4. Трансмиссивный

31. Иммунитет при дифтерии:

1. Антибактериальный

2. Антитоксический

3. Нестерильный

4. Гуморальный

32. Методы микробиологической диагностики дифтерии:

1. Микроскопический

2. Биологический

3. Бактериологический

4. Аллергический

33. Материал для микробиологического исследования при подозрении на дифтерию:

1. Слизь из зева

2. Пленка из зева

3. Слизь из носа

34. Серологические реакции для определения антитоксического иммунитета при дифтерии:

3. Реакция агглютинации

35. Препараты для плановой специфической профилактики дифтерии:

1. Тетраанатоксин

3. Антитоксическая противодифтерийная сыворотка

36. Плановая специфическая профилактика дифтерии отложена до 3-4 месячного возраста ребенка в связи с:

1. Поступлением секреторных Ig А с молоком матери

2. Отсутствием сформировавшейся нормальной микрофлоры

3. Выработкой высоких титров собственных антител

4. Наличием Ig G, поступивших от матери через плаценту

37. Препараты для специфической экстренной профилактики дифтерии:

2. Убитая вакцина

3. Бактериофаг

4. Анатоксин

38. Феномен, благодаря которому дифтерийный анатоксин эффективен для экстренной профилактики дифтерии:

3. Иммунологическая толерантность

4. Иммунологическая память

39. Возбудители туберкулеза:

1. М. tuberculosis

40. Возбудители микобактериозов:

1. М.tuberculosis

42. Заболевания, вызываемые микобактериями:

1. Актиномикоз

2. Туберкулез

3. Глубокие микозы

43. Морфологические трансформаты возбудителей туберкулеза, способствущие хронизации воспалительного процесса, персистенции микроба, разнообразию клинической картины заболевания:

1. Некислотоустойчивые формы

3. Фильтрующиеся формы

4. Бациллярные формы

44. Основные источники туберкулеза:

1. Больные с открытой формой туберкулеза

2. Больные с закрытой формой туберкулеза

3. Больные сельскохозяйственные животные с деструктивными процессами

4. Морские свинки

45. Основные методы микробиологической диагностики туберкулеза:

1. Микроскопический

2. Бактериологический

3. Аллергический

46. Материал для исследования при легочных формах туберкулеза:

1. Мокрота

2. Плевральная жидкость

3. Промывные воды бронхов

4. Асцитическая жидкость

47. Методы микроскопического исследования при туберкулезе позволяют:

1. Обнаружить кислотоустойчивые бактерии

2. Провести идентификацию микробов до вида

3. Ориентировочно предположить диагноз

4. Определить типовую принадлежность микроба

48. Метод ускоренной бактериологической диагностики туберкулеза:

1. Гомогенизация

2. Микрокультивирование

3. Осаждение

4. Метод Прайса

49. Методы "обогащения" исследуемого материала при микроскопической диагностике туберкулеза:

1. Гомогенизация и осаждение

2. Метод Прайса

3. Метод флотации

50. Лабораторные животные, используемые при микробиологической диагностике туберкулеза:

1. Белые мыши

2. Кролики

4. Морские свинки

51. Проба Манту позволяет:

1. Выявить инфицированных

2. Оценить напряженность противотуберкулезного иммунитета

3. Отобрать лиц для ревакцинации

4. Обнаружить иммуноглобулины класса М

52. Реакция Манту:

1. Относится к IV типу по Джеллу и Кумбсу

2. Относится к III типу по Джеллу и Кумбсу

3. Свидетельствует об инфицировании человека

4. Достоверно свидетельствует о наличии заболевания

53. Препараты для специфической профилактики туберкулеза:

54. Вакцина для специфической профилактики туберкулеза:

3. Анатоксин

55. Эпидемиологические особенности лепры:

1. Источник - больной человек

2. Контактный путь передачи

3. Воздушно-капельный путь передачи

4. Источник - грызуны

56. Биологические модели для культивирования возбудителя лепры:

1. Морские свинки

2. Кролики

3. Золотистые хомячки

4. Броненосцы

57. Характерное расположение возбудителя лепры в пораженных тканях:

1. В межклеточных пространствах

2. Внутриклеточно

3. В виде длинных цепочек

4. Образует скопления клеток в виде шаров

58. Отличить возбудителя туберкулеза от возбудителя лепры при проведении микробиологической диагностики можно по:

1. Кислотоустойчивости

2. Росту на искусственных питательных средах

3. Результатам ПЦР

4. Результатам биопробы

59. Антиген для постановки реакции Мицуды:

1. Автоклавированная суспензия возбудителя лепры, полученная путем гомогенизации содержимого лепром

2. Лепромин-А

3. Интегральный лепромин

4. Сухой очищенный туберкулин

60. Для профилактики лепры применяют:

1. Сухой очищенный туберкулин

2. Интегральный лепромин

61. Свойства возбудителя коклюша:

1. Грамотрицательная палочка

2. Образует экзотоксин

3. Биохимически мало активен

4. Образует споры

62. Свойства возбудителя коклюша:

1. Требователен к питательным средам

2. Биохимически мало активен

3. Высокочувствителен к факторам окружающей среды

4. Растет на простых средах

63. Питательные среды для культивирования возбудителя коклюша:

2. Казеин-угольный агар

3. Среда Клауберга

4. Среда Борде-Жангу

64. Факторы патогенности возбудителя коклюша:

1. Филаментозный гемагглютинин

2. Коклюшный токсин

3. Внеклеточная аденилатциклаза

4. Эндотоксин

65. Методы микробиологической диагностики коклюша:

1. Бактериоскопический

2. Бактериологический

3. Аллергический

4. Серологический

66 .Возбудитель легионеллеза:

1. L.pneumophila

67. Свойства легионелл:

1. Образуют споры

2. Свободноживущие бактерии

3. Имеют эндотоксин

4. Грамотрицательные палочки

68. Основные формы легионеллеза:

1. Филадельфийская лихорадка

2. Лихорадка Форт-Брагг

3. Лихорадка Понтиак

4. Болезнь Легионеров

69. Материал для микробиологической диагностики легионеллеза:

1. Плевральная жидкость

2. Мокрота

3. Кусочки легких

4. Сыворотка крови

70. Серологические реакции для диагностики легионеллеза:

1. Реакция гемагглютинации

3. Реакция преципитации

71. Методы микробиологической диагностики легионеллеза:

2. Серологический

3. Аллергический

4. Бактериологический

СОСТАВЬТЕ ЛОГИЧЕСКИЕ ПАРЫ: ВОПРОС-ОТВЕТ

72. Биовар gravis

73. Биовар mitis

А. Образует крупные гладкие красные колонии

Б. Образует мелкие черные колонии

В. Образует крупные шероховатые серые колонии

74. Расщепляет мочевину

75. Не обладает цистиназой

76. Не имеет уреазу

77. Вырабатывает цистиназу

А. Возбудитель дифтерии

Б. Условно-патогенные коринебактерии

Г. Ни то, ни другое

79. Вырабатывают уреазу

А. Токсигенные штаммы дифтерийной палочки

Б. Нетоксигенные штаммы дифтерийной палочки

Г. Ни то, ни другое

80. Выделяют возбудителя в окружающую среду

81. Могут быть выявлены при аллергологическом исследовании

82. Могут быть выявлены при бактериологическом исследовании

83. Могут быть источником инфекции при дифтерии

А. Больные дифтерией

Б. Бактерионосители возбудителя дифтерии

Г. Ни то, ни другое

Опишите ход бактериологического исследования при дифтерии

А. Пересев подозрительных колоний на свернутую сыворотку

Б. Посев исследуемого материала на среду Клауберга

В. Идентификация выделенной чистой культуры

Б. Микобактериоз

В. Туберкулез

91. М.1ергае

93. М.tuberculosis

А. Располагаются внутриклеточно, образуя скопления в виде шаров

Б. Грамотрицательные кокки

В. Длинные тонкие палочки

Г. Короткие толстые палочки

95. L.pneumophila

96. B.parapertussis

А. Паракоклюш

Б. Коклюш

В. Паратиф

Г.Легионеллез

100. М.tuberculosis

А. Морские свинки

Б. Кролики

В. Девятипоясные броненосцы

Г. Быстрый рост на питательных средах

УСТАНОВИТЕ, ВЕРНО ЛИ УТВЕРЖДЕНИЕ I, ВЕРНО ЛИ УТВЕРЖДЕНИЕ II И ЕСТЬ ЛИ МЕЖДУ НИМИ СВЯЗЬ

101. Нередко осложнением дифтерии является миокардит, потому что

·дифтерийный экзотоксин нарушает синтез белка в клетках миокарда.

102. C.pseudodiphtheriticum вызывает дифтерию, потому что

·ложнодифтерийная палочка обитает в зеве.

103. Для специфической экстренной профилактики дифтерии можно использовать дифтерийный анатоксин, потому что

·у вакцинированных против дифтерии людей есть иммунологическая память.

104. Противодифтерийную сыворотку вводят по Безредке, потому что

·после введения противодифтерийной сыворотки может развиться сывороточная болезнь.

105. М.tuberculosis вызывает туберкулез только у человека, потому что

·М. tuberculosis не способна поражать лабораторных и сельскохозяйственных животных.

106. Основной путь передачи M.bovis - алиментарный, потому что

·M.bovis от больных животных чаще передается с молоком.

107. Самым достоверным методом микробиологической диагностики туберкулеза является микроскопический, потому что

·возбудители туберкулеза медленно растут на питательных средах.

108. Микроскопический метод диагностики туберкулеза является ориентировочным, потому что

·микроскопический метод диагностики туберкулеза не позволяет определить вид возбудителя.

109. Обнаружение возбудителей туберкулеза в патологическом материале достоверно свидетельствует об активности инфекционного процесса, потому что

·обнаружение антител в сыворотке крови позволяет лишь косвенно оценить характер активности туберкулеза.

110. Микроскопический метод является обязательным методом диагностики туберкулеза, потому что

·окраска по Цилю-Нельсену позволяет отличить кислотоустойчивых возбудителей туберкулеза от условно-патогенных микобактерий.

111. При проведении диагностики микобактериозов, возбудителей идентифицируют до вида и определяют чувствительность к антибиотикам, потому что

·условно-патогенные микобактерии по некоторым биологическим свойствам сходны с возбудителями туберкулеза, но устойчивы к противотуберкулезным препаратам.

112. Пастеризация молока направлена на профилактику туберкулеза, потому что

·возбудители туберкулеза передаются с молоком и молочными продуктами.

113. Бактериологическое исследование имеет важное значение в дифференциации возбудителей туберкулеза и лепры, потому что

·возбудитель лепры не растет на искусственных питательных средах.

114. Туберкулоидная форма лепры относится к прогностически благополучным формам, потому что

·реакция Мицуды при туберкулоидной форме лепры отрицательна.

115. Возбудитель коклюша и другие представители этого рода различаются по биохимическим свойствам, потому что

·возбудитель коклюша обладает выраженной сахаролитической и протеолитической активностью.

116. Филламентозный гемагглютинин является одним из главных факторов патогенности возбудителя коклюша, потому что

·благодаря гемагглютинину происходит адгезия B.pertussis к эпителию респираторного тракта.

117. Коклюшный эндотоксин является главным фактором патогенности возбудителя коклюша, потому что

·благодаря коклюшному эндотоксину происходит прикрепление возбудителя к эпителию респираторного тракта.

118. Внеклеточная аденилатциклаза является одним из главных факторов патогенности возбудителя коклюша, потому что

·аденилатциклаза B.pertussis подавляет фагоцитарную активность макрофагов.

119. Коклюш отличается длительным течением, потому что

·в организме больного вирулентность возбудителя коклюша повышается.

120. Патогенез коклюша включает адгезию возбудителя к поверхностному эпителию трахеи, бронхов и действие токсических веществ, потому что

·в организме больного микроб может переходить от I (вирулентной) фазы к IV фазе (невирулентной).

121. Сине-зеленые водоросли имеют большое значение в распространении легионелл, потому что

·слизистые выделения водорослей сохраняют возбудителя в аэрозолях и обеспечивают высокую инфицирующую дозу.

122. В распространении возбудителя легионеллеза ведущая роль принадлежит водному фактору, потому что

·естественной средой обитания легионелл являются теплые водоемы, в которых они находятся в симбиотической ассоциации с сине-зелеными водорослями и амебами.

123. Для диагностики легионеллеза используют бактериоскопический метод исследования мокроты и крови, потому что

·легионеллы не культивируются на питательных средах.

124. Легионеллез относится к сапронозным инфекциям, потому что

·легионеллез легко передается от человека человеку.

125. При диагностике легионеллеза микроскопический метод не применяют, потому что

· в мокроте и плевральной жидкости содержится мало микробов

126. Туберкулин используется для лечения туберкулеза, потому что

· туберкулин – это противотуберкулезный химиотерапевтический препарат.

Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением миндалин, общей интоксикацией и токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Дифтерию вызывают коринобактерии (дифтерийная палочка, палочка Леффлера). Corynebacterium diphtheriae - грамположительные палочковидные бактерии рода Corynebacterium, возбудитель дифтерии.

· Впервые описана немецким микробиологом Эдвином Клебсом. Крупные, прямые, слегка изогнутые полиморфные палочковидные бактерии. На полюсах клеток локализуются метахроматические зёрна волютина (зёрна Бабеша- Эрнста), придавая клеткам характерную форму «булавы». Зёрна волютина окрашиваются метиленовым синим либо по Нейссеру. На микропрепаратах располагаются одиночно или вследствие особенностей деления клеток располагаются в форме латинской буквы V или Y. У многих штаммов выделяют микрокапсуллы. Факультативный анаэроб. Растут на сложных питательных средах, содержащих сыворотку, например на свёрнутой лошадиной сыворотке по Ру, смеси бычьей сыворотки с сахарным бульоном по Леффлеру. На кровяном агаре с теллуритом (среда Клаубера) колонии приобретают чёрный цвет вследствие восстановления теллурита.

Причиной заболевания могут быть как токсигенные, так и нетоксигенные штаммы дифтерийной палочки, но только первые из них вызывают такие осложнения, как миокардиты и невриты. Возбудитель устойчив к высоким и низким температурам, высыханию. Быстро погибает при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств. В процессе размножения вырабатывает токсин, играющий основную роль в патогенезе заболевания. C. diphtheriae способна вызывать не только дифтерию зева, но и поражения кожных покровов.

Источником болезни является больной человек или бактерионоситель.

Больной является заразным с последнего дня инкубационного периода до полной санации организма, которая может происходить в различные сроки.

Дифтерия переносится преимущественно воздушно-капельным путём, но возможны контактный и пищевой пути передачи инфекции.

Инкубационный период длится 1 – 6 дней. Клинически дифтерию подразделяют на несколько видов в зависимости от локализации вируса:

· болезнь глотки (90% случаев),

· гортани,

· дыхательных путей (трахеи, бронхов).

Более редкие локализации: глаза, кожа, раны, половые органы. По характеру течения выделяют типичную (плёнчатую) и атипичную (катаральная, гипертоксическая, геморрагическая) дифтерию. По степени тяжести различают лёгкую, среднюю и тяжёлую формы.

Возможные осложнения дифтерии: у маленьких детей, вследствие закрытия просвета гортани или трахеи отслоившейся плёнкой, может наступить внезапная смерть. Осложнением болезни является миокардит, который может развиться как после тяжёлых, так и после лёгких форм дифтерии, но чаще при распространённых поражениях и запоздалой постановке диагноза. Неврологические осложнения выражаются моторными нарушениями, обычно исчезают после выздоровления. Наиболее характерное осложнение – паралич мягкого нёба, развивающийся на 3-й неделе заболевания. Голос становится гнусавым, при глотании жидкая пища выливается через нос. Иногда возникает паралич глазодвигательного нерва. Снижаются сухожильные рефлексы, появляется мышечная слабость, расстройство координации. При поражении мышц шеи и туловища больной не может ходить, держать голову. Может развиться гастрит, нефрит, гепатит.

Профилактика дифтерии, главным образом, заключается в иммунизации, а также в изоляции больных и пресечении путей распространения инфекции. Больной считается заразным до тех пор, пока у него обнаруживается возбудитель на месте инфекции. Изоляцию прекращают после получения трёх отрицательных результатов бактериологического исследования.

Медицинский работник должен провести беседу с родственниками больного о инфекционной безопасности. Он должен рассказать им, что они должны выделить больному отдельную посуду и дезинфицировать её, посуда не должна соприкасаться с общей. Так же контактируемые с больным люди должны носить гигиеническую маску, проводить в доме ежедневную влажную уборку с дезинфицирующим раствором, регулярно проветривать помещение, соблюдать личную гигиену.

КОКЛЮШ
Коклюш - острое инфекционное заболевание детей с циклическим течением и характерными приступами судорожного кашля.
Возбудитель коклюша - Bordetella pertussis - мелкие кокковидные грамотрицательные палочки с закругленными концами (0,2-0,5 х 0,5-2 мкм), биполярно окрашенные. Неподвижны. Спор не образуют. Имеют микрокапсулу и пили. Облигатные аэробы. Имеют O-антиген, капсульные антигены.

Инфекция передается воздушно-капельным путем. Коклюшная палочка, находящаяся в капельках мокроты и слизи больного, при кашле попадает в воздух и затем проникает через дыхательные пути в организм здорового человека. Заражение возможно только при общении с больными, так как Bordetella pertussis вне организма быстро погибает. Опасность заражения через окружающие предметы практически исключается.
Наиболее часто болеют дети от 1 года до 5 лет, иногда и дети до 1 года. У взрослых болезнь встречается редко. Коклюш оставляет стойкий иммунитет, повторные заболевания очень редки.
Инкубационный период длится от 2 до 15 дней (в среднем 5-9 дней).

Клиника. Вначале появляется небольшое покашливание, усиливающееся с каждым днем. Повышается температура, ребенок становится раздражительным, ухудшается сон и аппетит, этот период называется катаральным, длится до 2 нед. Все проявления болезни продолжают нарастать; постепенно самочувствие ребенка ухудшается, кашель становится более длительным и тяжелым, а в конце второй - начале третьей недели приобретает приступообразный характер: болезнь переходит в третий период - спазматический, который продолжается 1-5 нед. Приступы судорожного кашля - основной и постоянный симптом заболевания. Кашель начинается двумя-тремя глубокими кашлевыми толчками, за ними идет серия коротких толчков, они следуют один за другим и заканчиваются глубоким свистящим вдохом из-за судорожного сужения гортани. Затем вновь начинаются кашлевые толчки. Тяжесть болезни зависит от длительности и частоты приступов. У детей раннего возраста приступы кашля длительные (до 2-3 мин), состоят из коротких выдыхательных толчков без свистящих вдохов. Во время приступа лицо больного краснеет, затем приобретает синеватый оттенок. На глазах выступают слезы, иногда образуются кровоизлияния в белочную оболочку глаз, язык высунут изо рта, шейные вены набухают, возможно непроизвольное отделение кала и мочи. Приступ заканчивается отхождением вязкой мокроты и нередко рвотой. Кашлевые приступы повторяются от 5 до 30 и более раз в сутки. Лицо становится одутловатым, веки припухают, на коже лица могут появиться кровоизлияния. В промежутках между приступами кашля дети чувствуют себя вполне удовлетворительно. Постепенно кашель ослабевает, приступы становятся реже - начинается период выздоровления, который продолжается в среднем 1-3 недели.

Общая продолжительность болезни от 5 до 12 недель. Заразным ребенок считается в течение 30 дней от начала заболевания. Массовые прививки привели к появлению так называемых стертых форм коклюша, когда спазматический период может быть очень легким или полностью отсутствует.
Патогенез. Bordetella pertussis размножается, в основном, на слизистой оболочке дыхательных путей. Их эпителий подвергается дистрофическим изменениям и слущивается, выявляются признаки катарального воспаления. Продукты распада возбудителя (эндотоксины) вызывают раздражение нервных рецепторов гортани, возникают импульсы, идущие в головной мозг и приводящие к образованию в ней стойкого очага раздражения. Благодаря понижению порога возбуждения нервных центров и рецепторов бывает достаточно ничтожного неспецифического раздражения, чтобы вызвать приступ спастического кашля. Развивается “невроз респираторного тракта”, который клинически проявляется следующими друг за другом толчкообразными выдохами, сменяющимися судорожным глубоким вдохом, многократно повторяющимися и заканчивающимися выделениями вязкой мокроты или рвотой. Коклюш у грудных детей протекает особенно тяжело, у них спастических приступов кашля не бывает, их эквивалентом являются приступы апноэ с потерей сознания и асфиксией.
В настоящее время, благодаря серопрофилактике и массовой вакцинации, тяжесть течения и заболеваемость значительно снизились, летальность не превышает десятых долей процента.

Осложнения: пневмония (особенно у детей от 1 года до 3 лет), носовые кровотечения, остановка дыхания. У грудных и ослабленных детей коклюш может протекать очень тяжело: катаральный период короткий, иногда сразу наступает спазматический период, нередко приступы кашля ведут к остановке дыхания.
Смертельный исход в настоящее время встречается редко, преимущественно у грудных детей от асфиксии, пневмонии, в редких случаях - от спонтанного пневмоторакса.

Возбудитель туберкулёза

Возбудители туберкулёза - микобактерии (Mycobacterium tuberculosis, Mucobacteriuin bovis) - Гр+ тонкие изогнутые палочки без спор, капсул и жгутиков, из-за особенностей химиче­ского состава (повышенное содержание липидов) туберкулёзную палочку окрашивают как споры (по Цилю-Нильсену она окрашивается в бордовый цвет, фон - голубой). На простых средах возбу­дитель не растет; его выращивают, например, на яичной среде с крахмалом, глицерином и малахи­товой зеленью для подавления роста сопутствующей микрофлоры (среда Левенштейна-Иенсена).

Для человека патогенны два вида микобактерий:

М. tuberculosis - тонкие слегка изогнутые палочки, которые лучше растут на средах с глице­рином; к ним более чувствительны морские свинки; источник инфекции - человек, заражение - воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем; чаще развивается туберкулез легких;

M-bovis - толстые короткие палочки; к ним более чувствительны кролики; источник инфек­ции - сельскохозяйственные животные; заражение - чаше алиментарным (пищевым) путем; наблю­дается туберкулез мезентериальных лимфоузлов.

Вирулентность микобактерий связана с эндотоксином и корд-фактором (гликолипидами клеточной стенки); аллергенные свойства связаны с клеточными белками. Инкубационный период - от нескольких недель до нескольких лет.

Заболевание протекает в различных формах и может генерализоваться с поражением органов мочеполовой системы, костей, мозговых оболочек, глаз, кожи. Особенности иммунитета при туберкулезе:

отмечена естественная предрасположенност ь людей к туберкулезу, обусловленная геноти­пом;

иммунитет нестерильный (к суперинфекции) - пока в организме есть туберкулезные палоч­ки, вновь попадающие микобактерий туберкулеза инактивируются (погибают или инкапсулируют­ся);

антитела защитной роди не играют, а их высокий титр свидетельствует лишь о тяжести про­цесса (защита, в основном, обусловлена иммунными Т-лимфоцитами) ;

иммунитет сопровождается развитием аллергии;

Нестерильный иммунитет после освобождения организма от возбудителя переходит в сте­рильный.

Микробиологическую диагностику проводят путем микроскопии окрашенных мазков из ма­териала, микробиологическим методом, путем заражения материалом от больного морских свинск (биологический метод); проводят также аллергодиагностику (пробу Манту с туберкулином).

Специфическое лечение: в соответствии с чувствительностью выделенного, штамма назнача­ют антибиотики (стрептомицин, канамицин, рифампицин иди др.), препараты PACK (парааминосалициловой кислоты), препараты ГИНК (гидразиды изоникотиновой кислоты - фтивазид и др.)

Специфическая профилактика: в 5-7-дневном возрасте внутрикожно вводят живую вакцину БДЖ (BCG - аттенуированный штамм М. bovis, полученный Кальметтом и Гереном); ревакцинацию проводят лицам до 30 лет с отрицательной пробой Манту. Эту пробу ставят

ежегодно путем внутрикожного введения туберкулина (специфического экстрагируемого белкового аллергена микобактерий туберкулёза). У взрослых проба Манту обычно положительна; при отсутствии клинических проявлений это свидетельствует об инфицированности орга­низма туберкулезными палочками и, следовательно, о наличии иммунитета к туберкулёзу. У детей проба либо отрицательна, либо положительна с диаметром припухлости на месте введения 5-10 мм (прививочная аллергия). Если диаметр более 10 мм или за год интенсивность реакции нарастает на 6 мм и более, ребенок нуждается в дополнительном обследовании с цель» исключения или под­тверждения туберкулёза.

Возбудитель дифтерии

Коринебактерии дифтерии (Соrynebacterium diphtheriae) - Гр+ тонкие слегка изогнутые палочки, в препаратах располагающиеся под углом друг к другу. Спор и капсул нет (в организме об­разуют микрокапсулу), неподвижны. В утолщениях на концах палочек располагаются зерна волютина, которые выявляют с помощью специальных методов окраски. На простых средах не растут, их выращивают на свёрнутой лошадиной сыворотке, кровяно-теллуритовых и других средах. Диф­терию чаше вызывают С. diphtheriae биовара gravis , реже - других биоваров (mitis иди intennedius). Биовары отличают по культуральным и биохимическим свойствам. В составе нормальной микро­флоры тела человека встречается непатогенные коринебактерии (ложнодифтерийные палочки, дифтероиды), которые отличают по морфологическим и физиологическим особенностям.

Дифтерийные палочки относительно устойчивы во внешней среде; могут до 2 месяцев сохра­няться на игрушках, долго сохраняются в дифтеритических пленках. Чувствительны к высушива­нию, нагреванию, действию солнечною света и обычных дезинфектантов. По способности к об­разованию экзотоксина дифтерийные палочки делят на токсигенные и нетоксигенные. Нетоксигенные могут приобрести способность к продукции экзотоксина под влиянием умеренного бактериофага, который переносят гены токсигенности (tox-гены). Экзотоксин C.diphtheriac обла­дает общим и местным действием. Местно он вызывает некроз (омертвение) тканей и повы­шение проницаемости сосудов: образуется плотная серого цвета пленка, "спаянная" с подлежа­щими тканями. Кроме того, экзотоксин всасывается в кровь и циркулируя в организме, поражает его ткани, особенно миокард, надпочечники, нервную систему (общее действие).

Источник инфекции - больной человек или микробоноситель.

Заражение чаще происходит воздушно-капельным путем, реже - контактно-бытовым (через игрушки, посуду) или алиментар­ным путем.

Заболевание характеризуется тяжелой интоксикацией и местными симптомами. Разли­чают дифтерию зева, носа, гортани, ран. глаза, других локализаций. Иммунитет, в основном, антитоксический, нестойкий.

дифтерии и дифтерийного микробоносительства проводится путем исследования материала из очага воспаления (микроскопия окрашенных мазков, вы­деление чистой культуры с идентификацией и обязательным определением ее токсигенности).

Специфическое лечение. При первом подозрении на дифтерию вводят антитоксическую про­тиводифтерийную сыворотку (гетерологичную). Для антимикробной терапии назначают антибио­тики; их используют также для санации микробоносителей.

Специфическая профилактика проводится дифтерийным анатоксином (с 1-го года жизни). Он входит в состав ассоциированных вакцин АКДС. АДС (препарат АДС-М с уменьшенной дозой ан­тигена вводят ослабленным лицам и детям с аллергическим статусе м).

Возбудитель коклюша

Коклюш вызывает бордетелла пертуссис (Bordetella pertussis) - Гр- полиморфная палочка без спор и жгутиков. В организме образует капсулу. На простых средах не растет; её выращивают на картофельно-глицериновой среде с кровью, на казеиново-угольном агаре. Образует мелкие гладкие блестящие (как капельки ртути) колонии, которые изучают с боковым освещением (они отбрасы­вают на среду конусовидный пучок света). Биохимически малоактивны. Идентификацию проводят по комплексу морфо-физиологических признаков и антигенной структуре. Возбудитель коклюша обладает эндотоксином и образует вещества типа экзотоксинов. Нестоек во внешней среде. Чувст­вителен к нагреванию, действию солнечного света, обычных дезинфектантов.

Источник инфекции - микробоноситель или больной человек, который заразен в последние дни инкубационного и в катаральном периодах инфекции. Заражение - воздушно-капельным пу­тем. Чаще болеют дети. Заболевание сопровождается аллергизацией и протекает в несколько пе­риодов: 1) катаральный (характеризуется симптомами ОРЗ); 2) спазматический (конвульсив­ный), когда токсины бордетелл раздражают окончания, блуждающего нерва и в мозге создается очаг возбуждения: отмечаются приступы неукротимого кашля, который часто заканчивается рво­той; 3)период выздоровления. Иммунитет клеточный и гуморальный, стойкий.

Микробиологическая диагностика в раннем периоде заболевания проводится путем выделе­ния чистой культуры В. pertussis из мокроты, в более позднем - путем серодиагностики в РСК и др.).

Специфическое лечение: антибиотики, человеческий иммуноглобулин.

Специфическая профилактика: убитая вакцина (входит в состав вакцины АКДС).

Возбудитель менингококковой инфекции

Менингококки, или нейссерии менингита (Neisseria meningitidis) - Гр- кокки, имеющие вид кофейного зерна и располагающиеся попарно вогнутостями друг к другу. Спор и жгутиков нет; в организме образуют капсулу. На простых средах не растут; их выращивают на сывороточных средах, где они образуют средних размеров округлые про­зрачные колонии. Биохимически малоактивны. Имеют сложную антигенную структуру. Менинго­кокки серогруппы А обычно вызывают эпидемические вспышки и наиболее тяжелые заболевания. Возбудитель очень чувствителен к охлаждению, быстро гибнет при комнатной температуре; поэтому исследуемый материал (ликвор, мазки с задней стенки глотки, кровь) пересылают в лабо­раторию теплым, например, после обкладывания грелками. Дезинфектанты уничтожают мгновен­но.

Факторы патогенности менингококков - фимбрии (обеспечивают адгезию микроба к эпите­лию носоглотки), капсула (инвазивные и антифагоцитарные свойства), ферменты гиалуронидаза и нейраминидаза (распространение в тканях). Возникающая в ходе инфекции бактериемия сопрово­ждается распадом микробных клеток и освобождением эндотоксина, большое количество которо­го может вызвать эндотоксический шок (с поражением сосудов, свертыванием в них! крови и развитием ацидоза).

Источник инфекции: - бактерионоситель или больной человек. Заражение - воздушно-капельным путем (при тесном контакте). Инкубационный период - 5-7 дней. Различают следую­щие формы менингококовой инфекции: эпидемический цереброспинальный менингит (воспаление мягких мозговых оболочек), эпидемический назофарингит (протекает как ОРЗ), меникгококковый сепсис (менингококемия). Генерализация инфекции происходит, как правило, у лиц с иммуноде­фицитом. В патогенезе тяжелых форм инфекции принимают участие аллергические реакции. Иммунитет стойкий, типоспецифический, клеточный и гуморальный; возможны повторные забо­левания.

Микробиологическая диагностика проводится микробиологическим методом, при менингите проводят также микроскопию окрашенных препаратов из осадка ликвора.

Специфическое лечение : антибиотики (а больших дозах); человеческий иммуноглобулин.

Специфическая профилактика : химическая вакцина (из полисахаридных антигенов возбуди­теля менингококковой инфекции А и С)