Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - группа заболеваний, возникающих вследствие ишемии миокарда, вызванной относительной или абсолютной недостаточностью коронарного кровообращения. ИБС является по существу сердечной формой атеросклероза и гипертонической болезни (служащих фоновыми заболеваниями). Течение ИБС хроническое с эпизодами острой коронарной недостаточности, в связи с чем выделяют патогенетически тесно связанные между собой острую и хроническую формы заболевания.

Острая ишемическая болезнь сердца

К ней относят стенокардию, внезапную коронарную смерть и инфаркт миокарда. Причиной всех этих заболеваний могут быть длительный спазм, тромбоз, эмболия и функциональное перенапряжение миокарда при стенозирующем атеросклерозе венечных артерий сердца и недостаточном коллатеральном кровообращении.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда - сосудистый некроз сердечной мышцы - в подавляющем большинстве случаев развивается в левом желудочке. Это наиболее тяжелый вариант острой ИБС, почти в каждом третьем случае заканчивающийся смертью. Выделяют инфаркт передней, задней и боковой стенок левого желудочка, межжелудочковой перегородки, верхушки сердца, а также обширный инфаркт. По отношению к слою сердечной мышцы различают трансмуральный (наиболее частый), субэндокардиальный, интрамуральный и редко встречающийся субэпикардиальный инфаркты миокарда. В зависимости от временных особенностей возникновения выделяют первичный (острый) инфаркт миокарда, возникающий впервые, повторный, развивающийся в течение 4 нед после первичного инфаркта, и рецидивирующий, наблюдающийся в течение 4 нед после первичного или повторного инфаркта.
В своем развитии инфаркт миокарда проходит 2 стадии. Некротическая стадия характеризуется наличием в миокарде очага неправильной формы, желтовато-белого цвета, дряблой консистенции, окруженного темно-красным венчиком. При микроскопическом исследовании сердечной мышцы веделяют три зоны: некротическую, демаркационную и сохранного миокарда. Из кардиомиоцитов в зоне некроза исчезает гликоген. Зона некроза представлена кардиомиоцитами с явлениями кариолизиса, плазмолизиса и плазморексиса, окруженными демаркационным воспалением, в зоне которого помимо многочисленных гиперемированных сосудов имеется большое количество полиморфно-ядерных лейкоцитов (лейкоцитарный вал). В сохранном миокарде наблюдаются явления отека.

Стадия организации

С 3-го дня начинается дезинтеграция погибших мышечных клеток, появляются отдельные фибробласты. К 7-му дню по краям зоны некроза формируется грануляционная ткань с большим количеством фибробластов и макрофагов, постепенно замещающая пораженный участок. В итоге образуется рубец (постинфарктный кардиосклероз).

Осложнения и причины смерти

Чаще всего больные погибают от острой сердечно-сосудистой недостаточности, кардиогенного шока, фибрилляции желудочков, асистолии. В результате размягчения сердечной мышцы в области инфаркта (миомаляция) возможно развитие острой аневризмы сердца с ее последующим разрывом. В этом случае смерть наступает от тампонады полости перикарда.
Хроническая ишемическая болезнь сердца включает в себя постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз, диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз и хроническую аневризму сердца.
Пост инфарктный кардиосклероз представлен рубцом, возникающим в результате организации инфаркта. Он имеет вид белесоватого очага плотной консистенции, неправильной формы и окружен компенсаторно гипертрофированным миокардом.
При диффузном мелкоочаговом кардиосклерозе в миокарде наблюдаются множественные мелкие, диаметром до 1-2 мм, очаги белесоватой соединительной ткани. В венечных артериях сердца при этом обнаруживаются суживающие просвет фиброзные бляшки.
Хроническая аневризма сердца образуется из неразорвавшейся острой аневризмы или в результате выпячивания постинфарктной рубцовой ткани под давлением крови. Сердце при этом увеличено в размерах с выбухающей истонченной в области аневризмы стенкой левого желудочка, образованной фиброзной тканью. В области аневризмы часто встречаются пристеночные тромбы.

Классификация инфарктов миокарда подразумевает под собой четыре стадии развития заболевания по времени и клинической картине – повреждения, острая, подострая, рубцовая.

Период повреждения (начальная)

Симптомы возникают в период от нескольких часов до 3 дней. При этой стадии наблюдается трансмуральное повреждение волокон в результате нарушения кровообращения. Чем длительнее скрытая фаза, тем серьезнее протекает заболевание.

Распознать болезнь позволяет ЭКГ. Ионы калия, выходя за пределы погибших клеток, образуют токи повреждения. Тогда возникает патологический зубец Q, который фиксируют уже на вторые сутки.

Если в сердце появились некротические нарушения, то сегмент ST намного выше изолинии, выпуклость направлена вверх, повторяет форму монофазной кривой. Одновременно фиксируется слияние этого сегмента с положительным Т-зубцом.

Примечательно, что если зубца Q нет, то все клетки сердечной мышцы пока живы. Этот зубец может появиться даже на 6-е сутки.

Острая

Длительность второй стадии - от 1 дня до 3 недель.

Постепенно ионы калия вымываются из зоны повреждения, ослабляя силу токов. При этом поврежденная зона уменьшается, поскольку некоторый участок волокон погибает, а уцелевшая часть пытается восстановиться и переходит в ишемию (местное снижение кровообращения).

Сегмент ST опускается к изолинии, а отрицательный зубец Т приобретает выразительный контур. Однако при инфаркте передней стенки левого желудочка миокарда вероятно сохранение подъема ST в течение некоторого временного периода.

Если произошел обширный трансмуральный инфаркт, рост сегмента ST длится дольше всего, что указывает на тяжелую клиническую картину и плохой прогноз.

Если в первой стадии зубца Q не было, то теперь он появляется в виде QS при трансмуральном и QR при нетрансмуральном типе.

Подострая

Стадия длится около 3 месяцев, иногда - до года.

На этом этапе глубоко поврежденные волокна переходят в зону некроза, которая стабилизируется. Другие волокна частично восстанавливаются и формируют зону ишемии. В этом периоде врач определяет размер поражения. В будущем зона ишемии сокращается, волокна в ней продолжают восстанавливаться.

Рубцовая (конечная)

Рубцевание волокон длится всю жизнь больного. На месте некроза ткани соседних здоровых участков соединяются. Процесс сопровождается компенсаторной гипертрофией волокон, зоны поражения уменьшаются, трансмуральный тип иногда превращается в не трансмуральный.

В конечной стадии кардиограмма не всегда показывает зубец Q, поэтому ЭКГ не сообщает о перенесенной болезни. Отсутствует зона повреждений, сегмент ST совпадает с изолинией (инфаркт миокарда протекает без его подъема). Из-за отсутствия зоны ишемии ЭКГ показывает положительный зубец Т, характеризующийся сглаженностью или меньшей высотой.

Деление по анатомии поражения

По анатомии поражения различают заболевание:

• трансмуральное;
• интрамуральное;
• субэндокардиальное;
• субэпикардиальное.

Трансмуральный

При трансмуральном инфаркте происходит ишемическое поражение всего мышечного слоя органа. Заболевание имеет множество симптомов, которые свойственны и для других болезней. Это существенно затрудняет лечение.

По симптоматике недуг напоминает стенокардию с той разницей, что в последнем случае ишемия - временное явление, а при инфаркте она приобретает необратимый характер.

Интрамуральный

Поражение сосредоточено в толще стенки левого желудочка, не затрагивает эндокард или эпикард. Размер поражения может быть разным.

Субэндокардиальный

Так называют инфаркт в виде узкой полоски у эндокарда левого желудочка. Тогда зону поражения окружает субэндокардиальное повреждение, вследствие чего сегмент ST опускается под изолинию.

При нормальном течении болезни возбуждение стремительно проходит субэндокардиальные отделы миокарда. Поэтому над зоной инфаркта не успевает появиться патологический зубец Q. Основным признаком субэндокардиальной формы является то, что над областью поражения горизонтально смещается сегмент ST ниже электрической линии больше чем на 0,2 mV.

Субэпикардиальный

Поражение возникает вблизи эпикарда. На кардиограмме субэпикардиальная форма выражается в уменьшенной амплитуде зубца R, в отведениях над областью инфаркта просматривается патологический зубец Q, а также над изолинией поднимается сегмент ST. Отрицательный зубец T появляется в начальной стадии.

Больше подробностей об определении заболевания на ЭКГ смотрите на видео:

Объем пораженной области

Различают крупноочаговый, или Q-инфаркт миокарда, и мелкоочаговый, который еще называют не Q-инфарктом.

Крупноочаговый

Вызывает крупноочаговый инфаркт тромбоз или длительный спазм коронарной артерии. Как правило, он трансмуральный.

На развитие Q-инфаркта указывают следующие симптомы:

• боль за грудиной, отдает в правую верхнюю часть туловища, под левую лопатку, в нижнюю челюсть, в другие участки тела – плечо, руку с правой стороны, надчревную область;
• неэффективность нитроглицерина;
• продолжительность боли разная – кратковременная или более суток, возможно несколько приступов;
• слабость;
• подавленность, страх;
• часто - затрудненное дыхание;
• более низкие показатели артериального давления у больных гипертензией;
• бледность кожи, цианоз (синюшность) слизистых;
• обильное потоотделение;
• иногда – брадикардия, в ряде случаев переходящая в тахикардию;
• аритмия.

При обследовании органа обнаруживаются признаки атеросклеротического кардиосклероза, расширение сердца в поперечнике. Над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, иногда расщеплен, доминирует 2-й тон, слышны систолические шумы. Оба тона сердца становятся приглушенными. Но если некроз развился не на фоне патологических изменений органа, то превалирует 1-й тон.

При крупноочаговом инфаркте прослушивается шум трения перикарда, ритм сердца становится галопирующим, что говорит об ослабленном сокращении сердечной мышцы.

Лабораторные исследования обнаруживают в организме высокий уровень лейкоцитов, увеличение СОЭ (через 2 суток), наблюдается эффект «ножниц» в соотношении между этими двумя показателями. Крупноочаговая форма сопровождается другими биохимическими аномалиями, главным из которых является гиперферментемия, возникающая в первые часы и дни.

При крупноочаговой форме показана госпитализация. В остром периоде больному предписан постельный режим, психический покой. Питание - дробное, ограниченной калорийности.

Целью медикаментозной терапии является предупреждение и устранение осложнений - сердечной недостаточности, кардиогенного шока, аритмий. Для купирования болевого синдрома применяют наркотические анальгетики, нейролептики и нитроглицерин (внутривенно). Больному назначают спазмолитические средства, тромболитики, антиаритмические средства, ß-адреноблокаторы, антагонисты кальция, магнезию и т. д.

Мелкоочаговый

При этой форме у больного возникают мелкие очаги поражения сердечной мышцы. Заболевание характеризуется более легким течением в сравнении с крупноочаговым поражением.

Звучность тонов остается прежней, отсутствует галопирующий ритм и шум трения перикарда. Температура поднимается до 37,5 градуса, но не выше.

Уровень лейкоцитов составляет около 10000–12000, высокий СОЭ выявляют не всегда, в большинстве случаев не возникает эозинофилии и палочкоядерного сдвига. Ферменты активизируются кратковременно и малозначительно.

На электрокардиограмме сегмент RS - Т смещается, чаще всего опускается под изолинию. Наблюдаются также патологические изменения зубца Т: как правило, он становится отрицательным, симметричным и принимает заостренную форму.

Мелкоочаговый инфаркт тоже является поводом для госпитализации больного. Лечение проводится с использованием тех же средств и методов, что при крупноочаговой форме.

Прогноз при этой форме благоприятный, летальность невысокая – 2–4 случая на 100 больных. Аневризма, разрыв сердца, сердечная недостаточность, асистолия, тромбоэмболии и другие последствия мелкоочагового инфаркта миокарда возникают редко, однако такая очаговая форма заболевания у 30% больных перерастает в крупноочаговую.

Локализация

В зависимости от локализации инфаркт миокарда бывает в следующих клинических вариантах:

• левого и правого желудочка - чаще прекращается кровоток к левому желудочку, при этом может поражаться сразу несколько стенок.
• перегородочный, когда страдает межжелудочковая перегородка;
• верхушечный - некроз происходит в верхушке сердца;
• базальный - повреждение высоких отделов задней стенки.

Атипичные типы болезни и их клинические проявления

Кроме вышеуказанных, различают и другие формы этой болезни. Атипичные формы развиваются, в частности, при наличии хронических недугов. Так, при остеохондрозе основной болевой синдром дополнен опоясывающей болью в груди, которая усиливается при прогибе спины. Атипичные формы затрудняют диагностику.

К атипичным формам инфаркта миокарда относятся:

• абдоминальная — при этой форме симптомы напоминают острый панкреатит, боли локализуются в верхней части живота и сопровождаются тошнотой, вздутием, икотой, иногда рвотой;
• астматическая — эта форма напоминает острую стадию бронхиальной астмы, появляется одышка, выраженность симптома нарастает;
• атипичный болевой синдром — человек жалуется на боль в нижней челюсти, подвздошной ямке, в руке, плече;
• бессимптомная — эта форма наблюдается редко, и страдают ею преимущественно диабетики, у которых вследствие особенностей хронического заболевания снижена чувствительность;
• церебральная — возникают неврологические симптомы, жалобы на головокружения, нарушения сознания.

Кратность

По этому признаку различают следующие виды инфаркта миокарда:

• первичный - возникает впервые;
• рецидивирующий - поражение фиксируют на протяжении двух месяцев после предыдущего, причем в той же зоне;
• продолженный - то же, что и рецидивирующий, но зона поражения другая;
• повторный - диагностируется через два месяца и позже, поражается любая зона.

Поэтому при первых симптомах, которые могут указывать на инфаркт, следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Ишемическая болезнь сердца и её последствия

Когда сердце работает как часы, о нём мало кто вспоминает. Между тем даже незначительный сбой в его работе, может привести к печальным последствиям. Такое опасное для жизни явление как ишемическая болезнь сердца симптомы лечение должны волновать всех, кто перешагнул рубеж в 50 лет. На вопрос о том, что такое острая ишемия миокарда, сможет с лёгкостью ответить любой человек, перенёсший подобное состояние, если конечно, врачам удаётся вовремя оказать помощь. Это событие навсегда остаётся в памяти. Чем опасна ишемия сердца? Как это заболевание повлияет на состояние пациента в момент приступа? Ишемическая болезнь сердца возникает по разным причинам, и если вовремя не начать лечение может произойти полная остановка сердца. Синдром ишемии миокарда до сих пор тщательно изучается врачами, так как представляет серьёзную опасность. Каждое проявление боли в сердце – повод немедленно обратиться за помощью к специалистам. Ишемическая болезнь сердца, последствия этой патологии, её влияние на последующую жизнь пациента невозможно предсказать. На патогенез ИБС влияет то, насколько поражены атеросклерозом артерии, и какова степень сужения их просветов.

Анатомия сердца

Как выглядит сердце, знают все, и хотя бы раз видели его изображение в школьном учебнике анатомии. Итак, наше сердце представляет собой орган, полностью состоящий из мышц. Сердечная мышца представлена особой поперечнополосатой мышечной тканью. Его образуют четыре отдела: два предсердия и два желудочка. Левая часть отвечает за доставку насыщенной кислородом крови к органам. Правая половина прокачивает уже венозную кровь с минимальным содержанием кислорода от органов к легким. Левое предсердие и желудочек объединены особым клапаном - митральным. Он образован двумя створками.

Левый желудочек соединён другим клапаном – аортальным, с аортой. У этого клапана уже три створки.

Между правым предсердием и желудочком также располагается клапан, на этот раз трикуспидальный. В свою очередь желудочек и легочная артерия разделёны лёгочным клапаном. Сердце помещено в специальную околосердечную сумку. Пространство между сердцем и сумкой заполнено серозной жидкостью. Ее задача увлажнять и уменьшать трение сердца.

Физиология сердца

Сокращение - очень сложный процесс. Вначале сердце полностью находится в покое и постепенно наполняется кровью. Потом начинается процесс сокращения предсердий, в результате чего они и выталкивают в желудочки кровь. Далее предсердия вновь расслабляются и отдыхают. Затем к работе подключаются и желудочки. Они выбрасывают один кровь в аорту, откуда она направляется к другим системам и органам, а второй в лёгочную артерию, по которой кровь следует к легким. Теперь уже желудочки расслабляются и отдыхают. Сердце удивительный орган, способный работать как автомат с определённым ритмом. В нём создаются определённые нервные импульсы, которые и заставляют его сокращаться. В человеческом организме нет даже отдалённо похожего органа. В правом предсердии имеется специальная область, которая руководит ритмом. От этого места импульсы идут к миокарду. Сердце обеспечивается кровью по коронарным артериям - правой и левой. Кровь, идущая по ним, питает уже само сердце. Когда с коронарными сосудами всё в порядке, то сердце тоже не испытывает никаких затруднений в своей работе. Если из-за атеросклероза объём крови поступающий к сердцу уменьшается, в его работе начинаются перебои, потому что ему не хватает кислорода. Изменения начинаются уже на тканевом уровне. С этого момента можно говорить о том, что проявляются первые признаки ИБС. Весь патогенез заболевания основывается на том, что образуется несоответствию между потребностью миокарда в кислороде и способностью артерий сердца транспортировать его в достаточном количестве. Сердечная мышца в таких условиях начинает работать со значительными перебоями.

Коронарные артерии, питающие сердце, разделяются на более мелкие сосуды, которые называют коллатералями. Они образуют сеть, охватывающую весь миокард. В нормальном состоянии кровь, проходящая по этим сосудам, практически не участвует в питании сердца. Как только объём крови идущий по основному пути уменьшается, они берут на себя функцию питания сердца. За счёт их участия, происходит восстановление баланса в кровоснабжении и питании сердца. Если просвет одной из артерий сужается настолько, что кровь практически перестаёт по ней поступать, последствия менее драматичны.

Суть ишемической болезни сердца

Ишемическая болезнь сердца, что это такое? После краткого экскурса в анатомию и физиологию сердца, легко можно установить, что ишемия сердца - это патология миокарда, которая возникает вследствие кислородного голодания. Поэтому у такого заболевания как ишемическая болезнь сердца есть ещё одно название - коронарная болезнь. В отличном состоянии артерия обеспечивающая сердце кровью идентична трубке, которая легко сужается и расширяется. Кровь проходит по ней свободно, без задержек. Благодаря способности коронарной артерии изменять свой диаметр, сердце при больших физических нагрузках не испытывает кислородного голодания. Артерия просто растягивается и пропускает через себя большие, чем в спокойном состоянии объёмы крови. Если артерия подвержена атеросклерозу, объемы транспортируемой по ней жидкости значительно уменьшаются. Артериальная бляшка не только суживает просвет артерии, но и заставляет её утратить гибкость. Чтобы компенсировать потери сердце вынуждено биться на грани своих возможностей. В некоторых случаях бляшка полностью закрывает просвет сосуда. Кровь, питающая определённый участок миокарда, до него не доходит, и мышца сердечная просто отмирает. Помимо бляшки просвет сосуда может перекрыть и кровяной сгусток. Это и есть начало такого явления как ишемическая болезнь сердца.

Женщины и ишемия сердца

У слабого пола угроза развития ишемическая болезнь сердца ИБС значительно возрастают после наступления климакса. Происходит это из-за того, что значительно повышается уровень холестерина в крови. Симптомы ишемической болезни сердца у женщин отличаются от того, с чем врачи сталкиваются у пациентов мужчин. Симптомы ишемической болезни сердца проявляются у мужчин обычно ночью или во время физических нагрузок. У женщин, наоборот, при сильном стрессе. Дополнительно к обычным признакам присоединяются изжога, тошнота, слабость. Для того чтобы снизить риски женщинам назначают гормональную терапию.

Основные симптомы ИБС

Симптомы ишемической болезни сердца весьма красноречивы. Чаще всего проблемы с сердцем начинают проявлять себя после 50 лет. Но на первых порах признаки ишемической болезни сердца появляются лишь при значительной физической нагрузке. Основной диагностический признак ИБС - чувство дискомфорта с локализацией в области сердца. Ишемическая болезнь сердца, причины её возникновения сводятся к одному - к кислородному голоданию и гибели участка сердечной мышцы.

Симптомы ишемии сердца таковы:

1. Приступы боли с локализацией в середине грудной клетки;
2. Во время приступов больных сильно пугает ощущение нехватки воздуха и затруднённый вздох;
3. Остановка кровообращения возникает из-за усиленной работы сердца. Число сокращений доходит до 300.

Признаки ишемии миокарда не всегда следуют по классическому сценарию. При таком заболевании как ишемия сердца симптомы, связанные с болью и нехваткой воздуха могут не проявить себя.

О том, что у него есть ишемическая болезнь сердца, человек может не подозревать. Поэтому после 50 рекомендуется регулярно посещать врача кардиолога. Врач, проводя осмотр и опрос, сможет определить, есть ли угроза появления ишемии. Для этого необходимо оценить состояние больного, изучить все факторы, предрасполагающие к появлению заболевания. Если число факторов уменьшить, то снизится риск возникновения болезни. В первую очередь придётся отказаться от курения. Следующим шагом должна стать диета, основная цель которой - снижение уровня холестерина. Давление тоже влияет на питание миокарда. Поэтому пациенту назначают препараты снижающие давление.

Дополнительные обследования

Дополнительно врач назначает обследования, которые подтвердят или, опровергнут диагноз. В первую очередь пациенту предлагается сделать:

1. Электрокардиограмму. Поражение миокарда на ЭКГ отражается в отведении зубца Т. Не специалисту трудно разобраться в этом вопросе, можно лишь сказать, что нормальное ЭКГ будет по рисунку кардинально отличаться от того, что предстанет перед нами при ишемии сердца. ЭКГ в состоянии покоя и после нагрузки даст более полную информацию о работе сердца, необходимо человека поместить в те условия, когда картина станет наиболее ясной. Это значит, что станут известны все отклонения и дефекты, и появиться возможность, назначить полноценное лечение;
2. Рентгенография грудной клетки;
3. Биохимический анализ крови необходим для определения уровеня холестерина в крови, а также содержание глюкозы.

Каждое обследование из списка несёт определённый вид информации, который помогает более точно поставить диагноз. Диагностика ишемической болезни сердца очень сложна и даже опытным кардиологам бывает сложно установить истинное положение дел. И лишь после всего комплекса мероприятий можно говорить о том, есть ли поражение коронарных сосудов или нет. На основании этих данных принимается решение о методах лечения. Это может быть медикаментозное лечение, ангиопластика или аортокоронарное шунтирование.

Лечение ишемической болезни сердца на первоначальном этапе

Как лечить ишемию сердца, вопрос неоднозначный, ответить на который без тщательного осмотра пациента невозможно.

Если развитие болезни только начинается, есть возможность обойтись сугубо лекарственными средствами. На этом этапе есть возможность остановить развитие инфаркта миокарда.

Уровень холестерина снижают статины

Аспирин необходим для прекращения образования сгустков.

При приступах стенокардии назначают нитратраты.

Препараты, снижающие давление.

Если больному удастся планомерно следовать данным рекомендациям – значит, он улучшит своё состояние. Пациенту настоятельно рекомендуют пересмотреть его образ жизни. Нормализовать сон, отказаться от курения, питаться в соответствии с диетой и проходить неторопливым шагом небольшие расстояния каждый день. Избегать стрессов. Все это основные правила поведения людей, у которых вероятность возникновения такого заболевания как ишемия сердца очень велика. Регулярные посещения кардиолога обязательны. Доктор будет осуществлять мониторинг состояния больного. Исходя из этого, будет происходить корректировка лечения. Лекарства принимать необходимо согласно графику, и в дозах назначенных врачом. Нельзя самостоятельно изменять перечень препаратов и дозировку. Пациенты должны всегда иметь нитроглицерин для купирования стенокардии. Если боли за грудиной имели место о них необходимо сразу сообщать лечащему врачу.

Формы ИБС

Ишемическая болезнь сердца. Классификация болезни основывается на клинической картине, а так как форм ИБС много, её постоянно приходится дополнять и изменять, так как медицина не стоит на месте, и ведутся постоянные исследования в этой области.

Первое место из-за высокого уровня летальности занимает коронарная смерть. Она развивается мгновенно. Смерть наступает сразу или в ближайшее время. Причины ишемии сердца в этом случае - аритмии, моментальное перекрытие артерии питающей сердце. Патология может развиться на фоне употребления алкоголя.

Следующая форма - инфаркт миокарда. Характеризуется сильными болями в сердце, которые могут отдавать в лопатку, руку или нижнюю челюсть. Чаще всего, при этой форме ИБС изменения локализуются на передней стенке левого желудочка. Тогда врачи говорят об инфаркте передней стенки сердца. Инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка так же встречается довольно часто и характеризуется некрозом данного участка сердечной мышцы.

Ещё одна форма - стенокардия. Сопровождается болями в области сердца, которые носят различный характер от давящей до колющей. Боль в этом случае усиливается при движении.

Ишемия сердца, сопровождающаяся нарушением сердечного ритма и проводимости. В основе этого патогенеза лежит сбой в проведении импульса по проводящей системе. Проявляется эта форма перебоями в сердечных сокращениях.

Сердечная недостаточность - характеризуется неспособностью сердца доставлять кровь к органам. Возникает из-за отмирания участков миокарда.

Факторы риска и профилактика

Предупреждение и профилактика ишемической болезни сердца состоят в устранении факторов, лежащих в основе заболевания. Причины ишемической болезни сердца разные некоторые из них можно устранить, другие нет. Нельзя повлиять на наследственность, возраст, пол, расу. К устранимым факторам относятся снижение уровня холестерина, снижение веса, снижение артериального давления, отказ от алкоголя и курения. Многие врачи в деле профилактики ИБС говорят о правиле «И.Б.С.».По их словам, соблюдение этих основ снижает риск возникновения заболевания вдвое. Расшифровка у этих трёх букв простая.

И - избавляемся от сигарет.

Б - Больше прогулок и движения

С - Следим за питанием.

Основные принципы лечения

Как лечить ишемическую болезнь сердца? Лечение ишемии сердца подразумевает два пути. Первый путь выбирается, когда у больного начали развиваться достаточно серьёзные осложнения и коронарные сосуды сузились значительно. Тогда требуется срочное оперативное вмешательство. Проводится замена части подверженного патологии сосуда на искусственный аналог. Такое лечение называется аортокоронарное шунтирование. Следующий метод - ангиопластика.Он подразумевает изменение просвета сосуд с помощью раздувания. И самый современный на сегодняшний день метод - эндоваскулярная операция. При таком способе все манипуляции с сосудом проводятся изнутри. Такой способ подходит тем пациентам, которым нельзя проводить общий и местный наркоз.

Очень серьёзное заболевание-ишемия сердца. Как лечить и возможно ли излечить её полностью, именно этот вопрос постоянно задают врачам пациенты и их родственники. Лечение ишемической болезни сердца заключается в выполнении нескольких задач. В первую очередь необходимо избавить пациента от боли. В особо тяжёлых случаях это делают с помощью эпидуральной анестезии.

Далее усилия должны быть направлены на повышение текучести крови и её разжижение. Одновременно с этим проводят контроль с помощью анализов. Проверяют вязкость крови, уровень тромбообразования, количество холестерина и жиров. Обязательно назначаются антикоагулянты для того чтобы снизить вероятность образования тромбов.

И треть направление - устранение других патологий со стороны ЦНС и сердечно-сосудистой системы. К примеру, назначаются простагландины. По основным сосудам транспортировка практически прекратилась. Благодаря этим препаратам кровоснабжение на себя берут более мелкие коллатеральные сосуды. Поскольку во время ишемической болезни сердце испытывает кислородное голодание, необходимо увеличить уровень содержания кислорода в крови. Для этого проводят гипербарическую оксигенцию и назначают антагонисты кальция, нитраты. К примеру, в лечении инфаркта миокарда задней стенки левого желудочка сердца, часто используют бета-блокаторы. Также полезными будут микроэлементы калий и магний. Они способны замедлять рост бляшек, повышают эластичность сосудов, улучшают обменные процессы в сердечной мышце.

Несмотря на высокий уровень развития современной медицины, с последствиями ишемической болезни сердца справиться довольно сложно. Реабилитация пациента обычно занимает много времени. Можно ли вылечить ишемию окончательно? Можно, но больному сразу необходимо понять, что от него потребуется проявить дисциплинированность и упорство в достижении этой цели. Подразумевает ишемическая болезнь сердца лечение и народными средствами, но в этом случае, необходимо помнить о том, что мы имеем дело со слишком серьёзной патологией, и полагаться исключительно на рецепты народной медицины нельзя. Симптомы и лечение ишемической болезни сердца далеки от понимания большинством людей, попадающих в группу риска, связано это с плохой информированностью населения. И хоть медики ведут постоянную работу по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, выпускают тематические брошюры, оформляют стенды, полное представление об этом заболевании имеют немногие.

Хемодектома каротидная: причины, симптомы, принципы лечения

Каротидная хемодектома (или струма каротидной железы, параганглиома каротидная) относится к редким опухолям шеи. Она развивается в области разветвления общей сонной артерии из нейроэндокринных клеток каротидной железы (сонного гломуса), участвующей в регуляции артериального давления и углеводного обмена. Размеры хемодектомы каротидной могут составлять от 0,5 до 5 и более сантиметров. И в 15-25% случаев такое новообразование может со временем перерождаться в злокачественное.

По данным статистики, каротидная хемодектома чаще выявляется у лиц 20-60 лет, и у женщин она обнаруживается чаще, чем у мужчин. Обычно такое новообразование образуется только с одной стороны шеи, но встречаются и варианты двухстороннего течения. Нередко подобные образования выявляются среди близких родственников.

Доброкачественные хемодектомы растут медленно и по некоторым описаниям клинических случаев могут существовать на протяжении 30 и более лет. При малигнизации опухоли прогноз становится неопределенным – у некоторых пациентов, несмотря на свою злокачественность, образование медленно прогрессирует на протяжении нескольких лет или десятилетий, а у других больных быстро возникают множественные метастазы, и наступает летальный исход.

В этой статье мы ознакомим вас предположительными причинами, особенностями патологической анатомии, симптомами, способами диагностики и лечения хемодектомы каротидной. Эти данные помогут вам вовремя заподозрить развитие такого новообразования, и вы сможете своевременно обратиться к врачу для лечения.

Причины

Вероятно, причиной развития данной патологии является генная мутация, причем измененный ген передается из поколения в поколение по мужской линии

До сих пор точные причины появления каротидных хемодектом не установлены. Ученые предполагают, что формирование опухоли может быть обусловлено наследственными факторами и дефектный ген передается по мужской линии.

Кроме этого, специалисты предполагают, что возникновение хемодектомы каротидной может провоцироваться воздействием радиации или травмами шеи и черепа.

Патологическая анатомия опухоли

Внешне хемодектома каротидная выглядит как мягкое, рыхлое, в редких случаях плотное новообразование круглой или овальной формы, которое располагается в области шеи в зоне бифуркации общей сонной артерии. На разрезе доброкачественные хемодектомы имеют розово-коричневый оттенок, а злокачественные – сероватый.

Специалисты выделяют четыре варианта локализации каротидных хемодектом:

• образование расположено между наружной и внутренней ветвью сонной артерии;
• опухоль окружает внутреннюю ветвь сонной артерии;
• образование окружает наружную ветвь сонной артерии;
• опухоль обхватывает бифуркацию и обе ветви сонной артерии.

Нередко новообразование как бы раздвигает ветви сонной артерии и инфильтрирует прилегающую часть сосуда. Такое расположение опухоли затрудняет выполнение хирургической операции и существенно повышает риски ее осложнений. Кроме этого, оперативное лечение таких образований затрудняется тем, что они плотно прилегают к нервам: блуждающему, подъязычному и языкоглоточному. Опухоли больших размеров способны проникать в зачелюстное пространство, а при гигантских каротидных хемодектомах ткани новообразования могут подниматься до уровня основания черепа и спускаться в средостение.

Злокачественные образования прорастают в мышечный слой сосудистой стенки, и со временем сонная артерия теряет свою эластичность, превращаясь в жесткую трубку. Хемодектома может прорастать в расположенные рядом органы и давать метастазы в лимфатические узлы, отдаленные органы и костные структуры. При росте опухоли формируется конгломерат, состоящий из находящихся рядом нервов, глотки, внутренней яремной вены и грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

При гистологическом анализе в тканях хемодектом обнаруживаются объединенные в клубочке и лежащие в строме крупные полигональные или округлые клетки. При озлокачествлении образования определяется клеточная атипия.

В зависимости от анатомических признаков хемодектомы каротидные разделяют на три типа:

• I (малая опухоль) – размер образования составляет до 2,5 см, оно плотно прилегает к стенкам сосудов;
• II (большая опухоль) – размер образования достигает почти 5 см, оно спаивается с внешним слоем сонной артерии и частично прорастает в сосуд;
• III (очень большая опухоль) – размер образования более 5 см, оно со всех сторон спаивается с поверхностями сонных артерий.

Каротидная хемодектома может быть:

• односторонняя – примерно в 97% случаев;
• двухсторонняя – около 3% случаев.

Симптомы

Иногда хемодектома вызывает чувство дискомфорта, боли в шее, усиливающиеся при наклонах и поворотах головы

У большинства больных каротидная хемодектома может годами протекать скрыто или проявляться незначительно выраженными симптомами. Первым признаком такой опухоли становится появление образования на одной из боковых поверхностей шеи. Опухоль обычно располагается выше надключичной области и распространяется до угла нижней челюсти, а ее верхняя часть может не прощупываться. Как правило, этот симптом или усиление его проявлений побуждает больного обратиться за помощью к специалисту.

Каротидная хемодектома не имеет четких контуров. При попытках прощупать образование определяется его гладкая поверхность. Оно не спаивается с мышцами шеи и кожей и может передвигаться по горизонтальной оси, но движение в направлении «вверх и вниз» оказывается невозможным. При прощупывании пальцами может ощущаться пульсация опухоли, т. к. она расположена вблизи от сонной артерии. А примерно у 10% пациентов при аускультации в области образования выслушивается систолический шум.

В более редких случаях каротидная хемодектома провоцирует появление следующих симптомов:

• дискомфортные ощущения при поворотах головы или глотании;
• боли, отдающие в лицо, голову или ухо;
• головные боли;
• периодические эпизоды головокружения.

Позднее рост новообразования может вызывать появление следующих неврологических симптомов при надавливании на опухоль (например, пальцами или тугим воротом рубашки):

• болезненность;
• мелькание мушек перед глазами;
• выраженная слабость;
• бледность;
• замедление пульса;
• скачки артериального давления;
• головокружение и предобморочное состояние.

У некоторых больных появление каротидной хемодектомы вызывает психическое расстройство – онкофобию.

При расположении опухоли в области шейного отдела блуждающего нерва у больного могут появляться следующие симптомы:

• отклонение языка от срединной оси при осмотре ротовой полости;
• осиплость голоса;
• затруднение глотания слюны или пищи;
• ощущение присутствия постороннего предмета в горле.

При малигнизации хемодектомы каротидной скорость роста образования возрастает в несколько раз. Оно начинает инфильтрировать окружающие ткани и давать метастазы в лимфоузлы и отдаленные органы (чаще в кости или легкие).

Диагностика

Устанавливает диагноз врач-онколог или сосудистый хирург. Существенную помощь в этом ему оказывают инструментальные методы исследования, позволяющие визуально оценить область сонных артерий

При подозрении на каротидную хемодектому рекомендуется обратиться к сосудистому хирургу и онкологу. Для выявления образования, определения его размеров, структуры, степени прорастания в окружающие ткани и особенностей расположения назначаются следующие виды обследования:

• УЗИ сосудов шеи;
• мультиспиральная КТ;
• МРТ с контрастом;
• селективная каротидная ангиография;
• пункционная биопсия с последующим цитологическим и гистологическим анализом тканей биоптата.

Для исключения постановки ошибочного диагноза обязательно проводится дифференциальная диагностика каротидной хемодектомы со следующими заболеваниями:

• опухоли щитовидной железы;
• боковые кисты шеи;
• невриномы из языкоглоточного, блуждающего и подъязычного нервов;
• новообразования слюнных желез, мышц, фасций или подкожно-жировой клетчатки;
• неспецифический лимфаденит, вызванный отоларингологическими или стоматологическими заболеваниями;
• специфический лимфаденит, вызванный сифилисом или туберкулезом;
• аневризма сонной артерии;
• метастазы в лимфоузлы шеи со стороны опухолей других органов.

Лечение

Лечение пациентов с каротидной хемодектомой должно проводиться только в медицинских учреждениях, которые специализируются на ведении больных с такой редкой патологией. В процессе лечения должны быть задействованы специалисты следующих специальностей: сосудистый хирург и онколог. Тактика ведения пациента всегда определяется клиническим случаем.

Если опухоль не проявляет признаки быстрого роста и злокачественности, то даже при наличии выраженного косметического дефекта больному не рекомендуется ее хирургическое удаление. Это объясняется тем, что операции на этой анатомически сложноустроенной области шеи всегда сопряжены с высоким риском осложнений. Данное новообразование слишком близко расположено по отношению к сонным артериям и нервам, и во время вмешательства всегда присутствуют риск их повреждения. Таким пациентам рекомендуется динамическое наблюдение и симптоматическая терапия, направленная на устранение докучающих симптомов.

Хирургическое лечение

При возникновении сдавливания соседних тканей и органов или риске малигнизации новообразования больному рекомендуется хирургическое удаление хемодектомы. Перед планируемой операцией пациенту обязательно проводятся анализы состояния коллатерального мозгового кровоснабжения по разным методикам.

Во время вмешательства усилия сосудистого хирурга максимально направлены на сохранение целостности сонных артерий и более полное удаление патологических тканей. При возможности сосуды могут аккуратно выделяться из опухолевой массы, а при невозможности такого выделения врач принимает решение о частичном вылущивании доброкачественной каротидной хемодектомы (т. е. опухоль удаляется не полностью, и ее спаянная с сосудами капсула частично остается).

Если проводится удаление злокачественной хемодектомы, то специалисту приходится принимать решение о необходимости иссечения новообразования с частью сонных артерий. Для этого может удаляться бифуркация и ветви сонной артерии. После этого сосудистый хирург замещает удаленные части сосудов искусственными протезами.

Подобная тактика во время ангиохирургических вмешательств применяется и по отношению к нервам. При доброкачественных каротидных хемодектомах близлежащие нервы обычно удается сохранить, а при злокачественных их полностью иссекают вместе с видоизмененными тканями.

В зависимости от объема хирургического вмешательства для обезболивания таких операций может применяться местная анестезия или эндотрахеальный наркоз. Перед выполнением подобной сосудистой операции всегда учитываются риски возможной массивной кровопотери и заготавливаются необходимые объемы кровезаменителей, донорской крови и противошоковых препаратов.

Лучевая терапия

Этот метод лечения онкологических заболеваний при каротидных хемодектомах применяется при невозможности выполнения хирургических операций или при обнаружении раковых клеток в результатах гистологического анализа удаленных во время вмешательства тканей. Курсы лучевой терапии позволяют несколько облегчить состояние больного, но не всегда являются эффективными.

Химиотерапия

Химиотерапия не всегда оказывается эффективной для лечения каротидных хемодектом. Прием цитостатиков бывает целесообразен только в тех случаях, когда опухоль оказывается чувствительной к применяемым химиопрепаратам.

Прогнозы

При доброкачественных каротидных хемодектомах прогноз заболевания зависит от размеров, распространенности новообразования и его связи с близлежащими тканями и органами. Как правило, своевременно выполненные операции по удалению таких опухолей в 95% случаев бывают успешными, и больной выздоравливает.

Злокачественные каротидные хемодектомы часто бывают тесно спаяны с сонными артериями, и риск летального исхода после проведенной операции достигает 35%. Более благоприятные прогнозы исхода хирургического лечения наблюдаются при удалении новообразований небольших размеров, но на такой стадии данные образования из-за бессимптомного течения выявляются не всегда. Продолжительность жизни пациентов со злокачественными хемодектомами определяется агрессивностью, скоростью роста образования и сроками появления отдаленных метастазов. Летальный исход в таких случаях может наступать через год, несколько лет или десятилетий после выявления опухоли.

Хемодектома каротидная является редкой опухолью шеи. Ее близкое расположение по отношению к сонным артериям и нервам во многом предопределяет не только выраженность клинических симптомов, но и успешность хирургического лечения. Именно поэтому обращение к сосудистому хирургу и онкологу должно становиться обязательным при выявлении даже малейшего уплотнения в области шеи.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

профессор Е.Д.Черствый, доцент Д.Г.Григорьев

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью коронарного кровоснабжения. К ней относят случаи нарушения коронарного кровообращения в результате изменений функционального состояния венечных артерий (спазма), атеросклеротической окклюзии их и нарушений реологических свойств крови (тромбоз, тромбоэмболия). В большинстве случаев ИБС является сердечной формой атеросклероза и/или гипертонической болезни.

В то же время ишемические состояния миокарда, вызванные поражением коронарных артерий другого происхождения (ревматизм, васкулиты, системная красная волчанка, септический эндокардит, кардиомиопатии) или гемодинамическими нарушениями (стеноз устья аорты, недостаточность аортального клапана и др.) не относят к ИБС, а рассматривают как осложнения соответствующих заболеваний.

1.1. Стабильная стенокардия.

1.2. Нестабильная стенокардия.

1.3. Спонтанная стенокардия. Стенокардия Принцметала.

2. Внезапная коронарная смерть.

3. Инфаркт миокарда.

3.1. Крупноочаговый инфаркт миокарда.

3.2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда.

4. Постинфарктный кардиосклероз.

5. Атеросклеротический кардиосклероз.

Все формы ИБС можно разделить на острые (внезапная коронарная смерть, инфаркт миокарда) и хронические (стенокардия, кардиосклероз). Однако следует заметить, что в большинстве случаев ИБС имеет длительное волнообразное течение с эпизодами обострения в виде острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающей на фоне хронической (относительной) недостаточности коронарного кровообращения. Т.о. фактически речь идет о формах-стадиях, сменяющих и дополняющих друг друга (например: стенокардия – инфаркт миокарда – стенокардия и постинфарктный кардиосклероз).

Стенокардия – форма ИБС, характеризующаяся приступами загрудинных болей. Выделяют три вида этой патологии, различающихся по условиям возникновения, продолжительности приступов и прогнозу: стабильная, нестабильная и спонтанная стенокардии.

Стабильная стенокардия (син. устойчивая, типичная, стенокардия напряжения) – самая распространенная форма, развивающаяся при функциональных нагрузках на сердце (физическая активность, эмоциональное возбуждение). В основе ее лежит снижение коронарной перфузии миокарда до критического уровня из-за стенозирующего атеросклероза. В момент приступа развивается спазм коронарных артерий и, как следствие, обратимая (см. раздел ВКС) преимущественно в субэндокардиальной зоне левого желудочка. Приступы этой стенокардии, как правило, исчезают в состоянии покоя или после приема нитроглицерина.

Спонтанная стенокардия (син. особая стенокардия, стенокардия покоя, стенокардия Принцметала) – проявляется в виде сердечных приступов в состоянии покоя, отдыха, сна. Приступы обусловлены спазмом коронарных артерий с развитием обратимой ишемической дистрофии миокарда преимущественно в субэндокардиальной зоне левого желудочка. Отмечается стенозирующий коронарный атеросклероз, но у 15% больных венечные артерии не изменены. Приступы этой стенокардии часто хорошо снимаются нитроглицерином.

Нестабильная стенокардия (син. неустойчивая, быстро нарастающая стенокардия) – характеризуется приступами, частота и продолжительность которых прогрессивно нарастает.

У большинства больных причиной развития этой стенокардии является разрушение и изъязвление атеросклеротической бляшки коронарной артерии с пристеночным тромбозом, возможной тромбоэмболией и/или вазоспазмом. Вследствие этого может развиваться необратимая ишемическая дистрофия миокарда левого желудочка, приводящая к внезапной коронарной смерти или переходящая в инфаркт миокарда . Поэтому нестабильную форму называют еще предынфарктной стенокардией или острой коронарной недостаточностью (ОКН).

Внезапная коронарная смерть (ВКС, син. первичная остановка сердца) – смерть, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа. Вместе с тем, время наступления смерти при ВКС может быть более продолжительным – до 24 часов. С патоморфологической точки зрения этому диагнозу соответствуют все случаи смерти больных с ОКН до развития ишемических некрозов миокарда. При этом клинически отмечаются характерные изменения ЭКГ (т.н. «ишемическая стадия инфаркта миокарда»), но отсутствует ферментемия (повышение активности трансаминаз, лактатдегидрогиназы и др. – маркеров некроза кардиомиоцитов).

Структурной основой развития острой сократительной недостаточности миокарда при ВКС является ишемическая дистрофия миокарда (ИДМ), которая развивается в результате непосредственного повреждающего действия ишемии на мышечные волокна при нарушениях коронарного кровообращения. В результате этого возникают острые общие нарушения кровообращения с полиорганной патологией, характер которых зависит от непосредственных причин смерти.

Основными патологическими процессами, развивающимися в коронарных артериях при ВКС, являются длительный спазм, плазматическое пропитывание стенки артерий, атеросклероз и тромбоз. Плазматическое пропитывание и признаки спазма определяются как в экстра-, так и интрамуральных артериях. При наличии атеросклеротических изменений могут возникать кровоизлияния в толщу фиброзной бляшки, атероматозные изменения и надрывы ее “покрышки” с последующим развитием тромбоза. Тромбоз имеет вторичный характер, развиваясь вследствие повреждения эндотелия при спазме артерий и обострении атеросклеротического процесса. Значение тромбоза очень велико, поскольку именно он обусловливает необратимость патологического процесса.

При смерти от ВКС макроскопически со стороны миокарда определяется только пестрота отдельных его участков, связанная с очаговыми расстройствами кровообращения, усиливающимися посмертными гипостазами. Данные изменения могут наблюдаться на фоне кардиосклероза. Макроскопическая диагностика ИДМ возможна с помощью солей тетразолия и теллурита калия, т.к. в зоне ишемии активность окислительно-восстановительных ферментов резко снижена и зерна формазана, восстановленного теллура не выпадают. При этом участок ИДМ выглядит светлым на темном фоне неизмененного миокарда.

Для микроскопической диагностики ИДМ используются несколько методик. Среди них наиболее информативными являются поляризационная микроскопия, окраски по методам Ли (ГОФП) и MSB (ОКГ). Эти методы позволяют визуализировать сократительный аппарат кардиомиоцитов, определить различные их изменения, в том числе и самые ранние.

ИДМ представляет собой преднекротические изменения миофибрилл кардиомиоцитов (контрактурные повреждения, глыбчатый распад и миоцитолизис), возникающие в миокарде непосредственно после начала развития ишемии.

Контрактурный тип повреждения миофибрилл кардиомиоцитов – стойкое патологическое тотальное или очаговое пересокращение миофибрилл с временной или окончательной потерей способности к сокращению мышечных волокон. Этот преднекротический патологический процесс возникает в результате воздействия различных повреждающих факторов, включая ишемию. При поляризационной микроскопии отмечается уменьшение высоты изотропных и увеличение высоты анизотропных дисков (Рис.1). От физиологического сокращения контрактуры отличаются по устойчивости к действию фиксирующих растворов и выраженной анизотропии А-дисков миофибрилл, не свойственной нормальному сокращению. Этот тип повреждения в большинстве случаев обратим.

Глыбчатый распад миофибрилл кардиомиоцитов – патологическое мозаичное пересокращение групп саркомеров и лизис несократившихся участков миофибрилл. Этот необратимый патологический процесс возникает преимущественно в результате ишемии и во всех случаях завершается коагуляционным некрозом. В поляризованном свете кардиомиоциты с глыбчатым распадом миофибрилл определяются по исчезновению регулярной поперечной исчерченности, вместо которой видны множественные глыбки ярко светящейся анизотропной субстанции, чередующейся с изотропными очажками (Рис. 2).

Внутриклеточный миоцитолизис – очаговый лизис миофибрилл с появлением в кардиомиоцитах зон исчезновения анизотропии (Рис. 3). Этот особый тип повреждения кардиомиоцитов развивается, по-видимому, в результате нарушения внутриклеточного дыхания с накоплением кислых продуктов и активацией гидролитических ферментов. Процесс обратим, если повреждающее воздействие было кратковременным.

При ИДМ встречаются все вышеперечисленные виды преднекротических изменений кардиомиоцитов, но характерным является глыбчатый распад миофибрилл. Отмечается следующая динамика патоморфологических изменений миокарда при ОКН.

В течение первых 2-4 часов развития ОКН в зоне ишемии миокарда определяются множественные мелкие очаги повреждения мышечных волокон в виде контрактур, внутриклеточного миоцитолизиса и глыбчатого распада миофибрилл. В мышечных волокнах зоны ишемии отмечается постепенное исчезновение гликогена, снижение активности окислительно-востановительных ферментов. Формируется периинфарктная зона, в которой обнаруживаются контрактурные повреждения кардиомиоцитов и глыбчатый распад их миофибрилл.

В период от 2-4 до 8 часов очаги повреждений мышечных волокон постепенно сливаются между собой и в них обнаруживается преимущественно глыбчатый распад миофибрилл. При значительно сниженной активности окислительно-востановительных ферментов в кардиомиоцитах зоны ишемии выявляется резко положительная ШИК-реакция за счет нарастающего плазматического пропитывания мышечных волокон.

В период от 8 до 12 часов после возникновения острого нарушения коронарного кровообращения зона ишемии хорошо определяется при окраске гематоксилином и эозином за счет выраженных гемодинамических расстройств (венозное полнокровие, отек интерстиция, стазы в капиллярах, диапедезные периваскулярные кровоизлияния) с признаками дистрофии и некробиоза мышечных волокон (эозинофилия и комковатость саркоплазмы, пикноз ядер кардиомиоцитов). Отмечается слияние отдельных очагов с контрактурными повреждениями и глыбчатым распадом миофибрилл. Кардиомиоциты резко ШИК-положительны.

Начиная с 12 часа мышечные волокна теряют поперечную исчерченность и в них выявляется кариолизис. При этом отдельные кардиомиоциты слабо окрашиваются эозином и становятся базофильными. Базофилия саркоплазмы по времени совпадает с пикнозом и кариолизисом ядер. В интерстиции появляются клеточные инфильтраты, состоящие из полиморфноядерных лейкоцитов. Данные изменения прогрессируют до 24 часов и сопровождаются постепенным слиянием очагов ишемической дистрофии с переходом ее в инфаркт миокарда.

Следует заметить, что представленная гистологическая картина динамики патоморфологических изменений при острых нарушенях коронарного кровообращения может значительно видоизменяться при присоединении тромбоза. В этих случаях в центральных участках ишемизированной зоны миокарда отмечается цитолиз кардиомиоцитов, определяемый в поляризованном свете в виде “перерастяжения” миофибрилл с расширением изотропных дисков. Это наиболее тяжелый и необратимый альтеративный процесс, быстро приводящий к некрозу миокарда. В случаях первичной закупорки крупных стволов коронарных артерий при кровоизлиянии в атеросклеротическую бляшку или ее атероматозного изъязвления с тромбозом обширные очаги некроза возникают уже в первые 2-3 часа.

Непосредственными причинами смерти при ВКС могут быть острая сердечная недостаточность, фибрилляция желудочков, кардиогенный шок и асистолия. Характер общих расстройств кровообращения зависит от этих причин.

При острой сердечной недостаточности развивается дилятация полостей сердца и острое общее венозное полнокровие с отеком и геморрагиями легких, дистрофическими и некротическими изменениями эпителия канальцев почек, центролобулярные некрозы и кровоизлияния в печени.

При фибрилляции желудочков сердца определяются субсегментарные контрактуры миофибрилл в 2-5 рядах мышечных волокон, прилежащих к эпикарду и эндокарду, в папиллярных мышцах; острое общее венозное полнокровие.

Кардиогенный шок патоморфологически характеризуется резко выраженной дилятацией полостей сердца; полнокровием и отеком легких; полнокровием центральных отделов долек печени с некрозами и кровоизлияниями; полнокровием и кровоизлияниями в селезенке; шунтированием кровотока в почках; кровоизлияниями в поджелудочной железе; некрозами и кровоизлияниями в слизистой желудка; мелкоочаговыми диапедезными кровоизлияниями в головном мозге.

Асистолия патоморфологически не имеет специфических признаков, отмечаются деструктивные изменения в области проводящей системы сердца: вакуольная дистрофия и некроз волокон, иногда кровоизлияния в пучок Гиса; общее острое венозное полнокровие внутренних органов.

Инфаркт миокарда – ишемический некроз сердечной мышцы, формирующийся на основе предшествующей ИДМ. Как правило, он имеет вид белого инфаркта с геморрагическим венчиком, но если применялась тромболитическая терапия – красного (за счет геморрагического пропитывания).

Инфаркт миокарда (ИМ) классифицируют по следующим признакам:

1) по времени возникновения – первичный (острый) ИМ, развивающийся в течение примерно 8 недель; повторный ИМ, возникающий спустя 8 недель после первичного; рецидивирующий ИМ – в течение 8 недель существования первичного;

2) по локализации в определенном отделе миокарда. При этом чаще поражаются области верхушки, передней и боковой стенки левого желудочка, соответствующие бассейну передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, которая сильнее других поражается атеросклерозом;

3) по распространенности – мелкоочаговый ИМ (субэндокардиальный, субэпикардиальный и интрамуральный – в толще миокарда) и крупноочаговый ИМ (трансмуральный – с поражением всей толщи сердечной мышцы).

В своем развитии ИМ проходит две стадии – некротическую и рубцевания. В некротической стадии зона поражения миокарда имеет нечеткие границы и может включать островки неизмененного миокарда, возникающие вследствие гетерогенной чувствительности к ишемии кардиомиоцитов. Область некроза отграничена зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации – демаркационное воспаление. Перифокально ИМ в сердечной мышце развиваются вторичные расстройства кровообращения с ИДМ и мелкоочаговыми некрозами.

В стадии рубцевания происходит замещение ИМ соединительной тканью (организация) за счет активации фибробластов из зоны демаркации и участков сохранившегося миокарда внутри области некроза. Этот процесс следует за фагоцитозом детрита макрофагами, которые сменяют полиморфноядерные лейкоциты. Сначала образуется грануляционная, а затем грубоволокнистая соединительная ткань с регенерационной гипертрофией окружающего миокарда. Весь процесс рубцевания завершается через 7-8 недель от начала развития ИМ. Однако эти сроки могут изменяться в зависимости от размеров поражения и реактивности организма больного.

Непосредственными причинами смерти и осложнениями при ИМ, как и ВКС могут быть острая сердечная недостаточность, фибрилляция желудочков, кардиогенный шок и асистолия. Кроме этого, могут наблюдаться миомаляция (расплавление некротизированного миокарда), которая ведет к развитию острой аневризмы сердца (выбухание некротизированной стенки сердца) с последующим разрывом и кровоизлиянием в полость сердечной сорочки (гемоперикард с гемотампонадой). Опасность представляет также пристеночный тромбоз, являющийся источником артериальной тромбоэмболии по большому кругу кровообращения.

Кардиосклероз при ИБС может быть результатом организации инфаркта (очаговый постинфарктный) и гипоксической активации фибробластов в условиях стеноза коронарных артерий (диффузный атеросклеротический, син. интерстициальный фиброз миокарда). Оба варианта кардиосклероза могут явиться структурной основой развития хронической сердечной недостаточности. Наиболее тяжело протекает хроническая аневризма сердца, формирующаяся в исходе трансмурального ИМ с полным замещением всей толщи стенки сердца соединительной тканью, ее истончением и выбуханием. С ней связаны прогрессирующая сердечная недостаточность, пристеночный тромбоз с тромбэмболией, повторные ИМ в перифокальной зоне с разрывом сердца и гемотампонадой полости перикарда.

Что такое ИБС и почему возникает ишемия миокарда

Большинство людей опасаются смертельных заболеваний, особенно такой болезни как рак. Абсолютное большинство курильщиков боятся рака легких, но даже не задумываются о том, что бОльшую опасность курение представляет для сердечно-сосудистой системы. Так же как и абсолютное большинство людей не задумывающихся о культуре питания и потребляющие без оглядки разную, извините, хрень, озабочены, в основном, проблемой ожирения и максимум язвой желудка, хотя на самом деле при неправильном питании страдает в немалой степени опять же сердечно-сосудистая система. Туда же можно отнести и категорию граждан, которые ведут малоподвижный образ жизни и всячески избегают любых физических нагрузок. На первый взгляд может показаться, что я “собрал в кучу” общепринятые, так называемые, группы риска, о которых в наше время упоминают во всевозможных изданиях, призывающих к здоровому образу жизни. И причем тут сердце, когда риск заполучить рак легкого у курильщика выше, чем заработать инфарк миакарда?

А вот тут вы ошибаетесь! Все боятся умереть от рака, но большинство умирает, как раз от сердечных заболеваний. Есть такая неумолимая вещь, как медицинская статистика. И самым распространенным сердечно-сосудистым заболеванием является ишемическая болезнь сердца или ИБС . Иногда её называют ишемия миокарда или даже просто – ишемия.

ИБС – серьезное сердечно-сосудистое заболевание! Причем очень часто люди уже больные ишенической болезнью сердца даже не подозревают об этом – на ранних стадиях симптомы ишемии практически отсутствуют, особенно если больной ведет малоподвижный образ жизни.

Итак, что же такое ишемическая болезнь сердца . почему она возникает и какими симптомами проявляется ИБС . Обратимся для начала к медицинским источникам:

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – болезнь, которая развивается при недостаточном поступлении кислорода к сердечной мышце по коронарным артериям. Наиболее частая причина этого – атеросклероз коронарных артерий с образованием бляшек и сужением их просвета. Может протекать остро и хронически (длительно). Проявлениями ИБС могут быть: стенокардия . инфаркт миокарда, аритмии сердца, а также внезапная сердечная смерть.

В зависимости от того, насколько выражено кислородное голодание сердца, как долго оно длится, и как быстро возникло, выделяют несколько форм ишемической болезни сердца .

• Бессимптомная, или «немая» форма ИБС– не вызывает жалоб со стороны больного.
• Стенокардия напряжения - хроническая форма, проявляется одышкой и болью за грудиной при физической нагрузке и стрессе, при действии некоторых других факторов.
• Нестабильная стенокардия – любой приступ стенокардии, заметно превосходящий по силе предыдущие или сопровождающийся новыми симптомами. Такие усиливающиеся приступы свидетельствуют об ухудшении течения болезни и могут быть предвестниками инфаркта миокарда.

Аритмическая форма – проявляется нарушениями сердечного ритма, чаще всего мерцательной аритмией. Возникает остро и может перейти в хроническую.

Инфаркт миокарда - острая форма, отмирание участка сердечной мышцы, вызванное чаще всего отрывом бляшки от стенки коронарной артерии или тромбом и полной закупоркой ее просвета.

Внезапная сердечная смерть - остановка сердца, в большинстве случаев, вызванная резким уменьшением количества поставляемой к нему крови в результате полной закупорки большой артерии.

Эти формы могут сочетаться и накладываться одна на другую. Например, к стенокардии часто присоединяется аритмия, а затем происходит инфаркт.

Картина, согласитесь, невеселая. Скажу больше – мрачная, на самом деле, картина-то. И если принять все слишком близко к сердцу (простите за невольный каламбур) может приключиться кардионевроз, как это случилось со мной. который уж точно не способствует течению ИБС и от которого тоже непросто избавиться. Запомните одно: инфаркт миакарда и внезапная смерть – это, как правило, исход последней стадии ИБС. И если вам ставят диагноз ишемическая болезнь сердца . то ваша первоочередная задача думать не о последствиях, а о том, как замедлить течение болезни и сосредоточиться только на этом!

Почему именно “замедлить течение болезни” а не “вылечить”? Да, я не ошибся и написал именно так, потому что на данный момент ИБС полностью вылечить, к сожалению, нельзя . Можно только бороться с ней и в этой борьбе все будет зависеть только от вас и вашего стремления побороть эту болезнь. А так, как статистика – вещь неоспоримая, всегда есть надежда, что даже при наличии такого серьезного заболевания как ИБС вы сможете жить нормальной полноценной жизнью и проживете гораздо жольше тех, кто не ведет здоровый образ жизни и наплевательски относится к собственному организму.

А теперь, о том, что должен знать каждый:

Симптомы ишемической болезни сердца. Стенокардия

• Бессимптомная форма – проявлений болезни нет, выявляется только при обследовании.
• Стенокардия напряжения – боли за грудиной давящего характера (как будто положили кирпич), отдают в левую руку, шею. Одышка при ходьбе, подъеме по лестнице.
• Аритмическая форма – одышка, сильное сердцебиение, перебои в работе сердца.
• Инфаркт миокарда – сильные боли за грудиной, напоминающие приступ стенокардии, но более интенсивные и не снимающиеся обычными средствами.

Большинство вопросов может возникнуть по первому пункту. Как же так? Как может такое серьезное заболевание никак не проявляться? Все очень просто: ИБС не появляется в один прекрасный момент, в 95% случаях развитие этой болезни идет постепенно. И чем более малоподвижный образ жизни вы ведете, тем меньше шансов заметить в повседневной жизни симптомы ишемии. Впрочем, если человек ведет активный образ жизни и “дружит” с физическими нагрузками, то и шансов заполучить ИБС у него почти нет. Намек, надеюсь, понятен?

Основной причиной ИБС в настоящее время считается атеросклероз коронарных артерий с отложением в них холестериновых бляшек и сужением просвета артерии (коронарная болезнь). В результате кровь не может в достаточном объеме поступать к сердцу.

Поначалу недостаток кислорода проявляется только во время повышенной нагрузки, например при беге или быстрой ходьбе с грузом. Появляющиеся при этом боли за грудиной носят название стенокардии напряжения. По мере сужения просвета коронарных артерий и ухудшения метаболизма сердечной мышцы боли начинают появляться при все более низкой нагрузке, а в конце концов и в покое.

Холестерину, а вернее, атеросклерозу, я посвящу несколько следующих статей, ведь именно он является причиной ИБС. Во времена “первого нашествия ВСД ”, с повествования о котором я и начал этот блог, во время обследования врачи мне указывали на холестерин (тогда у меня был уровень “по верхней норме”), но особого значения я этому факту не придал. Прошло десять лет и мое легкомысленное отношение к собственному здоровью обернулось печальными последствиями. Сейчас в наличии у меня атеросклероза уже не приходится сомневаться, а диагноз ИБС уже фигурирует в заключениях докторов. И на данный момент я прикладываю все усилия к тому, чтобы замедлить развитие атеросклероза и, соответственно, замедлить развитие ишемической болезни сердца.

Но подробно о холестерине и об атеросклерозе чуть позже, а пока остановимся на том, как обнаружить ИБС. какие необходимо сдать анализы и какие обследования пройти. Это важно!

Что такое ИБС и почему возникает ишемия миокарда Ишемическая болезнь сердца (ИБС), стенокардия. Симптомы, проявление, причины Симптомы и признаки ИБС. Причина возникновения ишемической болезни сердца. Что такое стенокардия, как она проявляется. История моей болезни и личный опыт лечения ишемии Атеросклероз симптомы. Заболевания сердца. Инфаркт миокарда. Моя история болезни. Холестерин

Главное меню

Ишемическая болезнь сердца, стенокардия и правила жизни

Обычно хорошо работающее сердце практически не беспокоит, но может наступить момент, когда сердце неожиданно дает о себе знать.

Чаще всего это связано с развитием серьезного заболевания - ишемической (коронарной) болезни сердца.

Что такое ишемическая болезнь сердца?

ИБС — ишемическая болезнь сердца (стенокардия напряжения, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда) - является следствием сужения и закупорки основных артерий сердца атеросклеротическими бляшками. Со временем их становится все больше и больше, и когда просвет сосуда перекрывается на 50% и более возникает затруднение тока крови. Вследствие этого уменьшается доставка кислорода и питательных веществ к мышце сердца, развивается кислородное голодание (гипоксия), что ведет к ишемии миокарда. Чем больше размер атеросклеротической бляшки, тем меньше просвет сосуда и меньше крови приходит по нему, тем выраженнее гипоксия миокарда, а значит, сильнее проявляется (ишемия) стенокардия.

Если у Вас на фоне физической нагрузки или эмоционального стресса возникает боль или чувство сдавления, тяжести за грудиной - у Вас высока вероятность наличия стенокардии (раньше называли грудной жабой).

Знайте, что приступ стенокардии могут вызвать физическая нагрузка, эмоциональный стресс, холодный воздух и курение.

Под влиянием этих внешних воздействий увеличивается пульс (частота сердечных сокращений) и растет артериальное давление (АД), что влечет за собой увеличение потребности миокарда в кислороде на фоне снижения его доставки в клетки сердца, таким образом, развивается ишемия миокарда, которую пациент ощущается в виде стенокардии.

Как диагностировать стенокардию?

Диагноз ИБС и стенокардии ставится на основе тщательного опроса и жалоб.

Для подтверждения диагноза и уточнения степени тяжести болезни необходимы дополнительные методы:

— снятие электрокардиограммы (ЭКГ) в покое и на высоте приступа

— проведение нагрузочных тестов (тредлил-тест или пробу на велоэргометре)

— по показаниям (при частом пульсе, нарушенном ритме сердца) выполняется круглосуточной записи ЭКГ (холтеровское мониторирование ЭКГ)

— иногда требуется проведение коронароангиографии (контрастного исследования артерий сердца).

Тревожные сигналы развития стенокардии:

— внезапный дискомфорт, боль, или чувство жжения;

— спровоцировать боль может ходьба, любая физическая нагрузка, волнение, эмоциональный стресс, холодный воздух, курение, реже боль появляется в покое;

— боль чаще бывает за грудиной, но может отдавать (иррадиировать) в левую руку, левую половину нижней челюсти, зубы, плечо, спину или верхнюю часть живота;

— преимущественно боль бывает в виде кротких приступов (3-5 минут), приступы могут повторяться с различной частотой;

— обычно боль исчезает через 2-3 минуты после прекращения ходьбы или другой физической нагрузки, или приема нитроглицерина;

— приступы стенокардии могут усиливаться при повышении АД, курении, несвоевременном приеме или отмене лекарственных средств.

Виды стенокардии:

V Если у Вас приступы появляются в течение дня после равной нагрузки, с одинаковой частотой и имеют однотипный характер, то у это стабильная стенокардия.

V Если у Вас приступы учащаются, возникают при меньших нагрузках и даже в покое, становятся более сильными, тяжелыми и длительными по времени, плохо купируются обычной дозой нитроглицерина, то у Вас следует заподозрить нестабильную стенокардию .

Вам необходима срочная консультация врача.

V Если боли становятся интенсивнее и продолжительнее более 15 минут, волнообразно повторяются в состоянии покоя и не проходит после приема трех таблеток нитроглицерина, возникает резкая слабость и чувство страха, резко колеблется АД и пульс, то у Вас следует заподозрить инфаркт миокарда.

В данной ситуации необходима срочная консультация врача и немедленный вызов скорой медицинской помощи!

Для улучшения самочувствия, предупреждения развития или дальнейшего прогрессирования ИБС определите наличие у себя факторов риска.

Факторы, увеличивающие у Вас риск развития ИБС

(отметьте имеющиеся у Вас факторы риска):

Возраст/пол: мужчины старше 45 лет, женщины старше 55 лет

Повышенное АД

Курение

Повышенный уровень холестерина в крови

Повышенный уровень глюкозы в крови (диабет)

Избыточное потребление алкоголя

Сидячий образ жизни

Избыточный вес

Стрессовые ситуации

Информируйте своего врачу о выявленных у себя факторах риска и спросите совета, что Вы должны сделать для их коррекции и последующего хорошего контроля.

Лечение ИБС и стенокардии преследует две цели :

первая — улучшить прогноз и предупредить возникновение серьезных осложнений - инфаркта миокарда, внезапной смерти - и продлить жизнь;

вторая - уменьшить выраженность клинических симптомов — частоту и интенсивность приступов стенокардии и, таким образом, улучшить качество жизни.

Вам следует:

* научиться купировать приступ стенокардии:

— прерывать нагрузку, остановиться,

— принимать под язык нитроглицерин;

* быть информированными:

— о потенциальных нежелательных эффектах нитратов,

— о возможности развития гипотонии после приема нитроглицерина;

— о необходимости немедленного вызова скорой медицинской помощи . если приступ стенокардия сохраняется в покое и/или не купируется нитроглицерином более 15-20 минут;

— о природе стенокардии, механизме ее развития и значении этого заболевания в прогнозе жизни и рекомендуемых методах лечения и профилактики,

* принимать для профилактики возникновения приступа стенокардии нитраты (нитроглицерин) перед нагрузкой, которая обычно приводит к стенокардии.

Как Вы можете снизить высокую вероятность прогрессирования ИБС, стенокардии,

а также развития серьезных сердечно-сосудистых осложнений

(инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии, внезапной смерти, сердечной недостаточности, мозгового инсульта)?

ШАГ 1 снятие приступа стенокардии

Если у Вас возник приступ стенокардии:

V прекратите физическую нагрузку, остановитесь при ходьбе, лучше присятьте, успокойтесь и расслабьтесь,

V положить одну таблетку нитроглицерина под язык или воспользоваться нитроглицерином в виде спрея,

V перед приемом нитроглицерина следует присесть, т.к. препарат может вызвать головокружение или снижение АД,

V таблетку нитроглицерина размельчайте и дайте таблетке раствориться полностью; если боль не прекращается, то через 3-5 минут повторить прием нитроглицерина или в виде таблетки (до 3-х таблеток) или в виде спрея (вспрыскивание в рот до 3-х раз)

V если приступ стенокардии не удается снять в течение 15 минут после приема 3-х таблеток нитроглицерина, следует срочно обратиться за экстренной медицинской помощью, и при этом немедленно разжевать 1 таблетку аспирина, запив водой (аспирин препятствует образованию тромба). Возможно, у Вас развивается инфаркт миокарда!

ПОМНИТЕ!

У вас всегда должен быть с собой достаточное количество таблеток нитроглицерина и они должны быть всегда под рукой, где бы Вы не находились в данный момент!

ШАГ 2 регулярная проверка АД

У людей с повышенными уровнями АД и при отсутствии лечения развивались инфаркт миокарда в 68 случаях из 100 и мозговой инсульт в 75 случаях из 100.

Тщательно контролируйте уровни АД:

* не реже 1 раза в год - при однократном нестойком повышении АД, обнаруженном случайно;

* не реже 1 раза в месяц - при хорошем самочувствии, но склонности к частому повышению АД;

* не реже 2 раза в день - при обострении, нарушенном самочувствии, стабильном повышении АД

Стремитесь к уровню АД - ниже 140/90 мм рт.ст..

Если Вы перенесли инфаркт миокарда, страдаете стенокардией, перемежающейся хромотой. то стремиться к более низкому уровню АД — ниже 130/80 мм рт.ст..

У людей, хорошо контролирующих уровень АД:

* на 42% меньше мозговых инсультов;

* на 20% меньше летальных и других серьезных сердечно-сосудистых осложнений (инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии, внезапной смерти);

* на 50% меньше сердечной недостаточности;

* на 14% меньше смертей от любых других причин несердечного происхождения.

ШАГ 3 регулярный контроль уровня ХС в крови

Проверьте уровень холестерина в крови и в случаи его повышения обсудите с врачом возможность приема холестеринснижающих препаратов.

Критерии оптимального уровня липидов у большинства больных ИБС, больных перенесших инфаркт миокарда, или операцию на сосудах сердца, сонных артериях или артериях нижних конечностей:

* Общий холестерин — менее 4,0 ммоль/л

* Холестерин ЛНП - менее 1,8 ммоль/л

* Триглицериды - менее 1,7 ммоль/л

* Холестерин ЛВП - для Мужчин — 1,0 ммоль/л и более

* Холестерин ЛВП — для Женщин — 1,2 ммоль/л и более

ШАГ 4 контроль пульса

При ИБС, стенокардии, после перенесенного инфаркта миокарда очень важно контролировать частоту пульса (сердечных сокращений).

Оптимальная частота пульса должна находиться в пределах 55-60 ударов в минуту.

Такая оптимальная частота пульса поддерживается, как правило, специальными лекарственными препаратами, назначаемыми лечащим врачом.

ШАГ 5 правильное питание

Измените свой характер питания: потребляйте здоровую пищу с меньшим содержанием животного жира (для мужчин 60-105 г/день и женщин 45-75 г/день) и богатую овощами, фруктами, сложными углеводами, пищевыми волокнами, рыбой.

Исключите из рациона: жирные сорта мяса, крепкие мясные бульоны, любой жир, колбасы (даже так называемые докторские!), сосиски, готовые пельмени, мясные консервы, майонез, внутренние органы животных, мозги, икру, сливочное масло, твердый маргарин, жирный творог, пирожные с кремом, сливочное мороженое.

ШАГ 6 больше движений

Больше двигайтесь и будьте физически активными (необходимо не менее 30 мин. умеренной физической нагрузки в большинство дней недели). Если Вы имеете проблемы с сердцем и принимаете лекарства, то прежде чем изменять уровень физической активности, посоветуйтесь со своим врачом.

Если Вы длительное время были физически неактивны, или если Вам за 40 лет, или у Вас есть стенокардия, то режим и уровень физических нагрузок должен определяться лечащим врачом или специалистом по лечебной физкультуре с определением зоны безопасности пульса.

Полезны физические нагрузки: аэробного характера, динамические и умеренной интенсивности — езда на велосипеде, дозированная ходьба, плавание, игровые виды спорта (футбол, волейбол) и т.п.

Оптимальный темп тренировочной ходьбы (количество шагов в минуту) в зависимости от переносимости физической нагрузки (по данным нагрузочного теста на велоэргометре)

Величина выполненной нагрузки

при велоэргометрической пробе, Вт 50 75 100 125

Функциональный класс

стенокардии III II II I

Оптимальный темп,

количество шагов в минуту 99-102 105-108 111-114 118-121

(или среднее) или 100 или 105 или 110 или 120

ШАГ 7 контролировать состояние других факторов риска

> Следить за весом и измерять окружность талии (окружность талии больше 102 см для мужчин и больше 88 см для женщин свидетельствует об абдоминальном ожирении, сопряженным с риском сердечно-сосудистых осложнений).

> Прекратить курить.

> Научиться контролировать свое психоэмоциональное напряжение (избегайте конфликтных ситуаций, уделите время аутотренингу и методам релаксации).

> Поддерживайте уровень глюкозы в крови в норме.

профессор Е.Д.Черствый, доцент Д.Г.Григорьев

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью коронарного кровоснабжения. К ней относят случаи нарушения коронарного кровообращения в результате изменений функционального состояния венечных артерий (спазма), атеросклеротической окклюзии их и нарушений реологических свойств крови (тромбоз, тромбоэмболия).

В большинстве случаев ИБС является сердечной формой атеросклероза и/или гипертонической болезни.

В то же время ишемические состояния миокарда, вызванные поражением коронарных артерий другого происхождения (ревматизм, васкулиты, системная красная волчанка, септический эндокардит, кардиомиопатии) или гемодинамическими нарушениями (стеноз устья аорты, недостаточность аортального клапана и др.) не относят к ИБС, а рассматривают как осложнения соответствующих заболеваний.

Классификация ИБС:

1. Стенокардия.

1.1. Стабильная стенокардия.

1.2. Нестабильная стенокардия.

1.3. Спонтанная стенокардия. Стенокардия Принцметала.

2. Внезапная коронарная смерть.

3. Инфаркт миокарда.

3.1. Крупноочаговый инфаркт миокарда.

3.2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда.

4. Постинфарктный кардиосклероз.

5. Атеросклеротический кардиосклероз.

Все формы ИБС можно разделить на острые (внезапная коронарная смерть, инфаркт миокарда) и хронические (стенокардия, кардиосклероз). Однако следует заметить, что в большинстве случаев ИБС имеет длительное волнообразное течение с эпизодами обострения в виде острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающей на фоне хронической (относительной) недостаточности коронарного кровообращения. Т.о., фактически речь идет о формах-стадиях, сменяющих и дополняющих друг друга (например: стенокардия – инфаркт миокарда – стенокардия и постинфарктный кардиосклероз).

Стенокардия – форма ИБС, характеризующаяся приступами загрудинных болей. Выделяют три вида этой патологии, различающихся по условиям возникновения, продолжительности приступов и прогнозу: стабильная, нестабильная и спонтанная стенокардии.

Стабильная стенокардия (син.: устойчивая, типичная, стенокардия напряжения) – самая распространенная форма, развивающаяся при функциональных нагрузках на сердце (физическая активность, эмоциональное возбуждение). В основе ее лежит снижение коронарной перфузии миокарда до критического уровня из-за стенозирующего атеросклероза. В момент приступа развивается спазм коронарных артерий и, как следствие, обратимая ишемическая дистрофия миокарда (см. раздел ВКС) преимущественно в субэндокардиальной зоне левого желудочка. Приступы этой стенокардии, как правило, исчезают в состоянии покоя или после приема нитроглицерина.

Спонтанная стенокардия (син.: особая стенокардия, стенокардия покоя, стенокардия Принцметала) – проявляется в виде сердечных приступов в состоянии покоя, отдыха, сна. Приступы обусловлены спазмом коронарных артерий с развитием обратимой ишемической дистрофии миокарда преимущественно в субэндокардиальной зоне левого желудочка. Отмечается стенозирующий коронарный атеросклероз, но у 15% больных венечные артерии не изменены. Приступы этой стенокардии часто хорошо снимаются нитроглицерином.

Нестабильная стенокардия (син.: неустойчивая, быстро нарастающая стенокардия) – характеризуется приступами, частота и продолжительность которых прогрессивно нарастает.

У большинства больных причиной развития этой стенокардии является разрушение и изъязвление атеросклеротической бляшки коронарной артерии с пристеночным тромбозом, возможной тромбоэмболией и/или вазоспазмом. Вследствие этого может развиваться необратимая ишемическая дистрофия миокарда левого желудочка, приводящая к внезапной коронарной смерти или переходящая в инфаркт миокарда. Поэтому нестабильную форму называют еще предынфарктной стенокардией или острой коронарной недостаточностью (ОКН).

Внезапная коронарная смерть (ВКС, син.: первичная остановка сердца) – смерть, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа. Вместе с тем, время наступления смерти при ВКС может быть более продолжительным – до 24 часов. С патоморфологической точки зрения этому диагнозу соответствуют все случаи смерти больных с ОКН до развития ишемических некрозов миокарда. При этом клинически отмечаются характерные изменения ЭКГ (т.н. «ишемическая стадия инфаркта миокарда»), но отсутствует ферментемия (повышение активности трансаминаз, лактатдегидрогиназы и др. – маркеров некроза кардиомиоцитов).

Структурной основой развития острой сократительной недостаточности миокарда при ВКС является ишемическая дистрофия миокарда (ИДМ), которая развивается в результате непосредственного повреждающего действия ишемии на мышечные волокна при нарушениях коронарного кровообращения. В результате этого возникают острые общие нарушения кровообращения с полиорганной патологией, характер которых зависит от непосредственных причин смерти.

Основными патологическими процессами, развивающимися в коронарных артериях при ВКС, являются длительный спазм, плазматическое пропитывание стенки артерий, атеросклероз и тромбоз. Плазматическое пропитывание и признаки спазма определяются как в экстра-, так и интрамуральных артериях. При наличии атеросклеротических изменений могут возникать кровоизлияния в толщу фиброзной бляшки, атероматозные изменения и надрывы ее “покрышки” с последующим развитием тромбоза. Тромбоз имеет вторичный характер, развиваясь вследствие повреждения эндотелия при спазме артерий и обострении атеросклеротического процесса. Значение тромбоза очень велико, поскольку именно он обусловливает необратимость патологического процесса.

При смерти от ВКС макроскопически со стороны миокарда определяется только пестрота отдельных его участков, связанная с очаговыми расстройствами кровообращения, усиливающимися посмертными гипостазами. Данные изменения могут наблюдаться на фоне кардиосклероза. Макроскопическая диагностика ИДМ возможна с помощью солей тетразолия и теллурита калия, т.к. в зоне ишемии активность окислительно-восстановительных ферментов резко снижена и зерна формазана, восстановленного теллура не выпадают. При этом участок ИДМ выглядит светлым на темном фоне неизмененного миокарда.

Для микроскопической диагностики ИДМ используются несколько методик. Среди них наиболее информативными являются поляризационная микроскопия, окраски по методам Ли (ГОФП) и MSB (ОКГ). Эти методы позволяют визуализировать сократительный аппарат кардиомиоцитов, определить различные их изменения, в том числе и самые ранние.

ИДМ представляет собой преднекротические изменения миофибрилл кардиомиоцитов (контрактурные повреждения, глыбчатый распад и миоцитолизис), возникающие в миокарде непосредственно после начала развития ишемии.

Контрактурный тип повреждения миофибрилл кардиомиоцитов – стойкое патологическое тотальное или очаговое пересокращение миофибрилл с временной или окончательной потерей способности к сокращению мышечных волокон. Этот преднекротический патологический процесс возникает в результате воздействия различных повреждающих факторов, включая ишемию. При поляризационной микроскопии отмечается уменьшение высоты изотропных и увеличение высоты анизотропных дисков (Рис.1). От физиологического сокращения контрактуры отличаются по устойчивости к действию фиксирующих растворов и выраженной анизотропии А-дисков миофибрилл, не свойственной нормальному сокращению. Этот тип повреждения в большинстве случаев обратим.

Глыбчатый распад миофибрилл кардиомиоцитов – патологическое мозаичное пересокращение групп саркомеров и лизис несократившихся участков миофибрилл. Этот необратимый патологический процесс возникает преимущественно в результате ишемии и во всех случаях завершается коагуляционным некрозом. В поляризованном свете кардиомиоциты с глыбчатым распадом миофибрилл определяются по исчезновению регулярной поперечной исчерченности, вместо которой видны множественные глыбки ярко светящейся анизотропной субстанции, чередующейся с изотропными очажками (Рис. 2).

Внутриклеточный миоцитолизис – очаговый лизис миофибрилл с появлением в кардиомиоцитах зон исчезновения анизотропии (Рис. 3). Этот особый тип повреждения кардиомиоцитов развивается, по-видимому, в результате нарушения внутриклеточного дыхания с накоплением кислых продуктов и активацией гидролитических ферментов. Процесс обратим, если повреждающее воздействие было кратковременным.

При ИДМ встречаются все вышеперечисленные виды преднекротических изменений кардиомиоцитов, но характерным является глыбчатый распад миофибрилл. Отмечается следующая динамика патоморфологических изменений миокарда при ОКН.

В течение первых 2-4 часов развития ОКН в зоне ишемии миокарда определяются множественные мелкие очаги повреждения мышечных волокон в виде контрактур, внутриклеточного миоцитолизиса и глыбчатого распада миофибрилл. В мышечных волокнах зоны ишемии отмечается постепенное исчезновение гликогена, снижение активности окислительно-востановительных ферментов. Формируется периинфарктная зона, в которой обнаруживаются контрактурные повреждения кардиомиоцитов и глыбчатый распад их миофибрилл.

В период от 2-4 до 8 часов очаги повреждений мышечных волокон постепенно сливаются между собой и в них обнаруживается преимущественно глыбчатый распад миофибрилл. При значительно сниженной активности окислительно-востановительных ферментов в кардиомиоцитах зоны ишемии выявляется резко положительная ШИК-реакция за счет нарастающего плазматического пропитывания мышечных волокон.

В период от 8 до 12 часов после возникновения острого нарушения коронарного кровообращения зона ишемии хорошо определяется при окраске гематоксилином и эозином за счет выраженных гемодинамических расстройств (венозное полнокровие, отек интерстиция, стазы в капиллярах, диапедезные периваскулярные кровоизлияния) с признаками дистрофии и некробиоза мышечных волокон (эозинофилия и комковатость саркоплазмы, пикноз ядер кардиомиоцитов). Отмечается слияние отдельных очагов с контрактурными повреждениями и глыбчатым распадом миофибрилл. Кардиомиоциты резко ШИК-положительны.

Начиная с 12 часа мышечные волокна теряют поперечную исчерченность и в них выявляется кариолизис. При этом отдельные кардиомиоциты слабо окрашиваются эозином и становятся базофильными. Базофилия саркоплазмы по времени совпадает с пикнозом и кариолизисом ядер. В интерстиции появляются клеточные инфильтраты, состоящие из полиморфноядерных лейкоцитов. Данные изменения прогрессируют до 24 часов и сопровождаются постепенным слиянием очагов ишемической дистрофии с переходом ее в инфаркт миокарда.

Следует заметить, что представленная гистологическая картина динамики патоморфологических изменений при острых нарушенях коронарного кровообращения может значительно видоизменяться при присоединении тромбоза. В этих случаях в центральных участках ишемизированной зоны миокарда отмечается цитолиз кардиомиоцитов, определяемый в поляризованном свете в виде “перерастяжения” миофибрилл с расширением изотропных дисков. Это наиболее тяжелый и необратимый альтеративный процесс, быстро приводящий к некрозу миокарда. В случаях первичной закупорки крупных стволов коронарных артерий при кровоизлиянии в атеросклеротическую бляшку или ее атероматозного изъязвления с тромбозом обширные очаги некроза возникают уже в первые 2-3 часа.

Непосредственными причинами смерти при ВКС могут быть острая сердечная недостаточность, фибрилляция желудочков, кардиогенный шок и асистолия. Характер общих расстройств кровообращения зависит от этих причин.

При острой сердечной недостаточности развивается дилятация полостей сердца и острое общее венозное полнокровие с отеком и геморрагиями легких, дистрофическими и некротическими изменениями эпителия канальцев почек, центролобулярные некрозы и кровоизлияния в печени.

При фибрилляции желудочков сердца определяются субсегментарные контрактуры миофибрилл в 2-5 рядах мышечных волокон, прилежащих к эпикарду и эндокарду, в папиллярных мышцах; острое общее венозное полнокровие.

Кардиогенный шок патоморфологически характеризуется резко выраженной дилятацией полостей сердца; полнокровием и отеком легких; полнокровием центральных отделов долек печени с некрозами и кровоизлияниями; полнокровием и кровоизлияниями в селезенке; шунтированием кровотока в почках; кровоизлияниями в поджелудочной железе; некрозами и кровоизлияниями в слизистой желудка; мелкоочаговыми диапедезными кровоизлияниями в головном мозге.

Асистолия патоморфологически не имеет специфических признаков, отмечаются деструктивные изменения в области проводящей системы сердца: вакуольная дистрофия и некроз волокон, иногда кровоизлияния в пучок Гиса; общее острое венозное полнокровие внутренних органов.

Инфаркт миокарда – ишемический некроз сердечной мышцы, формирующийся на основе предшествующей ИДМ. Как правило, он имеет вид белого инфаркта с геморрагическим венчиком, но если применялась тромболитическая терапия – красного (за счет геморрагического пропитывания).

Инфаркт миокарда (ИМ) классифицируют по следующим признакам:

1) по времени возникновения – первичный (острый) ИМ, развивающийся в течение примерно 8 недель; повторный ИМ, возникающий спустя 8 недель после первичного; рецидивирующий ИМ – в течение 8 недель существования первичного;

2) по локализации в определенном отделе миокарда. При этом чаще поражаются области верхушки, передней и боковой стенки левого желудочка, соответствующие бассейну передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, которая сильнее других поражается атеросклерозом;

3) по распространенности – мелкоочаговый ИМ (субэндокардиальный, субэпикардиальный и интрамуральный – в толще миокарда) и крупноочаговый ИМ (трансмуральный – с поражением всей толщи сердечной мышцы).

В своем развитии ИМ проходит две стадии – некротическую и рубцевания. В некротической стадии зона поражения миокарда имеет нечеткие границы и может включать островки неизмененного миокарда, возникающие вследствие гетерогенной чувствительности к ишемии кардиомиоцитов. Область некроза отграничена зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации – демаркационное воспаление. Перифокально ИМ в сердечной мышце развиваются вторичные расстройства кровообращения с ИДМ и мелкоочаговыми некрозами.

В стадии рубцевания происходит замещение ИМ соединительной тканью (организация) за счет активации фибробластов из зоны демаркации и участков сохранившегося миокарда внутри области некроза. Этот процесс следует за фагоцитозом детрита макрофагами, которые сменяют полиморфноядерные лейкоциты. Сначала образуется грануляционная, а затем грубоволокнистая соединительная ткань с регенерационной гипертрофией окружающего миокарда. Весь процесс рубцевания завершается через 7-8 недель от начала развития ИМ. Однако эти сроки могут изменяться в зависимости от размеров поражения и реактивности организма больного.

Эндокардит – воспаление эндокарда (внутренней оболочки сердца). Различают первичный (септический, фибропластический) и вторичный (инфекционный) эндокардиты. Фибропластический париетальный эндокардит с эозинофилией – это редко встречающаяся патология, проявляющаяся выраженной сердечной недостаточностью, эозинофильным лейкоцитозом с поражением кожи и внутренних органов.

Патологическая анатомия

Париетальный эндокард желудочков сердца становится резко утолщенным за счет фиброза, эластические волокна замещаются коллагеновыми, на поверхности эндокарда появляются тромботические массы. Кожа, миокард, печень, почки, легкие, головной мозг, скелетные мышцы, стенки сосудов и периваскулярная ткань инфильтрированы клетками, среди которых преобладают эозинофилы. Характерны тромбозы и тромбоэмболические осложнения в виде инфарктов и кровоизлияний. Селезенка и лимфатические узлы увеличены, гиперплазия лимфоидной ткани с инфильтрацией ее эозинофилами.

2. Миокардит

Миокардит – воспаление миокарда, т. е. мышцы сердца. Может быть вторичным, вследствие воздействия вирусов, бактерий, риккетсий и др. Как самостоятельное заболевание проявляется идиопатическим миокардитом, когда воспалительный процесс протекает только в миокарде.

Патологическая анатомия

Сердце увеличено в размерах, дряблое, полости растянуты. Мышцы на разрезе пестрые, клапаны интактны. Выделяют 4 морфологические формы:

1) дистрофический, или деструктивный, тип характеризуется гидропической дистрофией и лизисом кардиоцитов;

2) воспалительно-инфильтративный тип представлен серозным отеком и инфильтрацией стромы миокарда разнообразными клетками – нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами и др.; дистрофические изменения развиты умеренно;

3) смешанный тип – это сочетание двух вышеописанных типов миокардита;

4) сосудистый тип характеризуется преобладанием поражения сосудов васкулитами.

В других органах отмечается застойное полнокровие, дистрофические изменения паренхиматозных элементов, тромбоэмболии сосудов, инфаркты и кровоизлияния в легких, головном мозге, почках, кишечнике, селезенке и т. д.

3. Порок сердца

Порок сердца – это стойкое необратимое нарушение в строении сердца, нарушающее его функцию. Различают приобретенные и врожденные пороки сердца, компенсированные и декомпенсированные. Порок может быть изолированным и сочетанным.

Патологическая анатомия

Порок митрального клапана проявляется недостаточностью либо стенозом или их сочетанием. При стенозе в створках клапана появляются сосуды, затем соединительная ткань створок уплотняется, они превращаются в рубцовые, иногда обызвествляются. Отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды тоже склерозируются, становятся толстыми и укороченными. Левое предсердие расширяется и стенка его утолщается, эндокард склерозируется, становится белесоватым. При недостаточности митрального клапана развивается компенсаторная гипертрофия стенки левого желудочка.

Порок аортального клапана. Отмечается срастание створок клапана между собой, в склерозированные створки откладывается известь, что приводит как к сужению, так и к недостаточности. Сердце гипертрофируется за счет левого желудочка. Пороки трикуспидального клапана и клапана легочной артерии имеют такую же патологоанатомическую картину.

4. Кардиосклероз

Кардиосклероз – разрастание соединительной ткани в сердечной мышце. Различают диффузный и очаговый (рубец после инфаркта миокарда) кардиосклероз. Патологоанатомически очаговый кардиосклероз представлен белесоватыми полосками. Диффузный кардиосклероз или миофиброз характеризуется диффузным утолщением и огрублением стромы миокарда за счет новообразования в ней соединительной ткани.

5. Атеросклероз

Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечноэластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Этиология

Обменные (гиперхолестеринемия), гормональные (при сахарном диабете, гипотиреозе), гемодинамические (повышение сосудистой проницаемости), нервные (стресс), сосудистые (инфекционное поражение, травмы) и наследственные факторы.

Микроскопия

Микроскопически выделяют следующие виды атеросклеротических изменений.

1. Жировые пятна или полоски – это участки желтого или желто-серого цвета, которые склонны к слиянию. Они не возвышаются над поверхностью интимы и содержат липиды (окрашиваются суданом).

2. Фиброзные бляшки – это плотные, овальные или округлые, белые или бело-желтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы. Они сливаются между собой, имеют бугристый вид и сужают сосуд.

3. Осложнение поражения возникает в тех случаях, когда в толще бляшки преобладает распад жиробелковых комплексов и образуется детрит (атеромы). Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки, ее изъязвлению, кровоизлияниям в толщу бляшки и образованию тромботических наложений. Все это приводит к острой закупорке просвета сосуда и инфаркту кровоснабжающегося данной артерией органа.

4. Кальциноз или атерокальциноз – это завершающая стадия атеросклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т. е. обызвествлением. Происходит петрификация бляшек, они становятся каменистыми. Сосуды деформируются.

При микроскопическом исследовании также определяют и стадии морфогенеза атеросклероза.

1. Долипидная стадия характеризуется повышением проницаемости мембран интимы и мукоидным набуханием, накапливаются белки плазмы, фибриноген, гликозоаминогликаны. Образуются пристеночные тромбы, фиксируются липопротеиды очень низкой плотности, холестерин. Эндотелий, коллагеновые и эластические волокна подвергаются деструкции.

2. Липоидозная стадия характеризуется очаговой инфильтрацией интимы липидами, липопротеидами, белками. Все это накапливается в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые называются пенистые или ксантомные клетки. Выраженно визуализируются набухание и деструкция эластических мембран.

3. Липосклероз характеризуется разрастанием молодых соединительных элементов интимы с последующим ее созреванием и формированием фиброзной бляшки, в которой появляются тонкостенные сосуды.

4. Атероматоз характеризуется распадом липидных масс, которые имеют вид мелкозернистой аморфной массы с кристаллами холестерина и жирных кислот. При этом имеющиеся сосуды могут тоже разрушаться, что приводит к кровоизлиянию в толщу бляшки.

5. Стадия изъязвления характеризуется образованием атероматозной язвы. Ее края подрытые и неровные, дно образовано мышечным, а иногда и наружным слоем стенки сосуда. Дефект интимы может быть покрыт тромботическими массами.

6. Атерокальциноз характеризуется откладыванием в атероматозные массы извести. Образуются плотные пластинки – покрышки бляшки. Накапливаются аспарагиновая и глутаминовая кислоты, с карбоксильными группами которых связываются ионы кальция и осаждаются в виде фосфата кальция.

Клинико-морфологически выделяют: атеросклероз аорты, коронарных и мозговых сосудов, атеросклероз артерий почек, кишечника и нижних конечностей. Исходом являются ишемия, некроз и склероз. А при атеросклерозе сосудов кишечника и нижних конечностей может развиться гангрена.

6. Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является стойкое повышение артериального давления. Классификация. По характеру течения: злокачественная и доброкачественная гипертензия. По этиологии: первичная и вторичная гипертензия. Клинико-морфологические формы: сердечная, мозговая и почечная. В механизме развития принимает участие ряд факто-ров – нервный, рефлекторный, гормональный, почечный и наследственный.

Патологическая анатомия

При злокачественной гипертензии в результате спазма артериолы базальная мембрана эндотелия гофрирована и деструктирована, ее стенки плазматически пропитаны или фибриноидно некротизированы. При доброкачественной гипертензии следует выделить три стадии.

1. Доклиническая, когда лишь компенсаторно гипертрофирован левый желудочек.

2. Стадия распространенных изменений артерий. Стенки сосудов плазматически пропитаны и, как исход, имеют место гиалиноз или атеросклероз. Эластофиброз – гипертрофия и расщепление внутренней эластической мембраны и разрастание соединительной ткани.

3. Вторичные изменения органов развиваются по двум путям: либо медленно, приводя к атрофии паренхимы и склерозу органов, либо молниеносно – в виде кровоизлияний или инфарктов.

7. Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока.

Непосредственными причинами являются длительный спазм, тромбоз, атеросклеротическая окклюзия, а также психоэмоциональное перенапряжение.

Патогенетические факторы ишемической болезни такие же, как при атеросклерозе и гипертонической болезни. Течение носит волнообразный характер с короткими кризами, на фоне хронической недостаточности коронарного кровообращения.

Инфаркт миокарда – это ишемический некроз сердечной мышцы.

Классификация

По времени возникновения: острейшая (первые часы), острая (2–3 недели), подострая (3–8 недель) и стадия рубцевания.

По локализации: в бассейне передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, в бассейне огибающей ветви левой венечной артерии и основном стволе левой венечной артерии.

По локализации зоны некроза: переднеперегородочный, передневерхушечный, переднебоковой, высокий передний, распространенный передний, заднедиафрагмальный, заднебазальный, заднебоковой и распространенный задний.

По распространенности: мелкоочаговый, крупноочаговый и трансмуральный.

По течению: некротическая стадия и стадия рубцевания. В некротическую стадию (гистологически) инфаркт представляет собой зону некроза, в котором периваскулярно сохраняются островки сохраненного миокарда. Зона некроза отграничена от здоровой ткани демаркационной линией (лейкоцитарная инфильтрация).

О стадии рубцевания говорят тогда, когда на место лейкоцитов приходят макрофаги и молодые клетки фибропластического ряда. Новообразованная соединительная ткань вначале рыхлая, затем она созревает и превращается в грубоволокнистую. Таким образом, при организации инфаркта на его месте образуется плотный рубец.

8. Цереброваскулярные нарушения

Цереброваскулярные заболевания – это заболевания, возникающие вследствие острого нарушения мозгового кровообращения. Фоном являются гипертоническая болезнь и атеросклероз. Различают транзиторную ишемическую атаку и инсульт. Инсульт может быть геморрагическим и ишемическим. При транзиторной ишемической атаке изменения носят обратимый характер. На месте мелких геморрагий могут определяться периваскулярные отложения гемосидерина. При геморрагическом инсульте происходит образование гематомы мозга. В месте кровоизлияния ткань мозга разрушается, образуется полость, заполненная сгустками крови и размягченной тканью мозга (красное размягчение мозга). Киста имеет ржавые стенки и буроватое содержимое. При ишемическом инсульте образуется очаг серого размягчения.

9. Васкулиты

Васкулиты – это заболевания, характеризующиеся воспалением и некрозом сосудистой стенки. Различают местные (переход воспалительного процесса на сосудистую стенку с окружающих тканей) и системные васкулиты.

Классификация

По типу воспалительной реакции делятся на некротические, деструктивно-продуктивные и грануломатозные. По глубине поражения сосудистой стенки делятся на эндоваскулит, мезоваскулит и периваскулит, а при сочетании на эндомезоваскулит и панваскулит. По этиологии: на вторичные и первичные васкулиты. Первичные васкулиты делятся в зависимости от калибра сосуда на:

1) преимущественное поражение аорты и ее крупных ветвей (неспецифический аортоартериит – болезнь Такаясу, височный артериит – болезнь Хортона);

2) поражение артерий мелкого и среднего калибра (узелковый периартериит, аллергический грануломатоз, системный некротизирующий васкулит, грануломатоз Вегенера, лимфатический синдром с поражением кожи и слизистых оболочек);

3) поражение артерий мелкого калибра (облитерирующий тромбангит – болезнь Бюргера);

4) поражение артерий различных калибров (смешанная неклассифицируемая форма).

Вторичные васкулиты классифицируются по этиологическому агенту:

1) при инфекционных заболеваниях (сифилитические, туберкулезные, риккетсиозные, септические и др.);

2) при системных заболеваниях соединительной ткани (ревматические, ревматоидные и волчаночные);

3) васкулиты гиперчувствительности (сывороточная болезнь, пурпура Шенлейна-Геноха, эссенциальная смешанная криоглобулинемия, злокачественные новообразования).

Вследствие развития васкулита в органах и тканях происходят следующие изменения – инфаркты, постинфарктный крупноочаговый и мелкоочаговый склероз, атрофия паренхиматозных элементов, гангрена и кровоизлияния. Общей патологической картиной для всех васкулитов являются воспалительные процессы во всех сосудах с последующим склерозированием или некротизированием.