Этиология инфаркта. Инфаркт миокарда острый

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Острый инфаркт миокарда неуточненный (I21.9)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Инфаркт миокарда (ИМ) - это острое заболевание, вызванное развитием очага ишемического некроза мышцы сердца, возникшего вследствие закупорки коронарной артерии тромбом. В дальнейшем развивается острое несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его по коронарной артерии (абсолютная или относительная недостаточность коронарного кровотока).

Критерии острого инфаркта миокарда

Термин ИМ используется, когда присутствуют признаки некроза миокарда, согласующиеся в клинической картине с ишемией миокарда. При таких условиях диагнозу ИМ соответствует любой из нижеперечисленных критериев:

1. Выявление подъема и/или падения уровня сердечных биохимических маркеров (преимущественно тропонина), а также при наличии признаков ишемии миокарда одновременно с одним из следующих признаков:

Симптомы ишемии;

Визуализация признаков новой потери жизнеспособности миокарда или новой региональной аномалии движения стенки;

Изменения ЭКГ, указывающие на новую ишемию (новые ST-T изменения или новая блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ));

Развитие патологических зубцов Q на ЭКГ.

2. Внезапная сердечная смерть (ВСС), включающая остановку сердца. Часто она имеет симптомы, предполагающие ишемию миокарда, и сопровождается, вероятно, новым подъемом ST или вновь возникшей БЛНПГ, и/или со свидетельством наличия свежего тромба на коронарографии и/или аутопсии. Однако смерть наступает еще до того, как становится возможным получить образцы крови или в то время, когда сердечные биохимические маркеры еще не появились в крови.

3. Для аортокоронарного шунтирования (АКШ) у пациентов с нормальным уровнем тропонина подъем сердечных маркеров служит указателем на перипроцедурный некроз миокарда. Признаками ИМ вследствие АКШ являются:

Подъем уровней биохимических маркеров больше, чем в пять раз по отношению к норме;

Патологические зубцы Q либо БЛНПГ;

Ангиографически задокументированная окклюзия венечной артерии или шунта;

Визуализация признаков потери жизнеспособности миокарда.

4. При выполнении чрескожных вмешательств на коронарных артериях (ЧВКА) у больных с исходно нормальным уровнем тропонина, повышение концентрации специфических маркеров повреждения миокарда указывает на развитие некроза миокарда в ходе выполнения вмешательства. При увеличении концентрации биомаркеров более чем в 3 раза по сравнению с нормой принято диагностировать ИМ, связанный с выполнением ЧВКА. Выделяют также ИМ, обусловленный подтвержденным тромбозом стента.

5. Патоморфологические находки, которые свидетельствуют о наличии острого ИМ.

Критерии для постановки диагноза "первичный инфаркт миокарда"

Любой из приведенных ниже критериев соответствует диагнозу первичного ИМ:

Визуализация свидетельств о регионе потери жизнеспособности миокарда, то есть истончение стенки и утеря способности к сокращению, при отсутствии неишемических причин;

Развитие новых патологических зубцов Q с симптомами или без них;

Наличие вылеченного или лечащегося ИМ.

Классификация

Клиническая классификация различных типов инфаркта миокарда

Тип 1	Спонтанный инфаркт миокарда, связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия и/или разрыв, трещина или расслоение бляшки.
Тип 2	Инфаркт миокарда, вторичный по отношению к ишемии, возникшей либо из-за повышения потребности в кислороде, либо из-за снижения его доставки, например, из-за спазма коронарной артерии, коронарной эмболии, анемии, гипертонии или гипотонии.
Тип 3	Внезапная сердечная смерть, включая остановку сердца, часто с симптомами, заставляющими предположить наличие ишемии миокарда, сопровождающимися новыми подъемами сегмента ST, или новой блокады левой ножки пучка Гиса, или признаками свежего тромба в коронарной артерии по данным ангиографии и/или аутопсии. Смерть наступает или до взятия проб крови, или до появления сердечных биомаркеров в крови.
Тип 4а	Инфаркт миокарда, связанный (ассоциируемый) с чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ).
Тип 4b	Инфаркт миокарда, связанный с тромбозом стента, что документировано ангиографией или аутопсией.
Тип 5	Инфаркт миокарда, связанный с операцией аорто-коронарного шунтирования.

В зависимости от размеров очагового поражения сердечной мышцы, выделяют два вида инфаркта миокарда:

Мелкоочаговый;

Крупноочаговый.

Около 20% клинических случаев приходится на долю мелкоочаговых инфарктов миокарда, однако часто мелкие очаги некроза в сердечной мышце трансформируются в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов).
При мелкоочаговых инфарктах, в отличие от крупноочаговых, не возникают аневризма и разрыв сердца. Также течение мелкоочаговых инфарктов реже осложняется сердечной недостаточностью, тромбоэмболией, фибрилляцией желудочков.

В соответствии с глубиной некротического поражения сердечной мышцы различают следующие виды инфаркта миокарда:

Трансмуральный - с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый);

Интрамуральный - с некрозом в толще миокарда;

Субэндокардиальный - с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду;

Субэпикардиальный - с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду.

Согласно изменениям, фиксируемым на ЭКГ, выделяют:

- "Q-инфаркт" - с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще - крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда);

- "не Q-инфаркт" - не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще - мелкоочаговый инфаркт миокарда).

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий , инфаркт миокарда бывает:

Правожелудочковый;

Левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки.

По кратности возникновения инфаркт миокарда подразделяется на:

Первичный;

Рецидивирующий (развивается в срок до 8 недель после первичного);

Повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего).

По развитию осложнений инфаркт миокарда может быть:

Осложненный;

Неосложненный.

По наличию и локализации болевого синдрома различают следующие формы инфаркта миокарда:

Типичная - с локализацией боли за грудиной или в прекордиальной области;

Атипичная - с атипичными болевыми проявлениями:
а) периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная);

Б) безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная;

Малосимптомная (стертая);

Комбинированная.

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

Стадию ишемии (острейший период);

Стадию некроза (острый период);

Стадию организации (подострый период);

Стадию рубцевания (постинфарктный период).

Этиология и патогенез

Непосредственной причиной развития инфаркта миокарда (ИМ) является остро наступающее несоответствие коронарного кровообращения запросам миокарда вследствие окклюзииОкклюзия - нарушение проходимости некоторых полых образований в организме (кровеносных и лимфатических сосудов, подпаутинных пространств и цистерн), обусловленное стойким закрытием их просвета на каком-либо участке.
коронарной артерии или резкого уменьшения притока крови по ней с последующей ишемией и некрозом.

Инфаркт миокарда с патологическими зубцами Q (тромботическая окклюзия коронарной артерии) развивается у 80% больных с инфарктом миокарда и приводит к трансмуральному некрозу миокарда и появлению зубца Q на ЭКГ.

Инфаркт миокарда без патологических зубцов Q наиболее часто возникает при спонтанном восстановлении перфузииПерфузия - 1) продолжительное нагнетание жидкости (например, крови) с лечебной или экспериментальной целью в кровеносные сосуды органа, части тела или всего организма; 2) естественное кровоснабжение некоторых органов, например почек; 3) кровообращение искусственное.
или хорошо развитых коллатераляхКоллатераль - анатомическое образование, соединяющее структуры в обход основного пути.
. Размер инфаркта в этом случае меньше, функция левого желудочка страдает меньше, больничная летальность ниже. Однако частота повторных инфарктов миокарда выше, чем при инфаркте миокарда с патологическими зубцами Q, вследствие того, что такие инфаркты миокарда - "незавершенные" (то есть миокард, оставшийся жизнеспособным, снабжается пораженной коронарной артерией); к концу первого года летальность уравнивается. Поэтому при инфаркте миокарда без патологических зубцов Q следует придерживаться более активной лечебно-диагностической тактики.

В основе развития ИМ лежат три патофизиологических механизма:

1. Разрыв атеросклеротической бляшки, спровоцированный внезапным повышением активности симпатической нервной системы (резкое повышение артериального давления, частоты и силы сердечных сокращений, усиление венечного кровообращения).

2. Тромбоз на месте разорванной или даже интактнойИнтактный (Лат. intactus - нетронутый) - неповрежденный, не вовлеченный в какой-либо процесс.
бляшки в результате повышения тромбогенной способности крови (за счет усиления агрегацииАгрегация - свойство тромбоцитов соединятся друг с другом.
тромбоцитов, активации коагулянтной системы и/или ингибирования фибринолизаФибринолиз (Фибрин + греч. lysis - распад, разложение) - процесс растворения фибринового сгустка в результате ферментативных реакций; при тромбозе Фибринолиза приводит к канализации тромба.
).

3. ВазоконстрикцияВазоконстрикция - сужение просвета кровеносных сосудов, особенно артерий.
: локальная (участка коронарной артерии, где находится бляшка) или генерализованная (всей коронарной артерии).

Первый этап развития острого инфаркта миокарда (ОИМ), хотя и не всегда обязательный - разрыв атеросклеротической бляшки, который в дальнейшем может иметь различное течение:

1. Благоприятное течение - когда после разрыва бляшки происходит кровоизлияние в бляшку, так называемый "внутреннеинтимальный" тромб, что не вызывает развития инфаркта миокарда, но в дальнейшем может способствовать прогрессированию клинической картины ишемической болезни сердца (ИБС).

2. Неблагоприятное течение - с формированием тромба, который полностью или практически полностью перекрывает просвет венечной артерии.

Выделяют три стадии формирования тромба , обтурирующегоОбтурация - закрытие просвета полого органа, в том числе кровеносного или лимфатического сосуда, обусловливающее нарушение его проходимости.
коронарную артерию:

1. Кровоизлияние в бляшку.

2. Формирование внутрисосудистого неокклюзирующего тромба.

3. Распространение тромба до полной закупорки сосуда.

Внутреннеинтимальный тромб состоит в основном из тромбоцитов. Формирование тромба является ключевым в развитии ОИМ.

Гораздо реже ОИМ возникает не как результат атеротромбоза. Ведущим патогенетическим механизмом в этом случае рассматривается вазоспазмВазоспазм - сужение артерий или артериол до степени снижения перфузии тканей.
.

Инфаркт миокарда как результат коронароспазмаКоронароспазм (Coronarospasmus; коронаро- -спазм) - временное сужение просвета венечных артерий сердца в результате тонического сокращения гладкомышечных элементов артериальной стенки; проявляется приступом стенокардии.
достаточно часто наблюдается у людей, принимающих наркотики, так называемый "кокаиновый" инфаркт миокарда.

Значительно реже инфаркт миокарда развивается в результате других причин.

Морфологические особенности

Инфаркт - заболевание всегда острое и стадийное. При инфаркте миокарда отмечают, что в первые сутки зона инфаркта внешне никак не отличается от здоровых участков миокарда. Зона инфаркта в это время носит мозаичный характер, то есть среди погибших клеток встречаются также частично или даже полностью работоспособные миоциты. На вторые сутки зона постепенно отграничивается от здоровой ткани и между ними формируется периинфарктная зона.

Часто в периинфарктной зоне различают зону очаговой дистрофии, граничащую с некротической зоной, и зону обратимой ишемии, примыкающую к участкам неповрежденного миокарда.

Все структурные и функциональные изменения в зоне очаговой дистрофии в большинстве случаев подлежат восстановлению (частично или даже полностью).

В зоне обратимой ишемии изменения бывают полностью обратимы. После отграничения зоны инфаркта наступает постепенное размягчение и растворение погибших миоцитов, элементов соединительной ткани, участков сосудов, нервных окончаний.

При крупноочаговом инфаркте миокарда примерно на 10-е сутки на периферии очага некроза уже образуется молодая грануляционная ткань, из которой в дальнейшем формируется соединительная ткань, выполняющая рубец. Заместительные процессы идут от периферии к центру, поэтому в центре очага какое-то время могут еще оставаться очаги размягчения, а это участок, который способен растягиваться, формируя аневризму сердца или даже разрываться при грубом несоблюдении двигательного режима или других нарушениях. В месте некроза плотная рубцовая ткань окончательно формируется не ранее чем через 3-4 месяца.
При мелкоочаговом инфаркте миокарда рубец иногда образуется в более ранние сроки. На скорость рубцевания влияют не только размеры очага некроза, но и состояние коронарного кровообращения в миокарде, в особенности в периинфарктных участках. Помимо этого, имеют значение следующие факторы:

Возраст больного;

Уровень АД;

Двигательный режим;

Состояние обменных процессов;

Обеспеченность пациента полноценными аминокислотами, витаминами;

Адекватность проводимого лечения;

Наличие сопутствующих заболеваний.

Все это определяет интенсивность восстановительных процессов в организме в целом и в миокарде в частности.

Даже относительно небольшая нагрузка в период формирования первичного рубца может привести к развитию аневризмы сердца (выпячиванию стенки желудочка, формированию своеобразного мешка), тогда как уже через месяц такая же нагрузка оказывается полезной и даже необходимой для укрепления сердечной мышцы и формирования более прочного рубца.

Эпидемиология

Признак распространенности: Очень распространено

Сегодня в развитых странах число пациентов с коронарной патологией постоянно растет, причем происходит сдвиг в сторону более молодого возраста, что делает проблему диагностики, лечения и профилактики ишемической болезни социально значимой.

Заболеваемость среди мужчин гораздо выше, чем среди женщин: в среднем 500 на 100 000 мужчин и 100 на 100 000 женщин, в возрасте старше 70 лет эта разница нивелируется.

Возрастной пик заболеваемости инфарктом миокарда - 50-70 лет.

У мужчин пик заболеваемости приходится на зимнее время, у женщин - на осень, снижение заболеваемости у мужчин и женщин происходит одновременно в летний период времени.

Самыми опасным временем суток у мужчин считаются предутренние часы (4-8 часов утра), когда частота развития ИМ достигает 23,9%; у женщин аналогичный показатель составляет 25,9% в утренние часы (8-12 часов). Такая частота развития ИМ в зависимости от сезонности и времени суток совпадает с аналогичными показателями "внезапной смерти".

Внезапная смерть обычно происходит в утренние часы при подъеме больного с постели, что вероятнее всего связано с повышением активности симпатической нервной системы при пробуждении. Это вызывает увеличение вязкости крови и агрегационную активность тромбоцитов с выбросом вазоактивных биологических веществ, за чем следует спазм сосудов и тромбообразование, с развитием ишемического инсульта или острого инфаркта миокарда (ОИМ).

Примерно одна треть всех случаев ОИМ (а у более молодых больных еще чаще) завершается летальным исходом на догоспитальном этапе, в большинстве случаев уже через 1 час после появления острых симптомов. Среди пациентов с ОИМ, доживших до поступления в больницу, в результате проведенной современной терапии отмечаются меньшая летальность и более продолжительная выживаемость.

Смерть больных ОИМ в первые 4 часа связана с появлением аритмий и развитием фибрилляции желудочков (аритмогенная смерть), а в более поздние сроки - с нарастанием острой сердечной недостаточности (кардиогенный шок).

Факторы и группы риска

Факторы риска развития инфаркта миокарда (ИМ) совпадают с таковыми при ишемической болезни сердца (ИБС).

Немодифицируемые факторы риска:

1. Наследственность. Считается отягощенной по ИБС, если у близких родственников (родители, братья, сестры, дедушки, бабушки) были случаи ИБС по мужской линии до 55 лет, по женской до 65 лет.
2. Возраст. В разных популяциях выявлена прямая зависимость между возрастом человека и частотой возникновения ИБС - чем старше человек, тем выше заболеваемость ИБС.

3. Пол. Мужчины гораздо чаще болеют ИБС. У женщин до 50-55 лет (возраст наступления стойкой менопаузы) ИБС диагностируется крайне редко. Исключение составляют женщины с ранней менопаузой и различными гормональными нарушениями при отягчающих обстоятельствах: артериальная гипертония, гиперлипидемия, сахарный диабет. После наступления менопаузы частота возникновения ИБС у женщин начинает неуклонно расти, и после 70-75 лет вероятность развития ИБС у мужчин и женщин одинакова.

Модифицируемые факторы риска:
1. Неправильное питание. Употребление пищи, богатой насыщенными жирами животного происхождения, с высоким содержанием поваренной соли и низким содержанием пищевой клетчатки.

2. Артериальная гипертония. Значение повышенного артериального давления, как одного из факторов риска, доказано многочисленными исследованиями во всем мире.

3. Гиперхолестеринемия. Повышенное содержание в крови общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности. Холестерин липопротеидов высокой плотности рассматривается как фактор антириска - чем выше его уровень, тем меньше риск возникновения ИБС.

4. Слабая физическая активность или отсутствие регулярных физических нагрузок. У людей, ведущих малоподвижный образ жизни, вероятность возникновения ИБС в 1,5-2,4 выше, чем у физически активных.

5. Ожирение. Особенно опасно ожирение по абдоминальному типу, когда жир откладывается в области живота.

6. Табакокурение. Прямая связь курения с развитием и прогрессированием атеросклероза хорошо известна и не нуждается в комментариях.

7. Сахарный диабет. Относительный риск смерти даже у лиц с нарушением толерантности к глюкозе выше на 30%, а у больных сахарным диабетом 2 типа - на 80%.

8. Злоупотребление алкоголем. Однако фактором антириска является употребление до 30 г чистого алкоголя в сутки для мужчин и 20 г - для женщин.

9. Во всем мире сейчас уделяется внимание изучению таких факторов риска, как хронический психоэмоциональный стресс, повышенная частота сердечных сокращений, нарушение системы свертываемости, гомоцистеинемия (повышение уровня в крови гомоцистеина).

Ученые также установили зависимость риска развития инфаркта миокарда в зависимости от психо-эмоционального типа человека. Так, холерики имеют в 2 раза больше шансов получить первый инфаркт и в 5 раз больше - повторный, а смертность от инфаркта у них встречается в 6 раз чаще.

Провоцирующими моментами для развития острого инфаркта миокарда (ОИМ) являются интенсивное физическое или психоэмоциональное напряжение. На протяжении часа после значительного физического напряжения риск развития ОИМ возрастает в 6 раз, причем у лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, - в 10,7 раза, а у лиц, занимающихся интенсивными физическими упражнениями, - в 2,4 раза. Подобным эффектом обладают и сильные переживания. В течение 2 часов после психоэмоционального перенапряжения риск развития ОИМ возрастает в 2,3 раза.

Частота развития ОИМ возрастает в утренние часы, в течение первого часа после пробуждения. Это касается и частоты развития внезапной смерти, инсульта, транзиторной ишемии миокарда, по данным Холтеровского наблюдения. Повышение риска связывают с увеличением в это время артериального давления и ЧСС, усилением агрегационных свойств тромбоцитов и снижением фибринолитической активности плазмы крови, повышением уровня катехоламинов, АКТГ, кортизола.

Похолодание и изменение атмосферного давления также способствуют повышению риска развития ОИМ. Так, при снижении температуры на 10°С, по сравнению со среднегодовой для данного времени года, риск развития первого ИМ возрастает на 13%, а повторного - на 38%. Изменения атмосферного давления, как в одну, так и в другую сторону, сопровождаются учащением развития ИМ на 11-12%, а повторного - на 30%.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Фазы острого инфаркта миокарда (ОИМ):

1. Продромальный период (длится до 30 суток, может отсутствовать).

2. Острейший период (продолжается до 2 часов от начала ангинозного статуса).

3. Острый период (длится до 10 дней от начала инфаркта миокарда).

4. Подострый период (начинается с 10 дня и продолжается до 1-2 месяцев).

5. Период рубцевания (в среднем длится от 2-3 месяцев до полугода, иногда завершается лишь спустя 2-3 года).

В зависимости от стадии болезни ее проявления сильно варьируют.

Продромальный период

В этот период у пациентов развиваются признаки нестабильной стенокардии:

Учащаются боли в груди;

Боли появляются при меньших физических нагрузках, а то и вовсе в покое;

Боли хуже снимаются нитратами, требуется большая доза нитратов, чтобы боль прошла.

Острый коронарный синдром (ОКС) объединяет такие заболевания, как нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть. В основе всех этих состояний, несмотря на разные их проявления, лежит один механизм. Как при инфаркте, так и при нестабильной стенокардии нарушается целостность одной из холестериновых бляшек в коронарной артерии. Организм реагирует на образовавшийся дефект, отправляя в очаг тромбоциты и активируя свертывающую систему крови. Как следствие, образуется тромб, перекрывающий ток крови. Кратковременное или неполное перекрытие просвета сосуда вызывает развитие симптомов нестабильной стенокардии. Если закупорка усугубляется, происходит инфаркт.

В связи с этим пациентов с нестабильной стенокардией необходимо экстренно госпитализировать.

Острейший период

В этот период наблюдается самая высокая летальность от инфаркта миокарда. В то же время, острейший период - самый благоприятный в плане терапии. Существуют препараты, которые разрушают образовавшийся тромб, тем самым восстанавливая нарушенный ток крови по сосуду. Однако эти лекарства эффективны лишь в течение первых 12 часов с момента развития инфаркта, и чем раньше они применены, тем лучше будет результат.

В острейший период появляется ангинозный статус - очень интенсивная боль, которая локализуется либо за грудиной, либо в левой половине грудной клетки. Пациенты описывают боль как кинжальную, сверлящую или давящую ("сердце сжало в тисках"). Зачастую боль накатывает волнами, может отдавать в левое плечо, руку, межлопаточную область, нижнюю челюсть. Иногда она распространяется на правую половину грудной клетки и в верхнюю половину живота.

Боль в целом схожа с таковою во время приступа стенокардии, но интенсивность ее гораздо выше, она не проходит после приема 2-3 таблеток нитроглицерина и обычно длится от 30 минут и дольше.

Помимо боли нередко наблюдается холодный пот, выраженная общая слабость. Артериальное давление чаще снижается в результате уменьшения силы сокращений поврежденного сердца, реже - повышается, поскольку организм в ответ на стресс выбрасывает большое количество адреналина, оказывающего стимулирующее влияние на работу сердечно-сосудистой системы. Почти всегда при инфаркте миокарда пациенты испытывают выраженную тревогу, страх смерти.

Важно знать, что у 20% пациентов острейший период инфаркта протекает малосимптомно (так называемая "безболевая" форма инфаркта миокарда). Такие пациенты отмечают неясную тяжесть в груди ("сердечную тоску"), выраженную утомляемость, недомогание, бессонницу, "беспричинную" тревогу.

Еще у части больных инфаркт миокарда может проявлять себя развитием нарушений ритма и проводимости. Такие пациенты ощущают перебои в работе сердца, возможно - резкое учащение, или, напротив, замедление пульса. Могут появляться головокружение, выраженная слабость, эпизоды потери сознания.

Иногда инфаркт миокарда может манифестировать внезапно возникшей одышкой или отеком легких.

Симптоматика клинических вариантов острейшей фазы инфаркта миокарда

Болевой (status anginosus)	Типичное клиническое течение, основным проявлением при котором служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам. Боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область. Характерно сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством.
Абдоминальный (status gastralgicus)	Проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями - тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота. Возможны иррадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии.
Атипичный болевой	Болевой синдром имеет атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации - горле и нижней челюсти, плечах, руках и т.д.) и/или по характеру.
Астматический (status astmaticus)	Единственный признак - приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких).
Аритмический	Нарушения ритма служат единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине.
Цереброваскулярный	В клинической картине преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще - динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота. Возможна очаговая неврологическая симптоматика.
Малосимптомный (бессимптомный)	Наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируемый ретроспективно по данным ЭКГ.

Острый период

В этом периоде острая боль стихает, поскольку процесс разрушения кардиомиоцитов завершен, а некротизированные ткани не чувствительны к боли. Большинство больных могут отмечать сохранение остаточных болей: глухих и постоянных, как правило, локализующихся за грудиной.

На вторые сутки ферменты из поврежденных клеток и разрушенные ткани попадают в кровь, вызывая температурную реакцию: может появляться лихорадка до 39°С, а также недомогание, слабость, потливость.

Действие стрессовых гормонов (адреналина, норадреналина, дофамина) утихает, в результате чего артериальное давление снижается, иногда очень значительно.

В этот период могут появляться тупые боли в груди, усиливающиеся при дыхании, что является признаком развития плевроперикардита. У части больных интенсивные давящие боли в сердце могут возобновиться - в таком случае диагностируется постинфарктная стенокардия либо рецидив инфаркта миокарда.

Поскольку рубец еще не сформирован, а часть мышечных клеток сердца разрушена, в этот период очень важно минимизировать физическую активность, стресс. При несоблюдении этих правил может развиться аневризма сердца или наступить смерть от разрыва сердца.

Подострый период
В этот период болевые ощущения, как правило, отсутствуют. Учитывая тот факт, что сократительная способность сердца снижена, поскольку участок миокарда "выключен" из работы, могут появиться симптомы сердечной недостаточности: одышка, отеки ног. В целом же состояние пациента улучшается: температура нормализуется, артериальное давление стабилизируется, риск развития аритмии уменьшается.

В сердце происходят процессы рубцевания: организм устраняет образовавшийся дефект, замещая разрушенные кардиомиоциты соединительной тканью.

Период рубцевания инфаркта миокарда

В этот период продолжается и завершается образование полноценного рубца из грубоволокнистой соединительной ткани. Самочувствие пациента зависит от величины площади поражения и наличия или отсутствия осложнений инфаркта миокарда.

В целом, состояние нормализуется. Болевых ощущений в сердце нет либо имеется стабильная стенокардия определенного функционального класса. Человек привыкает к новым условиям жизни.

Диагностика

Электрокардиография - важнейший метод диагностики инфаркта миокарда (ИМ), позволяющий:
- выявить ИМ;
- установить локализацию ИМ, его глубину и распространенность;
- диагностировать осложнения ИМ (аритмии, формирование аневризмы сердца)

ЭКГ при ИМ формируется под влиянием трех зон, образующихся в области инфаркта и представленных в таблице ниже (Bayley)

Зона некроза - в центре очага поражения	Трансмуральный ИМ	Патологический зубец Q
	Нетрансмуральный ИМ	Отсутствие или невыраженность патологического зубца Q
Зона повреждения - к периферии от зоны некроза, окружает ее	Субэндокардиальный ИМ	Депрессия сегмента ST
	Субэпикардиальный или трансмуральный ИМ	Элевация сегмента ST
Зона ишемии - кнаружи от зоны повреждения	Субэндокардиальный ИМ	Высокий и широкий зубец Т (высокий коронарный зубец Т)
	Субэпикардиальный илитрансмуральный ИМ	Отрицательный симметричный зубец Т с заостренной вершиной (отрицательный коронарный зубец Т)

Диагностика стадии ИМ (в динамике)

Стадия ИМ	Наличие зон ИМ	Вид на ЭКГ (для трансмурального ИМ)	ЭКГ-критерии
Острейшая стадия (минуты-часы)	Вначале имеется только зона ишемии		Высокий заостренный коронарный зубец Т
	Затем появляется зона повреждения		Куполообразное смещение сегмента ST кверху от изолинии и его слияние с зубцом Т
Острая стадия (часы-дни)	Все три зоны поражения: а) зона ишемии		Начальное формирование зубца Т
	б) зона повреждения		Куполообразное смещение сегмента ST кверху от изолинии
	в) зона некроза		Наличие патологического зубца Q. Уменьшение величины зубца R.
Подострая стадия (дни)	Характерно наличие двух зон: а) зона некроза		Возвращение сегмента ST на уровень изолинии. Наличие патологического зубца Q или QS.
	б) зона ишемии		Отрицательный симметричный (коронарный) зубец Т с постепенно уменьшающейся глубиной
Рубцовая стадия (месяцы-годы)	Только сформированный рубец в зоне некроза		Сохранение патологического зубца Q Интервал ST на изолинии Отсутствие динамики зубца Т (остается отрицательным, изоэлектрическим (сглаженным) или слабоположительным)

Топическая диагностика (локализация) ИМ

В таблице знаком (+) обозначено смещение вверх сегмента RS-Т или положительный зубец Т, знаком (-) - смещение сегмента RS-Т вниз от изолинии или отрицательный зубец Т.

Локализация ИМ	Отведения	Характер изменений ЭКГ
Переднеперегородочный	V1-V3	1) Q или QS 2) +(RS-T) 3) -Т
Передневерхушечный	V3,V4	1) Q или QS 2) +(RS-T) 1) -Т
Переднебоковой	I, aVL, V5, V6	1) Q 2) +(RS-T) 3) -Т
Распространенный передний	I, aVL, V1-V6	1) Q или QS 2) +(RS-T) 3) -Т
	III, aVF	Реципрокные изменения: 1) -(RS-T) 2) + Т (высокие)
Высокий передний (переднебазальный)	V24-V26, V34- V36	1) Q или QS 2) +(RS-T) 3) -Т
Заднедиафрагмальный (нижний)	III, aVF или III, II, aVF	1) Q или QS 2) + (RS-T) 3) -T
	V1-V4	Реципрокные изменения: 1) -{RS-T) 2) + Т (высокие)
Заднебазальный	V7-V9 (не всегда)	1) Q или QS 2) +(RS-T) 3) -Т.
	V1- V3	Реципрокные изменения: 1) -(RS-T), 2) +Т (высокие); 3) Увеличение R.
Заднебоковой	V5, V6, Ill, aVF	1) Q 2) +(RS-T) 3) -Т
	V1-V3	Реципрокные изменения: 1) увеличение R 2) -(RS-T) 3) + T (высокие).
Распространенный задний	III, aVF, III, V5, V6, V7-9	1) Q или QS 2) +(RS-T) 3) -Т
	V1-V3	Реципрокные изменения: 1) увеличение R 2) -(RS-T) 3) +T (высокие).

Прекардиальное электрокардиографическое картирование сердца

Исследование применяется при остром инфаркте миокарда передней и переднебоковой стенок левого желудочка для косвенного определения размеров зоны некроза и периинфарктной зоны (участок ишемического повреждения). С этой целью после регистрации ЭКГ с 35 точек на поверхности грудной клетки строят картограмму, состоящую из 35 квадратов, каждый из которых соответствует одному из 35 отведений.
Размеры зоны некроза условно оценивают по количеству отведений, в которых выявляются признаки трансмурального некроза - комплекс QS. Это так называемая "площадь трансмурального некроза" (AQS).

Параметры определения величины периинфарктной зоны:

1. Количество отведений (квадратов), в которых регистрируется подъем сегмента RS-Т выше изолинии. Это площадь RS-T (ARS-T).

2. Величина суммарного подъема сегмента RS-Т во всех отведениях (квадратах) картограммы, в которых фиксируется ишемическое повреждение миокарда (ERS-Т).

3. Значение среднего индивидуального подъема сегмента RS-T (NRS-T), который рассчитывается по формуле: NRS - T= ERS - T/ARS-T

Указанные картографические показатели с успехом используются для наблюдения за динамикой зон некроза и периинфарктной зоны в процессе лечения больных острым инфарктом миокарда, а также для оценки прогноза заболевания; чем выше все описанные показатели, тем больше площадь и глубина поражения миокарда и, соответственно, тем хуже прогноз заболевания.

Коронарография

"Золотой стандарт" диагностики ишемической болезни сердца (ИБС). Больные с многососудистым поражением или поражением ствола левой венечной артерии имеют более высокий риск сердечно-сосудистых событий. Роль коронарографии в оценки критичности бляшки и других повреждений исключительно важна, если предполагается последующая реваскуляризация.
Сложные стенозы, бифуркационные поражения и извитость стенозированных сосудов служат показателями высокого риска. Самый высокий риск имеется при дефектах наполнения, так как при этом существуют внутрисосудистые тромбы. У 10-15% пациентов с болью в груди нет поражения венечных артерий и у них диагноз ИБС исключается.

Компьютерная томография

В настоящее время данное исследование не может заменить коронарографию при остром коронарном синдроме из-за субоптимальной диагностической точности.
КТ сердца не является оптимальным методом диагностики у больных с острым коронарным синдром из-за высокой вероятности в необходимости выполнения коронарной ангиопластики со стентированием. Это обусловлено тем, что на проведение КТ теряется время, пациент получает контрастный препарат и дозу облучения.

Двухмерная ЭхоКГ

Систолическая функция левого желудочка - важный прогностический показатель для больного с ИБС. Регионарные нарушения сократимости могут наступить сразу после ишемии, задолго до некроза, но они неспецифичны для острых событий и могут быть результатом старого инфаркта миокарда.
Транзиторная локальная акинезия и гипокинезия сегментов левого желудочка могут определяться в ходе ишемии, с восстановлением нормальной кинетики стенки при прохождении ишемии.
Отсутствие нарушений локальной сократимости исключает наличие ИМ.
ЭхоКГ имеет ценность для диагностики других причин болей в груди - расслоение и разрыв аорты, гипертрофическая кардиомиопатия, перикардит и массивная ТЭЛА.

Перфузионная сцинтиграфия

Обычно этот метод исследования недоступен, поэтому у острых больных он используется редко. Нормальная сцинтиграмма миокарда с 99Th в покое достоверно исключает крупноочаговый ИМ. Однако ненормальная сцинтиграмма не указывает на острый ИМ, если только нет данных, что раньше сцинтиграмма была нормальной, до наступления острого состояния, но она указывает на наличие ИБС и необходимость дальнейшего обследования.

Магнитно-резонансная томография

МРТ сердца еще пока не стала рутинной процедурой для визуализации венечных сосудов, но позволяет получить информацию о регионарной сократимости, перфузии и жизнеспособности миокарда. Это позволяет идентифицировать больных с ОКС и острым ИМ. Кроме того, МРТ может исключить или подтвердить другие причины боли в груди - миокардит, перикардит, расслаивающую аневризму аорты и ТЭЛА

Лабораторная диагностика

Лабораторное подтверждение острого инфаркта миокарда (ОИМ) основано на выявлении:

Неспецифических показателей тканевого некроза и воспалительной реакции миокарда;
- гиперферментемии (входит в классическую триаду признаков ОИМ: болевой синдром, типичные изменения ЭКГ, гиперферментемия).

Неспецифические показатели тканевого некроза и воспалительной реакции миокарда:
1. Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12-15*10 9 /л (выявляются обычно к концу первых суток от начала заболевания и при неосложненном течении инфаркта сохраняются примерно в течение недели).
2. Анэозинофилия.
3. Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево.
4. Увеличение СОЭ (увеличивается обычно спустя несколько дней от начала заболевания и может оставаться повышенной на протяжении 2-3 недель и дольше даже при отсутствии осложнений ИМ).
Правильная трактовка этих показателей возможна только при сопоставлении с клинической картиной заболевания и данными ЭКГ.

Длительное сохранение (более 1 недели) лейкоцитоза или/и умеренной лихорадки у больных ОИМ свидетельствует о возможном развитии осложнений: (пневмония, плевритПлеврит - воспаление плевры (серозная оболочка, покрывающая легкие и выстилающая стенки грудной полости)
, перикардит, тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии и другие).

Гиперферментемия
Основной причиной повышения активности и содержания ферментов в сыворотке крови у больных ОИМ является разрушение кардиомиоцитов и выход высвобождающихся клеточных ферментов в кровь.

Наиболее ценным для диагностики ОИМ является определение активности нескольких ферментов в сыворотке крови:
- креатинфосфокиназы (КФК) и особенно ее МВ-фракции (МВ-КФК);
- лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермента 1 (ЛДГ1);
- аспартатаминотрансферазы (АСТ);
- тропонина;
- миоглобина.

Повышение активности МВ-фракции КФК, содержащейся преимущественно в миокарде, специфично для повреждения сердечной мышцы, в первую очередь, для ОИМ. МВ-фракция КФК не реагирует на повреждение скелетных мышц, головного мозга и щитовидной железы.

Динамика МВ-КФК при ОИМ:
- через 3-4 часа активность начинает возрастать;
- через 10-12 часов достигает максимума;
- через 48 часов от начала ангинозного приступа возвращается к исходным цифрам.

Степень повышения активности МВ-КФК в крови в целом хорошо коррелирует с размером ИМ - чем больше объем поражения сердечной мышцы, тем выше активность МВ-КФК 1 .

Динамика КФК при ОИМ:
- к концу первых суток уровень фермента в 3-20 раз превышает норму;
- через 3-4 суток от начала заболевания возвращается к исходным значениям.

1 Следует помнить, что любые кардиохирургические вмешательства (включая коронароангиографию, катетеризацию полостей сердца и электроимпульсную терапию), как правило, сопровождаются кратковременным подъемом активности МВ-фракции КФК.

В литературе имеются также указания на возможность повышения уровня МВ-КФК при тяжелой пароксизмальной тахиаритмии, миокардитах и длительных приступах стенокардии покоя, расцениваемых как проявление нестабильной стенокардии.
В ряде случаев при обширных инфарктах миокарда вымывание ферментов в общий кровоток замедлено, поэтому абсолютное значение активности МВ-КФК и скорость его достижения могут оказаться меньше, чем при обычном вымывании фермента, хотя и в том, и в другом случае площадь под кривой “концентрация-время” остается одинаковой.

Лактатдегидрогеназа
Активность ЛДГ при ОИМ нарастает медленнее, чем КФК и МВ-КФК, и дольше остается повышенной 2 .
Динамика ЛДГ при ОИМ:
- через 2-3 суток от начала инфаркта наступает пик активности;
- к 8-14 суткам происходит возвращение к исходному уровню.

2 Следует помнить, что активность общей ЛДГ повышается также при заболеваниях печени, шоке, застойной недостаточности кровообращения, гемолизе эритроцитов и мегалобластной анемии, ТЭЛА, миокардите, воспалении любой локализации, коронароангиографии, электроимпульсной терапии, тяжелой физической нагрузке и т. д.
Изофермент ЛДГ1 более специфичен для поражений сердца, хотя он также присутствует не только в мышце сердца, но и в других органах и тканях, включая эритроциты.

Аспартатаминотрансфераза
Динамика АСТ при ОИМ:
- через 24-36 часов от начала инфаркта относительно быстро наступает пик повышения активности;
- через 4-7 суток концентрация АСТ возвращается к исходному уровню.

Изменение активности АСТ неспецифично для ОИМ: уровень АСТ вместе с активностью АЛТ повышается при многих патологических состояниях, в том числе при заболеваниях печени 3 .

3 При поражениях паренхимы печени в большей степени возрастает активность АЛТ, а при заболеваниях сердца в большей степени возрастает активность АСТ. При ИМ отношение АСТ/АЛТ (коэффициент де Ритиса) больше 1,33, а при заболеваниях печени отношение АСТ/АЛТ меньше 1,33.

Тропонин
Тропонин представляет собой универсальную для поперечно-полосатой мускулатуры структуру белковой природы, локализующуюся на тонких миофиламентах сократительного аппарата миокардиоцита.

Сам тропониновый комплекс состоит из трех компонентов:
- тропонин С - ответственный за связывание кальция;
- тропонин Т - предназначен для связывания тропомиозина;
- тропонина I - предназначен для ингибирования выше указанных двух процессов.
Тропонин Т и I существуют в специфичных для миокарда изоформах, отличающихся от изоформ скелетных мышц, чем и обусловливается их абсолютная кардиоспецифичность 4 .

Динамика тропонинов при ОИМ:
- спустя 4-5 часов после гибели кардиомиоцитов вследствие развития необратимых некротических изменений, тропонин поступает в периферический кровоток и определяются в венозной крови;
- в первые 12-24 часа от момента возникновения ОИМ достигается пик концентрации.

Кардиальные изоформы тропонина длительно сохраняют свое присутствие в периферической крови:
- тропонин I определяется на протяжении 5-7 дней;
- тропонин Т определяется до 14 дней.
Присутствие этих изоформ тропонина в крови пациента выявляется при помощи ИФАИФА - иммуноферментный анализ - лабораторный иммунологический метод качественного или количественного определения различных соединений, макромолекул, вирусов и пр., в основе которого лежит специфическая реакция антиген-антитело
с использованием специфических антител.

4 Следует помнить, что тропонины не являются ранними биомаркерами ОИМ, поэтому у рано обратившихся больных с подозрением на острый коронарный синдром при отрицательном первичном результате необходимо повторное (через 6-12 часов после болевого приступа) определение содержания тропонинов в периферической крови. В этой ситуации даже незначительное повышение уровня тропонинов свидетельствует о дополнительном риске для больного, поскольку доказано существование четкой корреляции между уровнем возрастания тропонина в крови и размером зоны поражения миокарда.

Многочисленными наблюдениями было показано, что повышенный уровень тропонина в крови больных с острым коронарным синдромом может рассматриваться как достоверный показатель наличия у пациента ОИМ. В то же время низкий уровень тропонина у этой категории больных свидетельствует в пользу постановки более мягкого диагноза нестабильной стенокардии.

Миоглобин
Специфичность миоглобина для диагностики ОИМ примерно такая же, как КФК, но ниже, чем МВ-КФК.
Уровень миоглобина может повышаться в 2-3 раза после внутримышечных инъекций, и диагностически значимым обычно считают повышение в 10 и более раз.
Подъем уровня миоглобина в крови начинается даже раньше, чем повышение активности КФК. Диагностически значимый уровень зачастую достигается уже через 4 часа и в подавляющем большинстве случаев наблюдается через 6 часов после болевого приступа.
Высокая концентрация миоглобина в крови наблюдается только в течение нескольких часов, поэтому, если не повторять анализ каждые 2-3 часа, пик концентрации можно пропустить. Измерение концентрации миоглобина может быть применено только в случаях поступления больных в стационар менее чем через 6-8 часов после начала болевого приступа.

Принципы ферментативной диагностики ОИМ

1. У пациентов, поступивших в течение первых 24 часов после ангинозного приступа, производится определение активности КФК в крови - это следует делать даже в тех случаях, когда по клиническим и электрокардиографическим данным диагноз инфаркта миокарда не вызывает сомнения, так как степень повышения активности КФК информирует врача о размерах инфаркта миокарда и прогнозе.

2. Если активность КФК находится в пределах нормы или повышена незначительно (в 2-3 раза), либо у пациента имеются явные признаки поражения скелетной мускулатуры или головного мозга, то для уточнения диагноза показано определение активности МВ-КФК.

3. Нормальные величины активности КФК и МВ-КФК, полученные при однократном заборе крови в момент поступления больного в клинику, недостаточны для исключения диагноза ОИМ. Анализ необходимо повторить хотя бы еще 2 раза через 12 и 24 часа.

4. Если больной поступил более чем через 24 часа после ангинозного приступа, но меньше чем через 2 недели, и уровень КФК и МВ-КФК нормальный, то целесообразно определить активность ЛДГ в крови (предпочтительнее - отношение активности ЛДГ1 и ЛДГ2), АСТ вместе с АЛТ и расчетом коэффициента де Ритиса.

5. Если ангинозные боли повторяются у больного после госпитализации, то рекомендуется измерять КФК и МВ-КФК сразу после приступа и через 12 и 24 часа.

6. Миоглобин в крови целесообразно определять только в первые часы после болевого приступа, повышение его уровня в 10 раз и больше указывает на некроз мышечных клеток, однако нормальный уровень миоглобина отнюдь не исключает инфаркта.

7. Определение ферментов нецелесообразно у бессимптомных больных с нормальной ЭКГ. Диагноз на основании одной только гиперферментемии ставить все равно нельзя - должны быть клинические и (или) ЭКГ-признаки, указывающие на возможность ИМ.

8. Контроль количества лейкоцитов и величины СОЭ необходимо проводить при поступлении пациента и затем не реже 1 раза в неделю, чтобы не пропустить инфекционные или аутоиммунные осложнения ОИМ.

9. Исследование уровня активности КФК и МВ-КФК целесообразно проводить только в течение 1-2 суток от предположительного начала заболевания.

10. Исследование уровня активности АСТ целесообразно проводить только в течение 4-7 суток от предположительного начала заболевания.

11. Повышение активности КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ЛДГ1, АСТ не является строго специфичным для ОИМ, хотя при прочих равных условиях активность МВ-КФК отличается более высокой информативностью.

12. Отсутствие гиперферментемии не исключает развития ОИМ.

Дифференциальный диагноз

1. Аллергический и инфекционно-токсический шок.
Симптомы: загрудинная боль, одышка, падение артериального давления.
Анафилактический шок может возникать при любой лекарственной непереносимости. Начало болезни острое, четко приурочено к причинному фактору (инъекция антибиотика, прививка с целью профилактики инфекционного заболевания, введение противостолбнячной сыворотки и др.). В некоторых случаях заболевание начинается через 5-8 дней от момента ятрогенного вмешательства, развивается по типу феномена Артюса, в котором сердце выступает в роли шок-органа.
Инфекционно-токсический шок с поражением миокарда может возникнуть при любом тяжелом инфекционном заболевании.
Клинически заболевание очень напоминает инфаркт миокарда (ИМ), отличаясь от него по этиологическим факторам. Дифференциация затрудняется в связи с тем, что при аллергическом и инфекционно-аллергическом шоке могут возникать некоронарогенные некрозы миокарда с грубыми изменениями ЭКГ, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, гиперферментемией АСТ, ЛДГ, ГБД, КФК, МВ-КФК.
В отличие от типичного ИМ, при данных шоках на ЭКГ не бывает глубокого зубца Q и комплекса QS, дискордантности изменений конечной части.

2. Перикардит (миоперикардит).
Этиологические факторы перикардита: ревматизм, туберкулез, вирусная инфекция (чаще - вирус Коксаки или ECHO), диффузные болезни соединительной ткани; нередко - терминальная ХПН.
При остром перикардите в процесс часто вовлекаются субэпикардиальные слои миокарда.

В типичном варианте при сухом перикардите возникают тупые, давящие (реже - острые) боли в прекордиальной области без иррадиации в спину, под лопатку, в левую руку, свойственные инфаркту миокарда.
Шум трения перикарда регистрируется в те же дни, что и повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Шум стойкий, выслушивается в течение нескольких дней или недель.
При ИМ шум трения перикарда кратковременный; предшествует лихорадке и увеличению СОЭ.
Если у больных перикардитом появляется сердечная недостаточность, то она правожелудочковая или бивентрикулярная. Для ИМ характерна левожелудочковая сердечная недостаточность.
Дифференциально-диагностическая ценность энзимологических тестов невелика. Вследствие поражения субэпикардиальных слоев миокарда у больных перикардитом может регистрироваться гиперферментемия АСТ, ЛДГ, ЛДГ1, ГБД, КФК и даже изоэнзима МВ-КФК.

В правильной постановке диагноза помогают данные ЭКГ. При перикардите имеются симптомы субэпикардиального повреждения в виде элевации интервала ST во всех 12 общепринятых отведениях (нет дискордантности, свойственной ИМ). Зубец Q при перикардите, в отличие от ИМ, не выявляется. Зубец Т при перикардите может быть отрицательным, он становится положительным через 2-3 недели от начала болезни.
При появлении перикардиального экссудата очень характерной становится рентегнологическая картина.

3. Левосторонняя пневмония.
При пневмонии могут появляться боли в левой половине грудной клетки, иногда интенсивные. Однако в отличие от прекордиальных болей при ИМ, они четко связаны с дыханием и кашлем, не имеют типичной для ИМ иррадиации.
Для пневмонии характерен продуктивный кашель. Начало болезни (озноб, повышение температуры, бои в боку, шум трения плевры) совершенно не типично для ИМ.
Физикальные и рентгенологические изменения в легких помогают диагностировать пневмонию.
ЭКГ при пневмонии может меняться (низкий зубец Т, тахикардия), но никогда не бывает изменений, напоминающих таковые при ИМ.
Как и при ИМ, при пневмонии можно обнаружить лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемию АСТ, ЛДГ, но только при поражении миокарда повышается активность ГБД, ЛДГ1, МВ-КФК.

4. Спонтанный пневмоторакс.
При пневмотораксе возникают сильная боль в боку, одышка, тахикардия. В отличие от ИМ, спонтанный пневмоторакс сопровождается тимпаническим перкуторным тоном на стороне поражения, ослаблением дыхания, рентгенологическими изменениями (газовый пузырь, коллапс легкого, смещение сердца и средостения в здоровую сторону).
Показатели ЭКГ при спонтанном пневмотораксе либо нормальные, либо выявляется преходящее снижение зубца Т.
Лейкоцитоза, увеличения СОЭ при пневмотораксе не бывает. Активность сывороточных ферментов нормальная.

5. Ушиб грудной клетки.
Как и при ИМ возникают сильные боли в груди, возможен шок. Сотрясение и ушиб грудной клетки приводят к повреждению миокарда, что сопровождается элевацией или депрессией интервала ST, негативизацией зубца Т, а в тяжелых случаях - даже появлением патологического зубца Q.
В постановке правильного диагноза решающую роль играет анамнез.
Клиническая оценка ушиба грудной клетки с изменениями ЭКГ должна быть достаточно серьезной, поскольку в основе этих изменений лежат некоронарогенные некрозы миокарда.

6. Остеохондроз грудного отдела позвоночника с компрессией корешка.
При остеохондрозе с корешковым синдромом боли в грудной клетке слева могут быть очень сильными, нестерпимыми. Но, в отличие от болей при ИМ, они исчезают, когда больной принимает неподвижное вынужденное положение, и резко усиливаются при поворотах туловища и дыхании.
Нитроглицерин, нитраты при остеохондрозе совершенно не эффективны.
При грудном "радикулите" определяется четкая локальная болезненность в паравертебральных точках, реже по ходу межреберий.
Количество лейкоцитов, а также значения СОЭ, энзимологических показателей, ЭКГ в пределах нормы.

7. Опоясывающий лишай.
Клиника опоясывающего лишая весьма напоминает описанную выше (см. описание симптомов корешкового синдрома при остеохондрозе позвоночника в грудном отделе).
У некоторых больных может регистрироваться лихорадка в сочетании с умеренным лейкоцитозом, увеличением СОЭ.
ЭКГ, ферментные тесты, как правило, часто помогают исключить диагноз ИМ.
Диагноз "опоясывающий лишай" становится достоверным со 2-4 дня болезни, когда по ходу межреберий появляется характерная пузырьковая (везикулярная) сыпь.

8. Бронхиальная астма.
Астматический вариант ИМ в чистом виде встречается редко, чаще удушье сочетается с болями в предсердечной области, аритмией, симптомами шока.

9. Острая левожелудочковая недостаточность осложняет течение многих болезней сердца, в числе которых кардиомиопатии, клапанные и врожденные пороки сердца, миокардиты и другие.

10. Острый холецистопанкреатит .
При остром холецистопанкреатите, как и при гастралгическом варианте ИМ, возникают сильные боли в эпигастральной области, сопровождающиеся слабостью, потливостью, гипотензией. Однако боли при остром холецистопанкреатите локализуются не только в эпигастрии, но и в правом подреберье, иррадиируют вверх и вправо, в спину, иногда могут быть опоясывающими. Характерно сочетание болей с тошнотой, рвотой, причем в рвотных массах определяется примесь желчи.
Пальпаторно определяется болезненность в точке желчного пузыря, проекции поджелудочной железы, положительные симптом Кера, симптом Ортнера, симптом Мюсси, что не характерно для ИМ.
Вздутие живота, локальное напряжение в правом верхнем квадранте не типично для ИМ.

Лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемия АСТ, ЛДГ могут появляться при обоих заболеваниях. При холецистопанкреатите отмечается увеличение активности альфа-амилазы сыворотки крови и мочи, ЛДГ 3-5. При ИМ следует ориентироваться на высокие показатели ферментной активности КФК, МВ-КФК, ГБД.
ЭКГ при остром холецистопанкреатите: снижение интервала ST в ряде отведений, слабо отрицательный или двухфазный зубец Т.
Крупноочаговое метаболическое повреждение миокарда существенно ухудшает прогноз панкреатита, нередко является ведущим фактором в летальном исходе.

11. Прободная язва желудка.
Как при ИМ, характерны острые боли в эпигастрии. Однако при прободной язве желудка отмечаются нестерпимые, "кинжальные" боли, максимально выраженные в момент прободения и затем уменьшающиеся в интенсивности, при этом эпицентр болей смещается несколько вправо и вниз.
При гастралгическом варианте ИМ боли в эпигастрии могут быть интенсивными, но для них не характерно столь острое, мгновенное начало с последующим спадом.
При прободной язве желудка через 2-4 часа от момента прободения симптоматика меняется. У больных с прободной гастродуоденальной язвой появляются симптомы интоксикации; язык становится сухим, черты лица заостряются; живот становится втянутым, напряженным; отмечаются положительные симптомы раздражения; перкуторно определяется "исчезновение" печеночной тупости; рентгенологически выявляется воздух под правым куполом диафрагмы.
Как при ИМ, так и при прободении язвы температура тела может быть субфебрильной, отмечается умеренный лейкоцитоз в течение первых суток.
Для ИМ типично увеличение активности сывороточных ферментов (ЛДГ, КФК, МВ КФК).
ЭКГ при прободной язве желудка в течение первых суток, как правило, не меняется. На следующий день возможны изменения конечной части за счет электролитных нарушений.

12. Рак кардиального отдела желудка.
При раке кардии нередко возникают интенсивные давящие боли в эпигастрии и под мечевидным отростком, сочетающиеся с транзиторной гипотонией.
В отличие от ИМ при раке кардии эпигастральные боли закономерно повторяются ежедневно, они связаны с приемом пищи.
СОЭ увеличивается при обоих заболеваниях, однако динамика активности ферментов КФК, МВ КФК, ЛДГ, ГБД характерна только для ИМ.
Для исключения гастралгического варианта ИМ необходимо ЭКГ-исследование. На ЭКГ выявляются изменения интервала ST (чаще депрессия) и зубца Т (изоэлектричный или слабо отрицательный) в III, avF отведениях, что служит поводом для диагностики мелкоочагового заднего ИМ.
При раке кардии ЭКГ "застывшая", на ней не удается определить характерной для ИМ динамики.
Диагноз рака уточняется при проведении ФГДС, рентгенологического исследования желудка в различных положениях тела исследуемого, в том числе и в положении антиортостаза.

13. Пищевая токсикоинфекция.
Как и при ИМ появляются боли в эпигастрии, падает артериальное давление. Однако при пищевой токсикоинфекции боль в эпигастрии сопровождается тошнотой, рвотой, гипотермией. Диарея не всегда встречается при пищевой токсикоинфекции, но ее никогда не бывает при ИМ.
ЭКГ при пищевой токсикоинфекции либо не меняется, либо во время исследования определяются "электролитные нарушения" в виде корытообразного смещения вниз интервала ST, слабоотрицательного или изоэлектрического зубца Т.
Лабораторные исследования при пищевой токсикоинфекции показывают умеренный лейкоцитоз, эритроцитоз (сгущение крови), небольшое повышение активности АЛТ, АСТ, ЛДГ без существенных изменений активности КФК, МВ-КФК, ГБД, свойственных ИМ.

14. Острое нарушение мезентерального кровообращения.
Боль в эпигастрии, падение артериального давления возникают при обоих заболеваниях. Дифференциация усложняется тем, что тромбоз мезентеральных сосудов, как и ИМ, поражает, как правило, людей пожилого возраста с различными клиническим проявлениями ИБС, с артериальной гипертонией.
При нарушении кровообращения в системе мезентеральных сосудов боли локализуются не только в эпигастрии, но и по всему животу. Живот умеренно вздут, аускультативно не выявляются звуки перистальтики кишечника, возможно обнаружение симптомов раздражения брюшины.
Для уточнения диагноза проводится обзорная рентгенография брюшной полости и определяется наличие или отсутствие перистальтики кишечника и скопления газа в кишечных петлях.
Нарушение мезентерального кровообращения не сопровождается изменениями ЭКГ и ферментных показателей, характерных для ИМ.
При затруднении в диагностике тромбоза мезентеральных сосудов патогномоничные изменения могут быть обнаружены при лапароскопии и ангиографии.

15. Расслаивающая аневризма абдоминального отдела аорты.
При абдоминальной форме расслаивающей аневризмы аорты в отличие от гастралгического варианта ИМ, характерны следующие признаки:
- начало болезни с болей в груди;
- волнообразный характер болевого синдрома с иррадиацией в поясницу по ходу позвоночника;
- появление опухолевидного образования эластичной консистенции, пульсирующего синхронно с сердцем;
- появление систолического шума над опухолевидным образованием;
- нарастание анемии.

16. Некоронарогенные некрозы миокарда могут возникать при тиреотоксикозе, лейкозах и анемиях, системных васкулитах, гипо- и гипергликемических состояниях.
Клинически на фоне симптоматики основной болезни отмечаются боли в сердце (временами сильные), одышка.
Данные лабораторных исследований бывают малоинформативными в дифференциации некоронарогенных некрозов с ИМ атеросклеротического генеза. Гиперферментемия ЛДГ, ЛДГ1, ГБД, КФК, МВ-КФК обусловлены миокардиальными некрозами как таковыми, вне зависимости от их этиологии.
На ЭКГ при некоронарогенных некрозах миокарда выявляются изменения конечной части - депрессия или, реже, элевация интервала ST, негативные зубцы Т, с последующей динамикой, соответствующей нетрансмуральному ИМ.
Точный диагноз устанавливается на основе всей симптоматики заболеваний. Только такой подход дает возможность методически правильно оценить собственно сердечную патологию.

18. Опухоли сердца (первичные и метастатические).
При опухолях сердца могут появляться упорные интенсивные боли в прекордиальной области, резистентные к нитратам, сердечная недостаточность, аритмии.
На ЭКГ отмечаются патологический зубец Q, элевация интервала ST, отрицательный зубец Т. В отличие от ИМ при опухоли сердца не бывает типичной эволюции ЭКГ, она малодинамична.
Сердечная недостаточность, аритмии рефрактерны к лечению. Диагноз уточняется при тщательном анализе клинико-рентгенологических и Эхо-КГ-данных.

19. Посттахикардиальный синдром.
Посттахикардиальным синдромом называется ЭКГ-феномен, выражающийся в преходящей ишемии миокарда (депрессия интервала ST, негативный зубец Т) после купирования тахиаритмии. Данный симптомокомплекс необходимо оценивать очень осторожно.
Во-первых, тахиаритмия может быть началом ИМ и ЭКГ после ее купирования зачастую лишь выявляет инфарктные изменения.
Во-вторых, приступ тахиаритмии в такой степени нарушает гемодинамику и коронарный кровоток, что он может приводить к развитию миокардиальных некрозов, особенно при изначально дефектном коронарном кровообращении у больных со стенозирующим коронарным атеросклерозом. Следовательно, диагноз посттахикардиального синдрома достоверен после тщательного наблюдения за больным с учетом динамики клинических, ЭхоКГ-, лабораторных данных.

20. Синдром преждевременной реполяризации желудочков.
Синдром выражается в элевации интервала ST в вильсоновских отведениях, начинающегося с точки J, расположенной на нисходящем колене зубца R.
Этот синдром регистрируется у здоровых людей, спортсменов, больных с нейроциркуляторной дистонией.
Для постановки правильного диагноза надо знать о существовании ЭКГ-феномена - синдрома преждевременной реполяризации желудочков. При этом синдроме отсутствует клиника ИМ, не бывает свойственной ему динамика ЭКГ.

Примечание
При трактовке симптома "острая боль в эпигастрии" в сочетании с гипотензией при проведении дифференциального диагноза с ИМ надо иметь в виду и более редкие болезни: острую надпочечниковую недостаточность; разрыв печени, селезенки или полого органа при травме; сифилитическую сухотку спинного мозга с табетическими желудочными кризами (анизокория, птоз, рефлекторная неподвижность глазных яблок, атрофия зрительного нерва, атаксия, отсутствие коленных рефлексов); абдоминальные кризы при гипергликемии, кетоацидозе у больных с сахарным диабетом.

Осложнения

Группы осложнений инфаркта миокарда (ИМ):

1. Электрические - нарушения ритма и проводимости:
- брадитахиаритмии;
- экстрасистолии;
- внутрижелудочковые блокады;
- АВ-блокады.
Данные осложнения практически постоянно встречаются при крупноочаговом ИМ. Часто аритмии не являются угрожающими для жизни, но свидетельствуют о серьезных нарушениях (электролитных, продолжающейся ишемии, вагальной гиперактивности и др.), требующих коррекции.

2. Гемодинамические осложнения:
2.1 Вследствие нарушений насосной функции сердца:
- острая левожелудочковая недостаточность;
- острая правожелудочковая недостаточность;
- бивентрикулярная недостаточность;
- кардиогенный шок;
- аневризма желудочка;
- расширение инфаркта.
2.2 Вследствие дисфункции сосочковых мышц.
2.3 Вследствие механических нарушений:
- острая митральная регургитация вследствие разрыва сосочковых мышц;
- разрывы сердца, свободной стенки или межжелудочковой перегородки;
- аневризмы левого желудочка;
- отрывы сосочковых мышц.
2.4 Вследствие электромеханической диссоциации.

3. Реактивные и прочие осложнения:
- эпистенокардический перикардит;
- тромбоэмболии сосудов малого и большого круга кровообращения;
- ранняя постинфарктная стенокардия;
- синдром Дресслера .

По времени появления осложнения ИМ классифицируют на:

1. Ранние осложнения, возникающие в первые часы (нередко на этапе транспортировки больного в стационар) или в острейший период (3-4 дня):
- нарушения ритма и проводимости (90%), вплоть до фибрилляции желудочков и полной АВ-блокады (самые частые осложнения и причина летальности на догоспитальном этапе);
- внезапная остановка сердца;
- острая недостаточность насосной функции сердца - острая левожелудочковая недостаточность и кардиогенный шок (до 25%);
- разрывы сердца - наружные, внутренние; медленнотекущие, одномоментные (1-3%);
- острая дисфункция сосочковых мышц (митральная регургитация);
- ранний эпистенокардический перикардит.

2. Поздние осложнения (возникают на 2-3-й неделе, в период активного расширения режима):
- постинфарктный синдром ДресслераДресслера синдром - сочетание перикардита с плевритом, реже пневмонией и эозинофилией, развивающееся на 3-4-й неделе с момента возникновения острого инфаркта миокарда; обусловлено сенсибилизацией организма к деструктивно измененным белкам миокарда
(3%);
- пристеночный тромбоэндокардит (до 20%);
- хроническая сердечная недостаточность;
- нейротрофические расстройства (плечевой синдром, синдром передней грудной стенки).

Как на ранних, так и на поздних стадиях течения ИМ могут возникать следующие осложнения:
- острая патология желудочно-кишечного тракта (острые язвы, желудочно-кишечный синдром, кровотечения и др.);
- психические изменения (депрессия, истерические реакции, психоз);
- аневризмы сердца (у 3-20% больных);
- тромбоэмболические осложнения: системные (вследствие пристеночного тромбоза) и ТЭЛА (из-за тромбоза глубоких вен голеней).
Тромбоэмболии клинически выявляются у 5-10% больных (на аутопсии - у 45%). Часто они имеют бессимптомное течение и являются причиной смерти у ряда госпитализированных больных с ИМ (до 20%).
У некоторых пожилых мужчин с доброкачественной гипертрофией предстательной железы развивается острая атония мочевого пузыря (снижается его тонус, нет позывов к мочеиспусканию) с увеличением объема пузыря до 2 л, задержкой мочеиспускания на фоне постельного режима и лечения наркотическими препаратами, атропином.

Лечение за рубежом

Как правило, без атеросклероза коронарных артерий нет и инфаркта миокарда. Адекватность коронарного кровообращения метаболическим запросам миокарда определяется тремя основными факторами: величиной коронарного кровотока, составом артериальной крови и потребностью миокарда в кислороде. Для образования тромба в коронарной артерии обычно необходимы тоже три фактора: патологические изменения в ее интиме вследствие атеросклероза, активация в системе тромбообразования (рост коагуляции, агрегации тромбоцитов и эритроцитов, наличие сладж-феномена в МЦК, снижение фибринолиза) и пусковой фактор, способствующий взаимодействию двух первых (например, спазм артерии).

Атеросклероз коронарных артерий прогрессирует с годами и суживает их просвет, порождая атеросклеротические бляшки. Затем вследствие действия факторов, способствующих разрыву (рост напряжения по всей окружности бляшки, ухудшение реологических свойств крови, большое количество воспалительных клеток, инфекция), нарушается целостность бляшки: обнажается ее липидное ядро, эрозируется эндотелий и обнажаются коллагеновые волокна. К дефекту прилипают активированные тромбоциты и эритроциты, чем запускается каскад свертывания и формирование тромбоцитарных пробок с последующим наслоением фибрина Возникает резкое сужение просвета коронарной артерии, вплоть до ее полной окклюзии

Обычно от формирования тромбоцитарного тромба до тромботической окклюзии коронарной артерии проходит 2- 6 дней, что клинически соответствует периоду нестабильной стенокардии.

Хроническая тотальная закупорка коронарной артерии не всегда связана с последующим развитием ИМ От коллатерального кровотока, как и от других факторов (например, от уровня метаболизма миокарда, размеров и локализации зоны его поражения, снабжавшейся закупоренной артерией, скорости развития коронарной обструкции), зависит жизнеспособность клеток миокарда Коллатеральное кровообращение обычно хорошо развито у больных с тяжелой Ст (сужением просвета более чем на 75% в одной или нескольких коронарных артериях), выраженной гипоксией (тяжелые анемия, ХОБЛ и врожденные «синие» пороки) и ГЛЖ Наличие тяжелого стеноза коронарной артерии (более 90%) с регулярно повторяющимися периодами ее полной окклюзии позволяет существенно ускорить развитие коллатералей.

Частота развития коронарных коллатералей через 1-2 недели после инфаркта миокарда варьирует, достигая 75-100% у больных с персистирующей окклюзией коронарных артерий и только 20-40% у пациентов с субтотальной окклюзией

В случаях 1, 2, отмеченных на рисунке, инфаркт миокарда обычно не развивается вследствие доставки крови из соседней коронарной или другой артерии, а формируется в случае 3 (когда спазмирована дополнительно питающая миокард артерия) или 4 (ее просто нет) На фоне существенного сужения коронарной артерии разрыв атеросклеротической бляшки, приводящий к ИМ, происходит под действием триггеров, например ФН или стресса. Стресс (эмоциональный или физический) стимулирует выброс катехоламинов (они оказывают гистотоксический эффект) и повышает потребление кислорода миокардом. Сердце - это важная рефлексогенная зона. Негативный психоэмоциональный стресс (смерть близких, их тяжелая болезнь, выяснение отношений с начальством и др) часто является «спичкой, дающей факел» — ИМ

Инфаркт миокарда может спровоцировать и чрезмерная ФН (например, марафон, статический подъем больших тяжестей) даже у молодых лиц.

Инфаркт миокарда: патогенез

Инфаркт миокарда обычно возникает из-за того, что в пораженной атеросклерозом коронарной артерии происходит тромботическая окклюзия и прекращается кровоток. Окклюзия или субтотальный стеноз. развивающиеся постепенно, менее опасны, поскольку за время роста атеросклеротической бляшки успевает развиться сеть коллатералей. Тромботическая окклюзия, как правило, возникает из-за разрыва, расщепления, изъязвления атеросклеротической бляшки. чему способствуют курение. артериальная гипертония и дислипопротеидемии. а также системные и местные факторы, предрасполагающие к тромбозу. Особенно опасны бляшки с тонкой фиброзной покрышкой и высоким содержанием атероматозных масс.

К месту повреждения адгезируются тромбоциты; выделение АДФ. адреналина и серотонина вызывает активацию и адгезию новых тромбоцитов. Тромбоциты выделяют тромбоксан A2. который вызывает спазм артерии. Кроме того, при активации тромбоцитов в их мембране меняется конформация гликопротеида IIb/IlIa. и он приобретает сродство к последовательности Арг-Гли-Асп Aальфа-цепи и последовательности из 12 аминокислот гамма-цепи фибриногена. В результате молекула фибриногена образует мостик между двумя тромбоцитами, вызывая их агрегацию.

Свертывание крови запускается образованием комплекса тканевого фактора (из места разрыва бляшки) с фактором VII. Этим комплексом активируется фактор X. который превращает протромбин в тромбин. Тромбин (свободный и связанный с тромбом) переводит фибриноген в фибрин и ускоряет многие этапы свертывания крови. В итоге просвет артерии закрывается тромбом, состоящим из тромбоцитов и нитей фибрина.

Реже инфаркт миокарда бывает вызван эмболией. спазмом, васкулитом или врожденными аномалиями коронарных артерий. Размер инфаркта зависит от калибра пораженной артерии, потребности миокарда в кислороде, развития коллатералей. от того, полностью ли перекрыт ее просвет, произошел ли спонтанный тромболизис. Риск инфаркта миокарда высок при нестабильной и вазоспастической стенокардии. наличии нескольких факторов риска атеросклероза. повышенной свертываемости крови. васкулитах. кокаинизме. тромбозе левых отделов сердца (эти состояния встречаются реже).

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда (ИМ) - острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточнос­тью коронарного кровотока.

У мужчин ИМ встречается чаще, чем у женщин, особенно в молодых возрастных группах. В группе больных в возрасте от 21 года до 50 лет это соотношение равняется 5:1, от 51 года до 60 лет - 2:1. В более поздние возрастные периоды эта разница исчезает за счет увеличения числа ин­фарктов у женщин. В последнее время значительно увеличилась заболева­емость ИМ лиц молодого возраста (мужчин до 40 лет).

Классификация. ИМ подразделяется с учетом величины и локализа­ции некроза, характера течения заболевания.

В зависимости от величины некроза различают крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркт миокарда.

С учетом распространенности некроза в глубь мышцы сердца в насто­ящее время выделяют следующие формы ИМ:

♦ трансмуральный (включает как QS-, так и Q-инфаркт миокарда,

ранее называемый «крупноочаговым»);

♦ ИМ без зубца Q (изменения касаются лишь сегмента ST и зубца Г;

ранее называемый «мелкоочаговым») нетрансмуральный; как

правило, бывает субэндокардиальным.

По локализации выделяют передний, верхушечный, боковой, сеп-

тальный, нижний (диафрагмальный), задний и нижнебазальный.

Возможны сочетанные поражения.

Указанные локализации относятся к левому желудочку как наиболее часто страдающему при ИМ. Инфаркт правого желудочка развивается крайне редко.

В зависимости от характера течения выделяют ИМ с затяжным те­

чением, рецидивирующий ИМ, повторный ИМ.

Затяжное течение характеризуется длительным (от нескольких дней до недели и более) периодом следующих один за другим болевых присту­пов, замедленными процессами репарации (затянувшимся обратным раз­витием изменений на ЭКГ и резорбционно-некротического синдрома).

Рецидивирующий ИМ - вариант болезни, при котором новые участ­ки некроза возникают в сроки от 72 ч до 4 нед после развития ИМ, т.е. до окончания основных процессов рубцевания (появление новых очагов не­кроза в течение первых 72 ч - расширение зоны ИМ, а не рецидив его).

Развитие повторного ИМ не связано с первичным некрозом миокарда. Обычно повторный ИМ возникает в бассейнах других коронарных арте­рий в сроки, как правило, превышающие 28 дней от начала предыдущего инфаркта. Эти сроки установлены Международной классификацией бо­лезней X пересмотра (ранее этот срок был указан как 8 нед).

Этиология. Основной причиной ИМ является атеросклероз коронар­ных артерий, осложненный тромбозом или кровоизлиянием в атероскле-ротическую бляшку (у умерших от ИМ атеросклероз коронарных артерий обнаруживается в 90 - 95 % случаев).

В последнее время существенное значение в возникновении ИМ при­дается функциональным нарушениям, приводящим к спазму коронарных артерий (не всегда патологически измененных) и острому несоответствию объема коронарного кровотока потребностям миокарда в кислороде и пи­тательных веществах.

Редко причинами ИМ бывают эмболии коронарных артерий, тромбоз их при воспалительных поражениях (тромбангиит, ревматический корона-рит и т.д.), сдавление устья коронарных артерий расслаивающей аневриз­мой аорты и пр. Они приводят к развитию ИМ в 1 % случаев и не относят­ся к проявлениям ИБС.

Факторами, способствующими возникновению ИМ, являются:

1) недостаточность коллатеральных связей между коронарными сосу­

дами и нарушение их функции;

2) усиление тромбообразующих свойств крови;

3) повышение потребности миокарда в кислороде;

4) нарушение микроциркуляции в миокарде.

Чаще всего ИМ локализуется в передней стенке левого желудочка, т.е. в бассейне кровоснабжения наиболее часто поражаемой атеросклеро-

Инфаркт миокарда - некроз части сердечной мышцы в результате острой окклюзии коронарной артерии. Наиболее частой причиной прекращения кровотока является тромбоз, развивающийся при повреждении нестабильной атеросклеротической бляшки. В результате длительной ишемии участка сердца развивается некроз кардиомиоцитов с образованием по периферии лейкоцитарного вала. Затем начинается фагоцитоз некротических тканей с образованием рубцового поля к 4-8 неделе заболевания. Развитие инфаркта миокарда может сопровождаться нарушением внутрисердечной, центральной и органной гемодинамики, что обусловливает клинические проявления болезни. Выделяют следующие клинические варианты инфаркта миокарда: ангинальный, астматический, гастралгический, цереброваскулярный, аритмический и малосимптомный. Классификация инфаркта миокарда включает в себя локализацию (поражение передней, нижней стенок и других отделов стенок сердца) и глубину поражения стенки миокарда (Q- и не Q-образующий). Диагностика некроза сердечной мышцы базируется на наличии типичного болевого синдрома, повышении кардиоспецифических ферментов (тропонинов, КФК и ее МВ фракции, миоглобина и др.) и/или изменении электрокардиограммы (элевация и дискордантная депрессия сегмента ST, регистрация патологического зубца Q и др.). Особенно важна ранняя диагностика инфаркта миокарда, так как на первые часы приходится половина летальных исходов и только в первые 6 ч возможнореально ограничить зону некроза и уменьшить риск развития осложнений. В настоящее время к базовой терапии инфаркта миокарда с элевацией сегмента ST относят: обезболивание, восстановление кровотока в окклюзированной артерии с помощью тромболизиса или механической реваскуляризации, назначение дезагрегантов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и/или β-адреноблокаторов. Обязательным является соблюдение строгого постельного режима с постепенным расширением двигательной активности. Летальность при неосложненном инфаркте миокарда составляет 3-8%, при

развитии осложнений (сердечная недостаточность, желудочковые аритмии, разрывы миокарда) может достигать 50% и более. Для лечения сердечной недостаточности используют ингибиторы АПФ, при необходимости добавляя нитраты, диуретики, малые дозы β-адреноблокатов и сердечных гликозидов. У части больных требуется проведение оперативного вмешательства на коронарных артериях. При желудочковых аритмиях средством выбора является введение лидокаина, по показаниям - β-адреноблокаторов, амиодарона или сульфата магния. Внутренние и наружные разрывы сердца нуждаются в хирургической коррекции с одномоментным выполнением операции аортокоронарного шунтирования. Развитие ранней постинфарктной стенокардии является прогностически неблагоприятным признаком и также обусловливает проведение прямой реваскуляризации миокарда. Вторичная профилактика заболевания включает в себя физическую реабилитацию, коррекцию нарушений липидного обмена, использование дезагрегантов, ингибиторов АПФ, β-адреноблокаторов.

Ключевые слова: атеросклероз, инфаркт миокарда, тромбоз коронарных артерий, диагностика, дифференциальный диагноз, осложнения, медикаментозное лечение, реваскуляризация миокарда, реабилитация.

введение

Инфаркт миокарда - некроз (омертвение) сердечной мышцы в результате остро возникшего и резко выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

Термин инфаркт миокарда (ИМ) ввел в клиническую практику R. Marie в 1896 г.

Типичная клиническая картина острого ИМ была представлена в работах петербургского врача В.М. Кернига (1892, 1904).

Первое систематизированное описание клинических проявлений некроза сердечной мышцы было сделано В.П. Образцовым и Н.Д. Стражеско. В 1909 г. на 1-ом съезде Российских терапевтов они первыми в мире выделили формы инфаркта миокарда: STatus anginosus, STatus gaSTralgicus, STatus aSTmaticus. Авторы доложили о трех случаях наблюдения умерших больных, которым при жизни был поставлен, а затем при патологоанатомическом исследовании подтвержден диагноз некроза мышцы левого желудочка сердца.

В 1911 г. американский врач Y. Herrick также дал подробное описание клинических проявлений заболевания. Диагностические возможности врачей значительно расширились с внедрением в клиническую практику метода электрокардиографии в начале ХХ века.

распространенность

Распространенность ИМ в среднем составляет около 500 на 100 тыс. мужчин и 100 на 100 тыс. женщин. В США происходит около 1,3 млн ИМ в год. Заболеваемость увеличивается с возрастом. Инфаркт миокарда чаще встречается в индустрально развитых странах, у городского населения. Мужчины болеют значительно чаще женщин, разница нивелируется в старческом возрасте (старше 70 лет).

Инфаркт миокарда является одной из самых распространенных причин смертности и инвалидизации населения. Общая смертность при острых сердечных приступах в первый месяц достигает 50% и половина этих смертей приходится на первые 2 часа. С внедрением в практику блоков интенсивной терапии и новых методов лечения

(тромболитики, ингибиторы АПФ, коронароангиопластика) удалось снизить госпитальную летальность, которая при неосложненном течении ИМ не превышает 7-10%.

Основными факторами, предопределяющими летальный исход у больных ОИМ в стационарный период наблюдения, являются возраст, перенесенный инфаркт миокарда, сопутствующие заболевания (сахарный диабет), большая масса некроза, передняя локализация инфаркта миокарда, низкое исходное АД, наличие сердечной недостаточности (СН), рецидивирующее течение заболевания.

ИМ является одной из самых распространенных причин смертности и инвалидизации населения.

этиология, патогенез и патоморфология

Наиболее частая причина инфаркта миокарда - тромботическая окклюзия атеросклеротически измененных венечных артерий (90-95% всех случаев). В данной ситуации ИМ рассматривается в рамках одной из форм коронарной болезни сердца. В остальных случаях инфаркт миокарда является синдромом - осложнением других нозологических форм и заболеваний.

Причины синдрома инфаркта миокарда

1. Аномалии развития коронарных артерий.

2. Эмболия (вегетациями, частями пристеночного тромба или тромба на искусственном клапане, частями опухоли).

3. Коронариит (тромбангиит, стеноз, аневризма, разрыв артерии, дисфункция эндотелия).

4. Расслаивание восходящего отдела аорты с образованием гематомы около устья коронарной артерии.

5. ДВС-синдром с тромбозом коронарной артерии (интоксикация, генерализованная инфекция, гиповолемия, шок, злокачественные новообразования, эритремия, тромбоцитоз и т.п.).

6. Первичные опухоли сердца (некроз опухоли из-за тромбоза сосудов, эмболизации коронарной артерии).

7. Прорастание и метастазы экстракардиальных опухолей.

8. Спазм венечных артерий (в том числе вследствие употребления кокаина, амфетамина).

9. Механическая травма.

10. Электротравма.

11. Ятрогения (катетеризация коронарной артерии, травматизация при пересадке аортального клапана).

Клинические проявления инфаркта миокарда как осложнения других патологических состояний, его диагностика и методы лечения мало отличаются от таковых при развитии ИМ в результате атеросклеротического поражения коронарных артерий.

Патогенез

В развитии ИМ на сегодняшний день главное значение придают тромбозу коронарной артерии, располагающегося над разрывом атеросклеротической бляшки различной глубины (75-80%) или дефектом покрышки бляшки. К числу нестабильных бляшек относятся:

Эксцентрично расположенные бляшки;

Бляшки с тонкой покрышкой;

Богатые липидами молодые бляшки;

Бляшки с покрышками, инфильтрированными пенистыми клетками.

Разрыв покрышки атеросклеротической бляшки может быть обусловлен разными причинами или их сочетанием:

Механическая «усталость» капсулы из-за гемодинамических ударов крови;

Спазм коронарной артерии вследствие дисфункции эндотелия;

Разрушение коллагена в покрышке бляшки из-за активизации металлопротеиназ и других энзимов.

ИМ развивается в результате тромбоза коронарной артерии над поврежденной, нестабильной атеросклеротической бляшкой.

Повышенная активность ферментов (коллагеназы, желатиназы, стромелизина и др.) у части больных обусловлена воспалительным процессом, который может провоцироваться различными инфекционными агентами, в частности Clamidia pnevmoniae и Helicobacter pilori.

Повреждение или разрыв покрышки атеросклеротической бляшки приводит к контакту субэндокардиальных структур и липидно-

го ядра бляшки с протекающей кровью. Взаимодействие адгезивных белков (коллагена, фактора Виллебранда, фибронектина и др.) с гликопротеиновыми рецепторами мембран тромбоцитов (рецепторы GP Ia/IIa, GPIb, IIb/ IIIa) сопровождается образованием монослоя тромбоцитов на месте повреждения стенки сосуда. Адгезированные тромбоциты выделяют тромбоксан А 2 , АДФ, серотонин и другие биологически активные вещества, способствующие агрегации тромбоцитов и активации системы свертывания крови, спазму сосуда и образованию тромбоцитарного тромба. Параллельно из поврежденной бляшки выделяется тканевой фактор, образующий комплекс с VII/V/VIIa фактором свертывания крови, что, в свою очередь, способствует образованию тромбина, полимеризации фибриногена и формированию полноценного тромба, окклюзирующего просвет коронарной артерии.

У части больных возможно развитие ИМ вследствие спазма коронарной артерии, обусловленного выбросом эндотелинов из эндотелиальных клеток, субэндотелиального пространства и ослабления эндотелий-зависимой вазодилатации из-за имеющейся дисфункции эндотелия.

Патоморфология

В развитии морфологических изменений при остром инфаркте миокарда выделяют четыре периода:

1. Острейший - от момента развития критической ишемии до возникновения морфологических признаков некроза - от 30 мин до 2 ч.

2. Острый - формирование участка некроза и миомаляции - 2-10 дней.

3. Подострый - полное замещение некротических масс грануляционной тканью и завершение начальных процессов формирования рубца - 4-8 недель.

4. Постинфарктный - консолидация рубца и адаптация сердца к новым условиям функционирования - до 6 мес.

Макроскопические изменения в сердце обнаруживаются через 20-24 ч от начала заболевания. Участки некроза имеют глинистый цвет, дряблые на ощупь.

Через двое суток зона ИМ приобретает серо-желтый цвет. При сформировавшемся рубцовом поле находят истончение стенки желудочка, ее повышенную плотность. У части больных в первые дни болезни находят фибринозные отложения на листках перикарда.

Световая микроскопия позволяет обнаружить признаки некроза через 6-8 ч ИМ. Отмечается стаз крови в капиллярах, нейтрофильная инфильтрация, отек интерстиция. В последующие часы теряется поперечная исчерченность кардиомиоцитов, в них наблюдается деформация или исчезновение ядер. По периферии некроза скопления полиморфно-ядерных лейкоцитов образуют демаркационную зону между погибшей и живой тканью. На 3-4 сутки ИМ начинается фагоцитоз некротических масс, инфильтрация лимфоцитами и фибробластами. На 8-10 день начинается замещение участка некроза соединительной тканью с большим содержанием коллагена и формированием полноценного рубца к 4-8 неделе.

Появление новых очагов некроза в первые 24-72 ч рассматривается как расширение зоны ИМ, в последующий месяц в качестве рецидива заболевания, в более поздние сроки - повторный инфаркт миокарда.

функциональные изменения миокарда и гемодинамика

Изменения миокарда

Острая ишемия миокарда приводит не только к некрозу сердечной мышцы, но и к структурно-функциональным изменениям в жизнеспособном миокарде.

В настоящее время выделяют следующие ишемические синдромы:

Оглушенный миокард;

Гибернирующий миокард;

Постинфарктный ишемический синдром (ремоделирование). Оглушенный миокард - постишемическое состояние миокарда,

которое характеризуется в первую очередь снижением сократительной функции миокарда после кратковременной (5-15 мин) окклюзии венечной артерии с последующим восстановлением коронарного кровотока. Это нарушение сохраняется в течение нескольких часов, редко - дней.

Гибернирующий («спящий») миокард - постоянное ослабление функции ЛЖ в условиях хронического снижения коронарного кровотока.

И оглушенный, и гибернирующий миокард представляют собой кардиомиоциты без гистологических признаков повреждения. Функции этих клеток нормализуются после восстановления адекватной коронарной перфузии.

Ремоделирование сердца - процесс нарушения структуры и функции сердца в ответ на перегрузку или потерю части жизнеспособного миокарда. Процесс ремоделирования включает в себя гипертрофию интактного миокарда, дилатацию полостей сердца, изменение геометрии сокращения желудочков. Повышение инотропной функции неповрежденных кардиомиоцитов, расширение полостей желудочков носят компенсаторный характер, так как препятствуют падению ударного и сердечного выброса. К сожалению, гипертрофия миокарда, повышение давления в полостях сердца, интрамиокардиального напряжения увеличивают потребность миокарда в кислороде и способствуют расширению зоны некроза, развитию дистрофических процессов в кардиомиоцитах с последующим формированием СН.

Изменения гемодинамики

Уменьшение массы функционирующего миокарда, дилатация полостей желудочков, изменения нейрогуморальной регуляции работы сердца и сосудистого тонуса влекут за собой изменения показателей внутрисердечной и центральной гемодинамики (табл. 17.1). Интегральным показателем функции сердца как насоса является сердечный выброс (СВ), который, в свою очередь, зависит от ряда факторов:

Преднагрузка - величина венозного притока в желудочки сердца;

Посленагрузка - сопротивление выбросу крови в выносящие тракты желудочков;

Сократимость миокарда - сила и скорость сокращения миофибрилл;

Частота сердечных сокращений;

Синергия сокращения миокарда.

В нормально функционирующем сердце увеличение преднагрузки (закон Франка-Старлинга), сократительной способности миокарда, сердечного ритма сопровождается приростом ударного и минутного объемов, увеличение посленагрузки и развитие асинергии - падением уровня сердечного выброса.

Таблица 17.1

Варианты гемодинамических нарушений у больных острым инфарктом миокарда

Варианты гемодинамики	Давление заклинивания, мм рт.ст.	Сердечный индекс, л/мин/м 2	Примечание
Нормокинетический			Нормальное АД, ЧСС
Гиперкинетический			Артериальная гипертензия, тахикардия
Застойный			Застой в малом круге кровообращения
Гипокинетический			Застой в малом круге кровообращения, отек легких
Кардиогенный шок			Артериальная гипотензия, тахикардия, гипоперфузия тканей
Гиповолемический			Артериальная гипотензия, тахикардия

Величину преднагрузки на миокард оценивают по уровню конечного диастолического давления в ЛЖ сердца, размеру или объему левого желудочка в диастолу, косвенно - по значению центрального венозного давления. Внедрение в клиническую практику плавающих катетеров Swan-Ganz для зондирования сосудов показало, что давление заклинивания в легочной артерии (ЛА) (передаточное давление с закупоренных раздутым баллончиком мелких артериол ЛА) при отсутствии пороков сердца соответствует диастолическому давлению в ЛЖ и в норме не превышает 8-12 мм рт.ст. У 75-80% больных инфарктом миокарда увеличение давления заклинивания более 18 мм рт.ст. сопровождается появлением одышки и застойных влажных хрипов в легких.

Сердечный индекс (минутный объем сердца, деленный на площадь поверхности тела) и фракция выброса (отношение ударного объема к конечному диастолическому объему желудочка) дают пред-

ставление о сократительной способности миокарда. В норме величина сердечного индекса колеблется в пределах 2,8-4,5 л/мин/м 2 поверхности тела.

В остром периоде инфаркта миокарда наблюдается нарушение систолической и диастолической функций миокарда, вазоконстрикция и вазодилатация, что в конечном счете и определяет тип гемодинамических изменений.

Уменьшение массы функционирующего миокарда в результате ИМ приводит к нарушению внутрисердечной и центральной гемодинамики.

изменения других органов и систем

У больных инфарктом миокарда могут встречаться нарушение функционирования практически всех систем и организма. Наиболее часто отмечают нарушение газообмена в легких вследствие повышения давления в ЛА при снижении насосной функции сердца, а также увеличения артериовенозного шунтирования в легких (в норме сброс крови не превышает 5% от минутного объема сердца). Снижение сердечного выброса, артериальная гипотензия могут приводить к падению мозгового кровотока с появлением различных церебральных нарушений. Уменьшение перфузии почек может сопровождаться олигурией, электролитными расстройствами. Активация симпатоадреналовой системы с повышением уровня катехоламинов в крови и тканях увеличивает потребность миокарда в кислороде, провоцирует развитие угрожающих жизни желудочковых аритмий, гипергликемии, способствует поддержанию высокого тромбогенного потенциала крови, повышению агрегационной способности форменных элементов крови. Повышенная продукция ангиотензина II приводит к системной вазоконстрикции, задержке жидкости, способствует процессу ремоделирования сердца. Более чем у половины больных ИМ выявляют изменения со стороны центральной нервной системы: тревога, раздражительность, депрессивные реакции, в 1-5% случаев - острые психозы. Некроз сердечной мышцы приводит к нарушениям в иммунной системе организма, что проявляется в изменении коли-

чества Т- и В-лимфоцитов, их функционального состояния, регистрации в крови циркулирующих иммунных комплексов, активации системы комплемента, обнаружении противокардиальных антител. Иммунные нарушения могут способствовать развитию постинфарктного синдрома, ухудшению микроциркуляции, формированию тромбоза и, возможно, рецидиву ИМ.

классификация и клиника инфаркта миокарда

Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (ВОЗ, 1995 г.), выделяет следующие формы острого инфаркта миокарда:

Острый инфаркт миокарда (продолжительность менее 4 недель после возникновения острого начала);

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда;

Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда;

Острый трансмуральный инфаркт других уточненных локализаций;

Острый трансмуральный инфаркт неуточненной локализации;

Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда;

Острый инфаркт миокарда неуточненный.

В настоящее время трансмуральный (QS по данным ЭКГ) и крупноочаговый (Q по данным ЭКГ) объединили в понятие Q-образующий инфаркт миокарда или Q-инфаркт. Не Q-инфаркт является синонимом субэндокардиального (мелкоочагового) инфаркта миокарда.

ИМ подразделяются на ИМ с зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный) и ИМ без зубца Q (мелкоочаговый, субэндокардиальный).

Клиническое течение инфаркта миокарда

Развитию инфаркта миокарда у 70-83% госпитализированных больных предшествуют появление или прогрессирование стенокардии напряжения, присоединение болей в покое. Возникновение ангинозных приступов в предутренние и утренние часы также является прогностическим признаком, указывающим на возможное развитие

некроза сердечной мышцы. Имеется определенная сезонность частоты развития ИМ - максимальный пик заболеваемости отмечается в ноябре - марте.

Клиническая картина ИМ разнообразна, что послужило причиной выделения клинических вариантов начала заболевания.

Ангинальный вариант - типичная форма заболевания, которая проявляется интенсивной давящей или сжимающей болью за грудиной продолжительностью более 30 мин, не купирующейся приемом таблетированных или аэрозольных форм нитроглицерина. Достаточно часто отмечается иррадиация болей в левую половину грудной клетки, челюсть, спину, левую руку. Данный симптомокомплекс встречается у 75-90% больных. Часто болевой синдром сопровождается чувством тревоги, страхом смерти, слабостью, обильным потоотделением.

Астматический вариант - заболевание манифестирует появлением одышки или удушья, положением ортопноэ, сердцебиением. Болевой компонент мало выражен или отсутствует. При тщательном расспросе больной может отметить, что боль была и даже предшествовала развитию одышки. Частота развития астматического варианта достигает 10% в старших возрастных группах и при повторных инфарктах миокарда.

Гастралгический (абдоминальный) вариант - атипичная локализация боли в области мечевидного отростка или верхних квадрантах живота, которая, как правило, сочетается с диспепсическим синдромом (икота, отрыжка, тошнота, повторная рвота), динамической непроходимостью кишечника (вздутие живота, отсутствие перистальтики), редко отмечается диарея. Иррадиация болей чаще происходит в спину, лопатки. Гастралгический вариант чаще наблюдается у больных нижним ИМ и частота не превышает 5% всех случаев болезни.

Аритмический вариант - главной жалобой больного является сердцебиение, перебои в работе сердца, «замирание» сердца. Боли отсутствуют или не привлекают внимания больного. Одновременно возможно развитие резкой слабости, синкопального состояния или других симптомов ухудшения мозгового кровотока из-за снижения АД. У части больных отмечается появление одышки вследствие падения насосной функции сердца. Частота аритмического варианта колеблется в пределах 1-5% случаев.

Цереброваскулярный вариант - на первое место в клинической картине заболевания выходят симптомы ишемии головного мозга: головокружение, дезориентация, обморок, тошнота и рвота центрального происхождения. Появление очаговой неврологической симптоматики может полностью замаскировать клинические признаки ИМ, который удается диагностировать только с помощью ЭКГ. У части больных ухудшение кровоснабжения головного мозга может быть связано с развитием пароксизмальных тахикардий, брадиаритмий, побочными явлениями проводимой терапии (введение наркотических анальгетиков, гипотензивных препаратов, передозировка нитроглицерина). Частота развития цереброваскулярного варианта ИМ увеличивается с возрастом, не превышая 5-10% от общего числа.

Малосимптомный вариант - случайное обнаружение перенесенного ИМ при электрокардиографическом исследовании. Однако при ретроспективном анализе 70-90% больных указывают на появление предшествующей немотивированной слабости, ухудшение настроения, появление дискомфорта в грудной клетке или учащение приступов стенокардии, преходящую одышку, перебои в работе сердца или другие симптомы, которые, впрочем, не заставили больных обратиться к врачу. Такая ситуация чаще отмечается у пациентов старших возрастных групп, страдающих сахарным диабетом. В целом, малосимптомные формы инфаркта миокарда встречаются с частотой от 0,5 до 20%.

Типичной формой острого ИМ является ангинальная.

Выделение различных форм развития заболевания увеличивает вероятность постановки правильного диагноза и оказания адекватного лечения.

объективное исследование и стадии инфаркта миокарда

При неосложненном инфаркте миокарда данные физикального исследования не являются патогномоничными для данного заболе-

вания. Отмечается бледность кожных покровов, повышенное потоотделение. К концу первых - началу вторых суток поднимается температура тела, как правило, до субфебрильных цифр, сохраняющаяся в течение 2-3 дней. В рамках стрессовой ситуации возможна незначительная одышка, тахикардия, преходящее повышение АД. В случае развития нижнего ИМ часто регистрируется брадикардия. У больных с артериальной гипертензией в остром периоде возможно повышение АД или его снижение вследствие уменьшения сердечного выброса. Аускультация сердца позволяет выявить приглушение I тона на верхушке, появление трехчленного ритма (при отсутствии тахикардии III тон не является признаком сердечной недостаточности), мягкого убывающего систолического шума из-за растяжения кольца митрального клапана при дилятации полости ЛЖ. При трансмуральном инфаркте миокарда может наблюдаться отложение фибрина на листках перикарда (эпистенокардический перикардит), что проявляется грубым систолическим, редко систоло-диастолическим шумом, выслушиваемым на ограниченном участке в первые 24-72 часа заболевания. В целом, симптоматика ОИМ зависит от объема поражения сердца, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

В течении Q-образующего инфаркта миокарда выделяют четыре стадии:

Острейшая - развитие необратимой ишемии миокарда и начало формирования участка некроза. Продолжительность стадии от 30 мин до 2 часов. На ЭКГ наблюдается элевация сегмента ST, соответствующая зоне поражения, и депрессия сегмента ST в контрлатеральных отведениях.

Острая - окончательное формирование некротического участка, развитие процесса миомаляции. У части больных расширение зоны некроза. Продолжительность стадии до 7-10 дней. На ЭКГ регистрируется появление патологического зубца Q, QS, регресс зубца R, постепенное уменьшение элевации и дискордантной депрессии сегмента ST, формирование двухфазного зубца T

Подострая - замещение участков некроза богатой сосудами соединительной тканью с большим содержанием коллагена. Процесс продолжается 4-6 недель. На ЭКГ сегмент ST возвращается к изоэлектрической линии, в зоне инфаркта миокарда зубцы Т становятся отрицательными.

Хроническая (постинфарктная, рубцовая) - консолидация и уплотнение рубцового поля продолжается до полугода. На ЭКГ динамика может отсутствовать.

диагноз инфаркта миокарда

Верификация острого инфаркта миокарда

Типичная загрудинная боль продолжительностью более 30 мин, не купирующаяся повторным приемом нитроглицерина. При атипичных формах заболевания эквивалентом болевого синдрома могут быть атипичная локализация боли, одышка и др. (см. клинические варианты инфаркта миокарда).

Типичные изменения на ЭКГ.

Гиперферментемия.

Диагноз ИМ ставится на основании клиники, типичных изменений на ЭКГ и гиперферментемии.

Электрокардиограмма при инфаркте миокарда

Метод ЭКГ является основным методом, позволяющим уточнить диагноз ИМ, который дает врачу возможность судить о локализации инфаркта, его обширности, давности, а также наличии осложнений в виде различных нарушений сердечного ритма и проводимости.

В современной литературе в зависимости от наличия или отсутствия патологического зубца Q на ЭКГ принято разделение инфаркта миокарда на ((-образующий 1 и Q-необразующий 2 .

Q-образующий инфаркт миокарда

На ЭКГ при инфаркте миокарда выделяют несколько зон: зону некроза, прилегающую к ней зону ишемического повреждения, кото-

1 Крупноочаговый или трансмуральный инфаркт миокарда.

2 Мелкоочаговый (субэндокардиальный, субэпикардиальный, интрамуральный).

рая в свою очередь переходит в зону ишемии. Зона некроза на электрокардиограмме выражается изменениями комплекса QRS, зона ишемического повреждения - смещением интервала ST (RT), зона ишемии - изменениями зубца Т (рис. 17.1-17.6).

Для Q-образующего ИМ на ЭКГ характерны следующие изменения.

Подъем (элевация) сегмента ST выше изоэлектрической линии в ЭКГ отведениях, соответствующих месту некроза.

Снижение (депрессия) сегмента ST ниже изоэлектрической линии в ЭКГ отведениях, противоположных месту некроза (реципрокные или дискордантные изменения сегмента ST).

Появление патологических зубцов Q, комплексов QS.

Уменьшение амплитуды зубца R.

Двухфазность или инверсия зубцов T.

Появление блокады левой ножки пучка Гиса.

Если рассматривать ЭКГ с точки зрения хронологии событий, происходящих в миокарде, то сначала на ЭКГ будет регистрироваться ишемия миокарда, проявляющаяся снижением сегмента ST, в последующем переходящая в повреждение миокарда, которое характеризуется на ЭКГ дугообразным подъемом сегмента ST над изоэлектрической линией, заканчивающееся формированием патологического зубца Q над местом некроза.

С практической точки зрения наиболее ранним признаком инфаркта миокарда на ЭКГ является элевация интервала ST, которая предшествует появлению зубца Q. Ишемия миокарда, характеризующаяся снижением интервала ST, может быть зарегистрирована в первые 15-30 минут развития заболевания, обычно бригадой СМП, что уменьшает вероятность регистрации подобных изменений в стационаре.

Главным электрокардиографическим признаком Q-образу- ющего инфаркта миокарда является появление широкого (более 0,04 с) и глубокого (больше 25% амплитуды зубца R) зубца Q.

Для ИМ характерны не только появления зубца Q, изменения сегмента ST и зубца Т, но и определенная динамика, последовательность изменений электрокардиограмм.

Рис. 17.1. Развивающийся крупноочаговый инфаркт миокарда нижней стенки ЛЖ

Рис. 17.2. Острый трансмуральный инфаркт миокарда нижней стенки ЛЖ, осложненный АВ блокадой степени II типа

Рис. 17.3. Острый крупноочаговый инфаркт миокарда нижней стенки ЛЖ с переходом на перегородку и верхушку сердца, боковую стенку ЛЖ, осложненный мерцательной тахиаритмией и блокадой правой ножки пучка Гиса

Рис. 17.4. Острый трансмуральный передне-перегородочный инфаркт миокарда с возможным переходом на верхушку сердца

Рис. 17.5. Трансмуральный передне-перегородочно-верхушечный инфаркт миокарда с переходом на боковую стенку ЛЖ

Рис. 17.6. Крупноочаговый передне-перегородочно-верхушечно-боковой инфаркт миокарда, осложненный полной блокадой правой ножки пучка Гиса, АУ блокадой I степени и синусовой аритмией

Элевация сегмента ST появляется на ЭКГ в первые часы заболевания, держится 3-5 суток, после чего постепенно происходит возвращение сегмента ST к изоэлектрической линии, заканчивающееся, как правило, формированием глубокого, отрицательного зубца Т. При обширных ИМ элевация сегмента ST может выявляться на ЭКГ в течении нескольких недель. Длительная элевация сегмента ST может быть отражением сопутствующего эпистенокардитического перикардита или являться признаком аневризмы сердца («застывшая ЭКГ»).

После 3-4 ч от начала заболевания на ЭКГ начинается формирование зубца Q. Формирование зубца Q наблюдается в отведениях, в которых уже регистрируется подъем сегмента ST, что и соответствует области инфаркта миокарда. В это же время в противоположных отведениях регистрируется реципрокная (дискордантная) депрессия сегмента ST, которая почти всегда свидетельствует об остром процессе в миокарде. Зубец Q, появившийся спустя несколько часов от начала инфаркта миокарда, уже в последующие сутки может стать более глубоким и в дальнейшем на протяжении многих месяцев, а иногда и до конца жизни регистрироваться в 1-2 отведениях ЭКГ.

Зубец Qявляется стойким признаком перенесенного инфаркта миокарда.

В некоторых случаях зубец Q на ЭКГ может уменьшиться или исчезнуть по истечении нескольких месяцев, а чаще лет, что может быть связано с компенсаторной гипертрофией мышечных волокон, окружающих очаг некроза или рубца.

Для ИМ характерно формирование на ЭКГ глубокого, отрицательного, симметричного, коронарного зубца Т. Формирование отрицательного зубца Т начинается на 3-5 сутки заболевания в ЭКГ отведениях, соответствующих месту некроза, и происходит параллельно возвращению к изоэлектрической линии сегмента ST.

Сформировавшийся отрицательный зубец Т сохраняется на ЭКГ несколько месяцев, а иногда и лет, однако в последующем он становится положительным у большинства пациентов, что не позволяет расценивать этот признак как стойкий признак перенесенного ИМ.

Важно помнить, что для ИМ характерны не только вышеперечисленные изменения, но и определенная динамика, последователь-

ность этих изменений, что требует для ЭКГ-диагностики инфаркта миокарда повторных регистраций электрокардиограмм (табл. 17.2). Сопоставление ЭКГ в динамике дает возможность врачу иметь представление о течении заболевания, ходе процессов рубцевания, состоянии процессов репарации в миокарде.

Таблица 17.2

Динамика изменений ЭКГ при Q-образующем инфаркте миокарда

Для топической диагностики ИМ наиболее простым и информативным методом является регистрация ЭКГ в 12 общепринятых отведениях. Если ЭКГ изменения локализуются в отведениях II, III, AVF - принято говорить о нижнем ИМ (см. ЭКГ на рис. 17.1), в старых пособиях по ЭКГ данная локализация обозначалась как задний инфаркт миокарда. Если в отведениях I, AVL, V1, V2 - о переднем инфаркте миокарда. Изменения ЭКГ в отведении V3 свидетельствуют о вовлечении в процесс межжелудочковой перегородки, в отведении V4 - верхушки сердца, V5 и V 6 - боковой стенки левого желудочка (см. ЭКГ на рис. 17.2).

Почти всегда в процесс вовлекаются смежные области ЛЖ, поэтому ЭКГ изменения, характерные для ИМ, наблюдаются в нескольких

отведениях, соответствующих различным областям левого желудочка. Наиболее часто встречаются следующие локализации инфаркта миокарда.

Таблица 17.3

Локализация ИМ и диагностические отведения ЭКГ

В некоторых случаях на ЭКГ выявляются признаки поражения и передней, и нижней стенки ЛЖ. В таком случае принято говорить о циркулярном инфаркте миокарда (см. ЭКГ на рис. 17.3). Подобная ЭКГ картина может быть зарегистрирована и при повторном ИМ с локализацией, отличной от первого инфаркта.

ЭКГ в большинстве случаев дает возможность оценить размеры, локализацию и давность ИМ.

Электрокардиографическая диагностика повторных ИМ бывает затруднительна, особенно в случаях, когда повторный инфаркт миокарда имеет ту же локализацию, что и первичный. ЭКГ-критериями повторного ИМ в таких случаях могут быть следующие признаки:

Псевдонормализация ЭКГ (появление положительного зубца Т вместо негативного или возвращение к изоэлектрической линии ранее сниженного интервала БТ );

Появление или усугубление существующей ранее элевации сегмента БТ;

реципрокные (дискордантные) изменения сегмента БТ;

появление новых или увеличение старых зубцов Q;

появление блокады левой ножки пучка Гиса.

Очень часто инфаркт миокарда на ЭКГ невозможно диагностировать при блокаде левой ножки пучка Гиса, которая может ему предшествовать или появляться одновременно. Диагностика ИМ в этих случаях должна основываться на клинической картине заболевания, данных ферментодиагностики и ЭКГ-динамики.

До постановки окончательного диагноза пациент с острой блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ должен расцениваться как пациент с острым инфарктом миокарда.

Определенные диагностические трудности при регистрации ЭКГ в 12 стандартных отведениях возникают при заднебазальном (собственно заднем) ИМ. Для данной локализации характерно появление лишь реципрокных изменений: высокого зубца R, возможно зубца Т, в отведениях V1 и V2, депрессии сегмента ST в отведениях I, V1, V2, У3. Дополнительную информацию при задней локализации ИМ, можно получить при регистрации отведений V7, V8 и V9, где можно выявить патологический зубец Q и характерную динамику сегмента ST и зубца Т. Следует иметь в виду, что и у здоровых лиц в этих отведениях может регистрироваться достаточно глубокий зубец Q (до V3 амплитуды R). Патологическим считается зубец Q V 7, V8 и V9, продолжительность которого превышает 0,03 с. Регистрации дополнительных отведений ЭКГ требует и высокая передняя (боковая) локализация инфаркта миокарда. При данной локализации инфаркта изменения на стандартной ЭКГ выявляются только в отведении AVL (реже в I). Расположение грудных электродов V4, V5 и Vб выше на 2 ребра, на уровне второго-третьего межреберий, позволяет выявить типичные для инфаркта миокарда изменения ЭКГ.

Важно помнить, что при регистрации ЭКГ в 12 стандартных отведениях практически не выявляются признаки ИМ правого желудочка (ПЖ). Изолированный ИМ правого желудочка крайне редок, чаще поражение правого желудочка происходит при нижних ИМ левого желудочка. В некоторых случаях при диагностике ин-фаркта миокарда правого желудочка может помочь регистрация грудных отведений справа от грудины. При этом на ЭКГ в первые сутки заболевания может регистрироваться патологический зубец Q и элевация сегмента ST. Окончательный диагноз должен основываться на особенностях показателей внутрисердечной гемодинамики и данных эхокардиографии.

Инфаркт миокарда предсердий не бывает изолированным. ЭКГ диагностика основывается на изменении конфигурации зубца Р, элевации (более 0,5 мм) или депрессии (более 1,2 мм) сегмента Р-Q от изоэлектрической линии, появлению предсердных нарушений ритма и проводимости.

Инфаркт сосочковых мышц не имеет четких ЭКГ-критериев. Основное место в диагностике данного состояния придается аускультации (появление грубого систолического шума на верхушке сердца) и эхокардиографии (нарушение движения створок митрального клапана и митральная регургитация).

Локализация ИМ зависит от местоположения тромбоза, гораздо реже коронарного спазма или эмбола, в той или иной коронарной артерии. В подавляющем большинстве случаев кровоснабжение миокарда осуществляется из двух основных коронарных артерий.

Левая коронарная артерия делится на:

"переднюю межжелудочковую артерию, которая кровоснабжает переднюю часть межжелудочковой перегородки, верхушку и, частично, нижнедиафрагмальную стенку левого желудочка; *огибающую артерию, которая кровоснабжает передневерхние,

боковые и заднебазальные отделы. Правая коронарная артерия - кровоснабжает правый желудочек, заднюю часть межжелудочковой перегородки, нижнедиафрагмальную стенку ЛЖ, частично-заднебазальные отделы.

При окклюзии передней межжелудочковой артерии ЭКГ изменения регистрируются в отведениях I, AVL, V1-V4 реже V5 и Vб, огибающей артерии в I, AVL, V4, V5, Vб, правой коронарной артерии - II, III, AVF, реже V5, Vб, V7, V8 и V9. Обширность инфаркта миокарда зависит от многих факторов:

Места окклюзии коронарной артерии,

Наличия коллатерального коронарного кровотока,

Проводимого лечения.

Как было сказано ранее, регистрация ЭКГ позволяет врачу диагностировать различные варианты нарушения ритма и проводимости сердца, осложнившие течение ИМ (см. ЭКГ на рис. 17.3).

Q-необразующий инфаркт миокарда

В зависимости от локализации некроза в толще миокарда принято выделять следующие разновидности Q-необразующего (мелкоочагового) инфаркта миокарда:

Субэндокардиальный (при локализации некроза ближе к эндокарду);

Субэпикардиальный (при локализации некроза ближе к эпикарду);

Интрамуральный (при локализации некроза в толще миокарда). Основным ЭКГ отличием Q-необразующего ИМ от Q-образующе-

го является отсутствие на ЭКГ патологического зубца Q (см. ЭКГ на рис. 17.7 и 17.8).

Для Q-необразующего инфаркта миокарда на ЭКГ характерны следующие изменения:

Изменения сегмента ST (элевация при субэпикардиальном, депрессия при субэндокардиальном);

Изменения зубца Т (двухфазность, инверсия);

Уменьшение амплитуды зубца R (не всегда).

Большое значение в ЭКГ диагностике Q-необразующего инфаркта миокарда имеет возможность сопоставления ЭКГ с ЭКГ предынфарктного периода. В таких случаях удается выявить уменьшение амплитуды зубца R в соответствующих отведениях, убедиться в отсутствии на предыдущих ЭКГ изменений сегмента ST и зубца Т. Определенное значение имеет регистрация ЭКГ в динамике. При этом наблюдается постепенное возвращение сегмента ST к изоэлектрической линии, усугубление инверсии зубца Т.

При Q-необразующем ИМ на ЭКГ имеются изменения сегмента ST и зубца Т.

Подъемы и депрессии сегмента ST, изменения формы и конфигурации зубца Т, а также уменьшение амплитуды зубца R могут выявляться на ЭКГ, кроме ИМ и при других состояниях, таких, как: острый перикардит, острое легочное сердце, синдром ранней реполяризации желудочков, миокардиты, кардиомиопатии, анемии, гипертрофия миокарда ЛЖ, насыщение сердечными гликозидами, электролитные и эндокринные нарушения и т.д.

В диагностике Q-необразующего инфаркта миокарда особое значение отводится другим лабораторно-инструментальным методам исследования, таким как: ферментодиагностика, Эхо-КГ, ПЭТ и другие.

Рис. 17.7. Мелкоочаговый передне-перегородочно-верхушечный инфаркт миокарда с переходом на боковую стенку ЛЖ

Рис. 17.8. Мелкоочаговый передне-перегородочно-верхушечно-боковой инфаркт миокарда ЛЖ, АУ блокада I степени

Лабораторная диагностика

В соответствии с рекомендациями ВОЗ основное значение в диагностике ОИМ наряду с клинической картиной заболевания и изменениями электрокардиограммы придают исследованию кардиоспецифичных маркеров. В настоящее время известно достаточное количество маркеров гибели миоцитов, имеющих разную специфичность в отношении миоцитов миокарда. Диагностическая ценность лабораторной диагностики ИМ существенно возрастает при повторных инфарктах миокарда, мерцательной аритмии, наличии искусственного водителя ритма сердца, т.е. в ситуациях, когда бывает затруднена ЭКГ диагностика.

В клинической практике наиболее часто исследуют концентрацию креатинфосфокиназы (КФК), аспартатаминотрансферазы (АСТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Кроме вышеперечисленных, к маркерам гибели миоцитов относятся гликогенфосфорилаза (ГФ), миоглобин (Мг), миозин и кардиотропонин Т и I. Специфичными для поражения только кардиомиоцитов (но не миоцитов скелетных мышц) являются изоферменты КФК-МВ и ЛДГ-1, иммунохимическое определение КФК-МВ, массы ГФ-ВВ, изоформы изофермента КФК-МВ и кардитропонины I и Т.

Критериями диагностической эффективности того или иного маркера является:

Диапазон диагностической значимости, т.е. период времени, в течение которого определяется повышенный, «патологический» уровень определяемого маркера;

Степень его увеличения относительно уровня нормальных значений, как правило, относительно верхней границы этого уровня.

Сравнительная характеристика кардиальных маркеров в сыворотке крови представлена в табл. 17.4.

Диагностическая ценность вышеперечисленных маркеров зависит от сроков и частоты их определения в динамике развития ОИМ. Патогномоничным для инфаркта миокарда является повышение активности ферментов не менее чем в 1,5-2 раза с последующим снижением до нормальных значений. Если же в динамике не прослеживается закономерного снижения того или иного маркера, то врач должен искать другую причину его столь длительного повышения.

Таблица 17.4

Изменение кардиальных маркеров при остром инфаркте миокарда

Примечание: * процент или соотношение КФК-МВ/общ. КФК; ** зависит от метода; *** время от начала болевого приступа; н. д. - нет данных.

Однократное исследование миокардиальных маркеров у больных с подозрением на ОИМ является неприемлемым и практически полностью обесценивает диагностическую значимость данного метода диагностики.

Абсолютно специфичных маркеров повреждения кардиомиоцитов не найдено. В табл. 17.5 представлены состояния, при которых может выявляться повышение тех или иных маркеров, применяемых в диагностике острого инфаркта миокарда.

Таблица 17.5

Повышение кардиальных маркеров при других заболеваниях

Маркер	Основные заболевания и состояния
АСТ и ЛДГ	Заболевания и повреждения скелетной мускулатуры (прогрессирующая мышечная дистрофия, травмы, ожоги, физическая нагрузка, дерматомиозит), заболевания печени (хронические гепатиты, циррозы печени, токсические повреждения), заболевания кроветворной системы, внутрисосудистый гемолиз, оперативные вмешательства с применением искусственного кровообращения, шок, гипоксия, гипертермия, отек легких, алкогольная интоксикация, инфекционный мононуклеоз и т.д.
	Воспалительные и дистрофические поражения мышечной ткани (дистрофия всех типов, миопатии, дерматомиозиты, рабдомиолиз), любые оперативные вмешательства, травмы, ушибы мягких тканей, ранения, ожоги, интенсивная мышечная нагрузка, шок, гипоксия, кома, миоглобинурия, в/м инъекции, гипертермия и гипотермия, в/в введение мышечных релаксантов, отек легких, генерализованные судороги, беременность, гипокалемия, ЭИТ, коронарография, реанимационные мероприятия и т.д.
КФК-МВ	Воспалительные, дистрофические и некротические процессы в скелетной мускулатуре, кардиохирургические операции с применением искусственного кровообращения, шок, острая гипоксия, гипотермия и гипертермия, передозировка или длительное применение теофиллина, амитриптилина, изопротенерола, салицилатов, иногда при уремии, гипотериозе и т.д.
Миоглобин	Дистрофические и воспалительные процессы в скелетных мышцах, любые оперативные вмешательства, травмы, ушибы мягких тканей, ранения, термические ожоги, артериальная окклюзия с ишемией мышц, шок, острая гипоксия, выраженная почечная недостаточность, в/м инъекции, чрезмерная физическая активность, генерализованные судороги, применение миорелаксантов, ловастатина, клофибрата, гипотиреоз, вторичная токсическая миоглобинурия (болезнь Хаффа) и т.д.

Наибольшей специфичностью на сегодняшний день обладают тропонины Т и I, однако из-за высокой стоимости метода данный метод получил широкое распространение в очень немногих клиниках экономически развитых стран мира. В стадии коммерческой разработки и клинической апробации находятся такие новые маркеры, как α-актин и белок, связывающий жирные кислоты. В случае обнаружения «идеального маркера» он должен удовлетворять следующим условиям:

Абсолютная специфичность для кардиомиоцитов;

Высокая клиническая чувствительность;

Возможность дифференцировать необратимые изменения в миокарде от обратимых;

Реальное представление о размере ИМ и его прогнозе;

Одинаково высокая достоверность при диагностике ИМ в ранние и поздние сроки;

Дешевизна метода;

Отсутствие маркера в крови здоровых людей.

Исследование динамики кардиоспецифических маркеров некроза в крови имеет важное значение в диагностике ИМ.

У многих больных ОИМ отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр, которое может сохраняться в течение нескольких дней. Одним из ранних признаков ОИМ может быть нейтрофильный лейкоцитоз до 12-14-10 9 /л, который выявляется уже в первые часы заболевания и сохраняется на протяжении 3-6 сут от начала болевого синдрома. По мере уменьшения лейкоцитоза, на 3-4 сут от начала заболевания, в периферической крови определяется ускоренное СОЭ, которое может оставаться повышенной 1-2 недели. Для ОИМ также характерно увеличение уровня фибриногена и положительная реакция С-реактивного белка.

Регистрация указанных изменений не является специфичной, однако имеет определенную ценность при диагностике Q-необразу- ющего ИМ и при отсутствии возможности определения активности других маркеров.

дифференциальный диагноз

Интенсивная боль в грудной клетке может быть обусловлена патологическим процессом в различных органах и системах.

I. Заболевания сердца и сосудов.

Ишемическая болезнь сердца.

Гипертрофическая кардиомиопатия.

Острый миокардит.

Острый перикардит.

Расслаивающая аневризма аорты.

Тромбоэмболия легочной артерии.

II. Заболевания легких и плевры.

Острая пневмония с плевритом.

Спонтанный пневмоторакс.

III. Заболевания пищевода и желудка.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Эзофагит.

Язвенная болезнь желудка.

Острый панкреатит.

IV. Заболевания опорно-двигательного аппарата.

Остеохондроз шейно-грудного отдела позвоночника.

Межреберная невралгия.

V. Вирусная инфекция.

Опоясывающий лишай.

Затянувшийся приступ стенокардии во многом напоминает инфаркт миокарда: длительностью, интенсивностью, кратковременным или полным отсутствием эффекта от нитроглицерина. На ЭКГ

может регистрироваться депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т, что заставляет предположить мелкоочаговый ИМ. В данной ситуации решающее значение принадлежит ферментной диагностике: отсутствие повышения активности кардиоспецифических ферментов в 2 раза больше верхней границы нормы свидетельствует в пользу стенокардии. При динамическом наблюдении за больным положительные сдвиги на ЭКГ также исключают формирование некроза сердечной мышцы.

Вариантная стенокардия по клиническим и электрокардиографическим критериям наиболее близка к ОИМ. Появление интенсивного болевого синдрома в покое, часто в ночные и предрассветные часы, сопровождающегося у половины больных нарушениями ритма сердца, соответствует клинике коронарного тромбоза. На ЭКГ, снятой во время болей, регистрируется элевация сегмента ST с дискордантной его депрессией в контрлатеральных отведениях, что также характерно для острейшей стадии ИМ. В данной ситуации исключить развитие некроза сердечной мышцы позволяет нормализация электрокардиографической картины после купирования болевого синдрома, отсутствие гиперферментемии. Ультразвуковое исследование сердца, проведенное после стабилизации состояния больного, также не выявляет нарушения локальной сократимости миокарда (гипо- и/или акинез) в зоне, соответствующей элевации сегмента ST.

Гипертрофическая кардиомиопатия в 30% случаев характеризуется болями стенокардического характера, что при затянувшемся болевом синдроме требует исключить развитие ИМ. При асимметричной гипертрофии сердца (преимущественно межжелудочковой перегородки) на ЭКГ регистрируют зубцы Q и изменения конечной части желудочкового комплекса, которые также позволяют заподозрить инфаркт миокарда. В данной ситуации отсутствие лейкоцитоза, гиперферментемии указывают на отсутствие инфаркта сердца, а ультразвуковое исследование подтвердит диагноз гипертрофической кардиомиопатии: асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки, уменьшение полости ЛЖ, систолическое движение вперед митрального клапана, нарушение диастолической функции миокарда, у части больных - признаки обструкции выносящего тракта ЛЖ (подклапанный стеноз).

Острый миокардит редко протекает с выраженным болевым синдромом. Для него более характерно наличие умеренных болей

в грудной клетке в сочетании с симптомами СН и/или нарушениями ритма сердца, что позволяет заподозрить соответствующие варианты течения ОИМ. При объективном исследовании выявляется расширение границ сердца, глухость тонов, желудочковые аритмии, что возможно при обоих заболеваниях. В пользу миокардита будет свидетельствовать появление данных симптомов после переохлаждения, перенесенной вирусной инфекции, ангины. Может оказаться мало информативной ЭКГ при наличии полной блокады ножек пучка Гиса, когда отсутствуют достоверные признаки ИМ. В то же время выявление тахикардии, желудочковых аритмий, нарушений атрио-вентрикулярного проведения возможно при том и другом заболевании. Изменения в крови в виде лейкоцитоза, ускорения СОЭ, повышения уровня ферментов, белков острой фазы закономерно встречаются при воспалительных процессах в миокарде и гибели кардиомиоцитов вследствие ишемии. Динамическое исследование ферментов, показывающее быструю нормализацию их значений, свидетельствуют в пользу ИМ, длительно сохраняющееся «плато» - в пользу миокардита. В случае отсутствия достоверных ЭКГ-признаков некроза миокарда ведущую роль занимает ультразвуковое исследование сердца как метод, позволяющий оценить нарушения сократительной способности сердечной мышцы. Для миокардита характерно диффузное снижение инотропной функции обоих желудочков, в то время как при инфаркте отмечают сегментарное нарушение сократимости миокарда. Окончательно поставить диагноз можно при выполнении коронарографии, радиоизотопной вентрикуло- и сцинтиграфии миокарда.

Острый перикардит редко приходится дифференцировать с инфарктом миокарда, так как для первого характерно развитие клинических признаков на фоне основного заболевания (пневмония, туберкулез, диффузные заболевания соединительной ткани, ревматизм, хроническая почечная недостаточность и т.п.), четкая связь болевого синдрома с положением тела, актом дыхания. Выслушивание характерного систолического или систоло-диастолического шума над областью сердца свидетельствует в пользу перикардита. На ЭКГ может регистрироваться элевация сегмента ST без дискордантной депрессии, другие признаки синдрома ранней реполяризации желудочков, что не характерно для коронарного тромбоза. Повышение активности ферментов при остром перикардите наблю-

дается за счет основного заболевания (миокардит, дерматомиозит и т.п.). Ультразвуковое исследование сердца подтверждает поражение перикарда (утолщение, сепарация листков) и отсутствие нарушения сегментарной сократимости сердца, характерной для ИМ.

Расслаивающая аневризма аорты начинается с внезапного появления интенсивных болей в грудной клетке с иррадиацией в спину, руки. В случае распространения расслаивания на брюшной отдел аорты боль иррадиирует в поясничную или брюшную область. Боли не купируются нитроглицерином, даже наркотическими анальгетиками, что делает их похожими на болевой синдром при ИМ. Указания на наличие в анамнезе артериальной гипертензии не помогает проведению дифференциального диагноза, так как повышение АД наблюдается при поражении сосудов сердца и аорты. Накапливающаяся в стенке аорты гематома может приводить к нарушению кровотока в артериях, отходящих от аорты. Появление нарушения сознания, очаговой неврологической симптоматики, требует исключить церебро-васкулярный вариант ОИМ, развитие артериальной гипотензии, олигурии - кардиогенный шок. В этой ситуации помогает рентгенологическое исследование грудной клетки, выявляющее расширение тени аорты. На ЭКГ изменения отсутствуют или обнаруживается депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т, нарушения ритма сердца, что не дает права исключить мелкоочаговый ИМ. В данном случае приходится ориентироваться на уровень ферментов крови: нормальные значения тропонина, миоглобина или креатинфосфокиназы позволяют отвергнуть диагноз некроза сердечной мышцы. Подтверждение расслаивания стенки аорты достигается применением ультразвукового исследования, аортографии.

Тромбоэмболия легочной артерии сопровождается развитием болевого синдрома, одышкой, диффузным цианозом или серым цветом кожных покровов при артериальной гипотензии, тахикардией, нарушениями ритма сердца, что заставляет врача думать в первую очередь о сердечной катастрофе. Первые сомнения в правильности диагноза ИМ возникают при выявлении у больного факторов риска тромбоэмболии легочной артерии: наличие недавно перенесенной травмы, операции, длительный постельный режим, указания в анамнезе на острое нарушение мозгового кровообращения с плегией конечностей, флеботромбоз глубоких вен голеней, прием больших доз диуретиков и т.д. В пользу патологии легких говорит появление

у больного сухого кашля, кровохарканья (30%), аускультативных признаков поражения легких и плевры. Рентгенологическое исследование подтверждает локальное уменьшение легочного кровотока и повышение давления в легочной артерии: обеднение легочного рисунка, «хаотический» легочный рисунок, высокое стояние купола диафрагмы и уменьшение объема корня на стороне поражения, выбухание ствола легочной артерии. Через сутки возможно выявление инфарктной пневмонии, плеврита, расширения правых отделов сердца. Обычно информативна ЭКГ, на которой обнаруживают признаки перегрузки и гипертрофии правого предсердия и желудочка в виде остроконечного высокоамплитудного (более 2,5 мм) зубца Р, поворота оси сердца вправо, появления непатологического Q в III отведении, увеличения амплитуды R и появления депрессии сегмента ST в правых грудных отведениях, смещения переходной зоны влево. У части больных появляются глубокие (более 5 мм) зубцы S в V5 - 6, блокада правой ножки пучка Гиса. Ферментная диагностика выявляет увеличение активности трансаминаз при нормальных уровнях МВ-КФК, тропонинов. Окончательно диагноз тромбоэмболии легочной артерии верифицируют данные вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких или ангиопульмонографии.

Острая пневмония с плевритом может протекать под маской ИМ, осложнившегося сердечной недостаточностью: боль, сухой кашель, одышка, артериальная гипотензия, тахикардия. В таких случаях заподозрить патологию легких, а не сердца, позволяет начало заболевания с лихорадки, очевидная связь болей с дыханием, быстрое появление гнойной мокроты. При объективном исследовании выявляется притупление перкуторного звука и звонкие влажные хрипы в зоне легочной инфильтрации, шум трения плевры, что не характерно для застоя в малом круге кровообращения. Характерная рентгенологическая картина подтверждает диагноз пневмонии.

Спонтанный пневмоторакс имеет схожие клинические проявления: внезапная боль, кашель, одышка, цианоз, сердцебиение. Однако перкуторные и аускультативные признаки нахождения воздуха в плевральной полости в сочетании с данными рентгенологического исследования легких, отсутствие изменений на ЭКГ позволяют исключить заболевание сердца.

Ущемление диафрагмальной грыжи может вызвать появление острой боли в нижней части грудной клетки с иррадиацией в левую

половину груди или верхние отделы живота. Расспрос больного позволяет установить, что ранее боли за грудиной возникали после приема пищи. В горизонтальном положении возникали отрыжка воздухом или съеденной пищей, могла беспокоить изжога и тошнота при сопутствующем рефлюкс-эзофагите. Отсутствие изменений ЭКГ и данные рентгенологического исследования желудка позволяют поставить правильный диагноз.

Эзофагит и язвенная болезнь желудка могут симулировать клинику ИМ нижней локализации (абдоминальный вариант). Анамнестические указания на заболевание пищевода или желудка, связь болей с приемом пищи, элементы кислотной диспепсии заставляют сомневаться в патологии сердца. При объективном исследовании обращает на себя внимание болезненность и напряжение мышц в эпигастрии, в то время как для инфаркта более характерно вздутие живота. При электрокардиографическом исследовании не находят характерных признаков ОИМ, в крови отсутствует повышение кардиоспецифических ферментов.

Острый панкреатит может начинаться с постепенно усиливающихся болей в верхних отделах живота с иррадиацией в спину, левую руку, лопатку. Болевой синдром, тошнота, рвота, бледность кожных покровов в сочетании с артериальной гипотензией, тахикардией позволяют заподозрить абдоминальный вариант ОИМ. Повышение температуры тела, лейкоцитоз в крови присущи обоим заболеваниям. Электрокардиографическое исследование при панкреатите может выявить депрессию сегмента ST и инверсию зубца Т, что наблюдается при инфаркте миокарда без зубца Q. В такой ситуации может помочь исследование сывороточных ферментов: при панкреатите в первые часы выявляется повышение аминотрансфераз, амилазы, лактатдегидрогеназы при нормальных значениях креатифосфокиназы и ее МВ-фракции, тропонинов. Для ИМ характерно повышение в крови уровня тропонинов и креатинфософокиназы в первые 6-12 ч заболевания с последующим нарастанием активности трансфераз и лактатдегидрогеназы. Ультразвуковое исследование сердца и поджелудочной железы позволяет окончательно уточнить поражение органов.

Миозит, межреберная невралгия и остеохондроз позвоночника часто сопровождаются интенсивными болями в грудной клетке. Болевой синдром сохраняется долго, не купируется нитратами, имеет четкую связь с переохлаждением, дыханием, поворотами

туловища. При миозите пальпируются уплотненные болезненные участки мышцы, при поражении нервных пучков имеется локальная болезненность в соответствующих зонах.

Опоясывающий лишай. Болевой синдром при этом заболевании может быть очень интенсивным, что делает его похожим на боли при инфаркте миокарда, особенно при наличии ИБС в анамнезе. Однако отсутствие ишемических изменений на ЭКГ, гиперферментемии позволяет исключить некроз сердечной мышцы. Появление через несколько дней типичных кожных высыпаний по ходу межреберных промежутков подтверждает диагноз опоясывающего лишая.

Интенсивная боль в грудной клетке может быть обусловлена не только ИМ, но и другими заболеваниями сердца, а также патологией легких, желудочно-кишечного тракта и позвоночника.

лечение

Все больные с подозрением на ИМ должны быть немедленно госпитализированы в блок интенсивной терапии в связи с высокой летальностью в первые сутки заболевания.

Терапия ИМ складывается из нескольких направлений:

Купирование болевого синдрома;

Восстановление кровотока в инфарктсвязанной артерии;

Профилактика и лечение осложнений;

Реабилитация.

Купирование болевого синдрома

Как правило, большинство больных принимают нитроглицерин или другие нитраты для купирования загрудинной боли до приезда бригады «Скорой медицинской помощи». Можно повторить прием 0,5 мг нитроглицерина под язык или 0,4 мг препарата в виде аэрозоля. Отсутствие эффекта требует введения наркотических анальгетиков, так как сохранение болевого синдрома активирует симпатическую нервную систему, что проявляется тахикардией, артериальной гипертензией, увеличением потребности миокарда в кислороде и может

способствовать расширению зоны некроза. Морфина сульфат вводят внутривенно струйно в дозе 2 мг каждые 2-5 мин до купирования болей или появления побочных явлений. Общая доза препарата не должна превышать 20 мг. При развитии тошноты и рвоты показано внутривенное введение 10-20 мг метоклопрамида. Угнетение дыхания можно устранить введением 0,1-0,2 мг налоксона. Брадикардию ликвидируют внутривенным введением 0,5-1 мг атропина. У части больных отмечается артериальная гипотензия, которая иногда требует назначения симпатомиметиков. У лиц пожилого и старческого возраста возможна замена морфина на промедол в эквивалентной дозировке - 1:2. Если остается тревога, страх смерти, то дополнительно вводят 10 мг диазепама.

В случае сохранения болевого синдрома на фоне применения наркотических анальгетиков следует назначить нитраты или β-адреноблокаторы внутривенно для уменьшения потребности миокарда в кислороде. Нитроглицерин вводят внутривенно капельно с начальной скоростью 5 мкг/мин под контролем ЧСС и уровня АД. Прирост ЧСС не должен превышать 10-15 уд./мин, а снижение систолического АД до 100 мм рт. ст. или на 30% у больных с артериальной гипертензией. Скорость инфузии нитроглицерина увеличивают каждые 5 мин на 15-20 мкг/мин до купирования боли или достижения максимальной дозы препарата - 400 мкг/мин. Изосорбида динитрат вводят внутривенно капельно 2 мг/ч с последующим увеличением скорости инфузии аналогично нитроглицерину.

β-Адреноблокаторы особенно показаны при наличии у больных тахикардии и артериальной гипертензии. Препараты назначают внутривенно струйно. Пропранолол вводят по 1 мг каждые 5 мин до урежения ритма сердца в пределах 55-60 уд./мин. Через 1-2 ч препарат назначают в таблетированной форме по 40 мг. Атенолол вводят внутривенно однократно в дозе 5-10 мг, затем через 1-2 ч по 50-100 мг/сут перорально. Метопролол назначают внутривенно по 5 мг каждые 5 мин до суммарной дозы 15 мг. Через 30-60 мин следует прием 50 мг per os каждые 6-12 ч. Эсмолол применяют внутривенно болюсно 0,5 мг/кг, затем капельно с начальной скоростью инфузии 0,1 мг/мин/кг. Увеличивают скорость введения препарата на 0,05 мг/мин/кг каждые 10-15 мин под контролем ЧСС и АД. Максимальная доза не превышает 0,3 мг/мин/кг.

Противопоказания к назначению β-адреноблокаторв при остром инфаркте миокарда.

Интервал Р-Q > 0,24 с.

ЧСС < 50 уд./мин.

Систолическое АД <90 мм рт.ст.

Атриовентрикулярная блокада II-III степени.

Выраженная сердечная недостаточность.

Обструктивные заболевания легких.

Сохранение интенсивного болевого синдрома после введения наркотических анальгетиков, нитратов или β-адреноблокаторов требует проведения масочного наркоза с закисью азота в смеси с кислородом (соотношение 1:4 с последующим увеличением концентрации закиси азота).

Оксигенотерапия

Назначение кислорода показано всем больным первые часы ИМ и является обязательным при наличии сердечной недостаточности, кардиогенного шока и дыхательной недостаточности, обусловленной тромбоэмболией легочной артерии или сопутствующей патологией органов дыхания.

Антиагрегантная терапия

К базовым мероприятиям при лечении ИМ относятся назначения аспирина в дозе не менее 150 мг (предварительно разжевать) независимо от давности заболевания. Противопоказания к приему препарата являются общими для всех нестероидных противовоспалительных средств.

Восстановление кровотока по инфаркт-связанной артерии

В настоящее время с помощью многоцентровых исследований доказано, что восстановление кровотока в тромбированной артерии в первые 12 ч инфаркта ограничивает зону некроза, уменьшает частоту развития аритмий, дисфункции и ремоделирования желудочков сердца, сердечной недостаточности и позволяет спасти от 30 до 50 жизней на 1000 больных.

Способы разрушения тромба.

Разрушение нитей фибрина с помощью тромболитических препаратов.

Механическое разрушение тромба и атеросклеротической бляшки с помощью проводника и катетера при чрескожной коронарной ангиопластике.

У части больных восстановление кровотока в окклюзированной артерии не удается ни с помощью тромболитиков, ни механически. В данном случае возможно создание обходного пути - подшивание венозного или артериального шунта ниже места тромбирования сосуда - операция аортокоронарного шунтирования.

Тромболитическая терапия

Механизм действия тромболитиков различен, но принципиально заключается в активации плазминогена с образованием плазмина, способного разрушить фибрин и вызвать лизис тромба.

Показаниями к проведению тромболитической терапии служат наличие болевого синдрома более 30 мин, стойкая элевация сегмента 57, впервые выявленная блокада левой ножки пучка Гиса, появление новых зубцов Q у больных, перенесших ранее ИМ и временной фактор - проведение лечения не позднее 12 ч от момента появления симптомов заболевания. Осуществление тромболитической терапии в более поздние сроки возможно при наличии признаков расширения зоны некроза, рецидива ИМ или появлении осложнений: ранней постинфарктной стенокардии, острой сердечной недостаточности, кардиогенного шока и т.п. Желательно введение тромболитиков начинать на догоспитальном этапе.

Наибольшая эффективность тромболитической терапии отмечается в первые 100 мин от начала заболевания.

Абсолютные противопоказания к тромболизису:

Перенесенный геморрагический инсульт;

Ишемический инсульт, перенесенный менее 1 г. назад;

Злокачественные опухоли;

Подозрение на расслаивающую аневризму аорты;

Активное внутреннее кровотечение.

Относительные противопоказания:

Артериальная гипертензия >180/110 мм рт.ст. при поступлении;

Преходящее нарушение мозгового кровообращения (<6 мес);

Травма или операционное вмешательство в последние 4 нед;

Пункция неприжимаемых сосудов в последние 2 нед;

Лечение непрямыми антикоагулянтами;

Обострение язвенной болезни;

Для стрептокиназы - ее применение в течение последних 2 лет;

Указания на идиосинкразию к тромболитикам в анамнезе.

Стрептокиназа

Препарат вводится внутривенно капельно в дозе 1,5 млн МЕ на 100 мл 0,9% физиологического раствора в течение 30-60 мин, причем половину дозы рекомендуют вводить в течение первых 10-15 мин. Одновременно больной принимает первую дозу аспирина. В настоящее время считается, что применение гепарина при лечении стрептокиназой не обязательно. Однако было показано, что назначение низкомолекулярного гепарина (эноксопарина) вызывает снижение риска смерти и повторных ИМ в первые 30 дней заболевания.

Во время тромболизиса продолжается активная выработка тромбина, что обосновало добавление к тромболитической терапии прямого ингибитора тромбина - гирулога. Гирулог (бивалирудин) представляет собой синтетический пептид, который непосредственно ингибирует тромбин как циркулирующий (свободный), так и фиксированный в тромботических массах. Гирулог в большей степени, чем нефракционированный гепарин, снижает риск развития реинфарктов в первый месяц болезни. Рекомендуется внутривенное болюсное введение препарата из расчета 0,25 мг/кг с последующим капельным введением в течение 48 ч. Доза гирулога подбирается таким образом, чтобы АЧТВ удлинилось до 50-120 с. Средняя скорость инфузии препарата составляет 0,25-0,5 мг/кг/ч.

Анистреплаза (комплекс стрептокиназы и плазминогена) применяется внутривенно болюсом 30 ЕД в течение 2-5 мин. Гепарин можно использовать по 12 500 ЕД подкожно 2 раза в сутки в течение 5-7 дней.

Тканевой активатор плазминогена (альтеплаза) используют по различным схемам, но общим для них является болюсное и капельное введение препарата в суммарной дозе 100 мг. Обычно струйно

вводят 15 мг альтеплазы, затем в течение 30 мин капельно из расчета 0,75 мг/кг и следующие 60 мин продолжают инфузию 0,5 мг/кг. Одновременно внутривенно капельно назначают гепарин в течение 2 сут с таким расчетом, чтобы величина АЧТВ составляла 50-75 с.

Урокиназа (фермент из культуры клеток почек человека) может вводиться болюсом 2 000 000 ЕД или 1 500 000 ЕД струйно и 1 500 000 ЕД капельно в течение 60 мин, также 48 ч внутривенно назначается гепарин.

Восстановление кровотока в окклюзированной артерии: тромболитик + ацетилсалициловая кислота + гепарин

Эффективность тромболитического лечения

Восстановление кровотока в инфаркт-связанной артерии наблюдается примерно у 70% больных по данным коронарографического исследования. Косвенно о восстановлении перфузии миокарда можно судить по динамике сегмента ST уменьшение элевации сегмента ST на 50% и более через 3 ч от начала тромболитической терапии свидетельствует о восстановлении кровоснабжения ишемизированной ткани. Также неинвазивным методом эффективности терапии является появление реперфузионных аритмий после проведения тромболизиса: желудочковых аритмий, ускоренного идивентрикулярного ритма, блокад проведения импульса по атриовентрикулярному соединению.

Осложнения

Пирогенная и/или аллергическая реакции встречаются в 1% случаев. Также редко отмечается преходящая артериальная гипотензия при быстром введении стрептокиназы Наиболее частое осложнение тромболитической терапии - реперфузионные аритмии, развитие которых обусловлено повышенным образованием свободных радикалов, свободных жирных кислот, перегрузка ишемизированных кардиомиоцитов Са, что вызывает нарушения образования и проведения импульса по миокарду. Наиболее часто (90-95%) встречается желудочковая экстрасистолия, которая может купироваться самостоятельно или перейти в желудочковую тахикардию и даже фибрилляцию сердца. Другим нарушением ритма является ускоренный желудочковый ритм. Диагностика и лечение проводятся по стандартной методике. В 20-25% случаев регистрируются синусовая

брадикардия, атриовентрикулярные блокады степени, что

требует использования атропина или временной эндокардиальной стимуляции сердца.

Наиболее тяжелым осложнением тромболитической терапии остается развитие инсульта в среднем у 4 из 1000 больных. К факторам риска острого нарушения мозгового кровообращения относятся: возраст старше 65 лет, стойкая артериальная гипертония в анамнезе, атеросклероз сосудов головного мозга, сахарный диабет, масса тела менее 70 кг, использование тканевого активатора плазминогена.

Другое проявление геморрагического синдрома - кровотечения из мест пункции сосудов, образование гематом, внутренние кровотечения. Серьезные кровотечения, требующие переливания компонентов крови встречаются в 3-8% случаев, хотя часть из них, по-видимому, обусловлена применением антикоагулянтов.

Чрескожная транслюминальная ангиопластика

В настоящее время считается, что первичная или «прямая» баллонная ангиопластика (проводится до фибринолитической терапии) не уступает и даже превосходит по эффективности системный тромболизис, снижает частоту осложнений и смертность в остром периоде инфаркта миокарда. Наибольший успех достигается при проведении коронароангиопластики в первый час от развития ИМ. Ограничением для широкого применения экстренной ангиопластики является обязательное наличие обученного персонала, дорогостоящего оборудования и возможности выполнить операцию аортокоронарного шунтирования при неэффективности эндоваскулярной процедуры. Вторым недостатком коронароангиопластики является быстрое развитие рестеноза дилатированной артерии, что требовало повторного вмешательства на сосудах сердца у каждого пятого больного в течение 6 мес после перенесенного ИМ. Устранить формирование рестеноза удалось с помощью стентов - металлических эндопротезов, устанавливаемых в месте стеноза коронарной артерии после предварительного баллонирования суженного участка сосуда. Коронарная ангиопластика с использованием стентов у больных ОИМ в 95% случаев позволяет восстановить коронарный кровоток в тромбированной артерии, уменьшает развитие повторных ИМ, отдаляет сроки повторной реваскуляризации миокарда. На сегодняшний день коронарная ангиопластика (с применением стентов или без)

может использоваться как самостоятельный метод лечения больных ОИМ или в случаях невозможности проведения тромболитической терапии повторной окклюзии коронарной артерии, или развитии осложнений заболевания: ранней постинфарктной стенокардии, кардиогенного шока.

Аортокоронарное шунтирование

Операция аортокоронарного шунтирования в остром периоде инфаркта миокарда выполняется по следующим показаниям:

Неэффективность первичной коронароангиопластики,

Окклюзия сосуда или эндопротеза после эндоваскулярных вмешательств,

Кардиогенный шок,

Наружные и внутренние разрывы сердца.

Лечение ИМ в первую очередь должно быть направлено на устранение боли и восстановление кровотока в тромбированной коронарной артерии.

Другие немедикаментозные методы лечения

В последние годы были получены результаты, указывающие на благоприятное воздействие лазерного излучения и электромагнитных волн миллиметрового диапазона на клиническое течение у больных с хроническими формами ИБС, что проявлялось антиишемическим, антиангинальным и в меньшей степени антиаритмическим эффектами. Применение лазеротерапии и ЭМИ-терапии в комплексном лечении ОИМ показало безопасность методик, выявило их нормализующее действие на процессы перекисного окисления липидов, способность подавлять агрегационную способность тромбоцитов, улучшать реологические свойства крови, иммунный статус организма. Рекомендовать широкое применение данных методов лечения ИМ можно будет после проведения рандомизированных исследований.

инфаркт миокарда правого желудочка

Инфаркт миокарда правого желудочка может быть изолированным (0,1%) или наблюдаться одновременно (до 4%) с поражением ЛЖ. При трансмуральном некрозе межжелудочковой перегородки у пациентов с переднеперегородочным или нижнеперегородочным ИМ можно говорить и о вовлечении в процесс ПЖ, так как межжелудочковая перегородка с одинаковой степенью относится как к левому, так и к правому желудочку. Однако специально об инфаркте миокарда ПЖ говорят в тех случаях, когда некрозу подвергается его свободная стенка, что обусловливает изменение клинической картины заболевания. ИМ правого желудочка обычно сочетается с нижним инфарктом миокарда, распространяясь с нижней стенки ЛЖ на нижнюю стенку правого желудочка. В некоторых случаях некроз с нижней стенки ПЖ переходит на боковую и даже на переднюю стенку ПЖ. По клиническим данным, о распространении инфаркта на правый желудочек можно думать в тех случаях, когда у больных острым нижним инфарктом миокарда появляются признаки острой правожелудочковой недостаточности: набухание шейных вен, усиливающееся при вдохе, увеличение печени, отеки. Очень часто поражение правого желудочка сопровождается артериальной гипотензией, которая наряду с увеличенным давлением в яремных венах и отсутствием хрипов при аускультации легких составляет классическую триаду симптомов ИМ правого желудочка.

Диагностика ИМ правого желудочка остается для специалистов крайне важной и трудной задачей, в силу изменений в тактике лечения подобных пациентов. По данным разных патологоанатомических исследований, поражение ПЖ встречается у 10-43% всех больных нижним ИМ. Данных о прижизненной диагностике ИМ правого желудочка найдено не было.

На стандартной электрокардиограмме наряду с изменениями, присущими нижнему ИМ может выявляться подъем сегмента ST в отведение V1, реже V2, что не является строго специфичным признаком инфаркта миокарда ПЖ. При подозрении на вовлечение в процесс ПЖ определенную помощь оказывает регистрация грудных отведений ЭКГ, справа от грудины. При поражении нижней стенки правого желудочка в отведениях V3R, V4R, V5R, V6R может выявляться патологический зубец Q (QS), подъем сегмента ST и

отрицательный зубец T с обычной для ИМ динамикой. В случае некроза боковой и передней стенок ПЖ эти же изменения регистрируются при наложении электродов V3R, V4R, V5R, V6R на 2 ребра выше. Примерно в 30% случаев ИМ правого желудочка сопровождается мерцанием предсердий и в 50% - АВ-блокадой.

При диагностике ИМ правого желудочка немаловажная роль отводится эхокардиографическому исследованию сердца и катетеризации сердца. При ЭхоКГ выявляют дисфункцию правого желудочка, а при катетеризации сердца - увеличение давления в правом предсердии 10 мм рт. ст. и 80% от давления заклинивания легочных капилляров, что считается весьма характерным признаком ИМ правого желудочка.

Распространение инфаркта миокарда с левого на правый желудочек ухудшает прогноз заболевания. Смертность достигает 25 35%.

Лечение инфаркта миокарда правого желудочка

При наличии артериальной гипотензии необходимо увеличение преднагрузки на правый желудочек, что достигается внутривенным введением жидкости. Для этого используют 0,9% раствор натрия хлорида, который вводят по следующей схеме:

200 мл за 10 мин 1-2 л в течение 2-3 ч 200 мл/ч до нормализации гемодинамики.

Если добиться адекватной гемодинамики не удается, вводят добутамин. Следует избегать назначения нитратов, диуретиков, опиоидов, ингибиторов АПФ в связи с уменьшением преднагрузки на миокард под действием препаратов этих лекарственных групп. Появление мерцания предсердий требует как можно более быстрого восстановления синусового ритма, поскольку уменьшение вклада правого предсердия в наполнение ПЖ является одним из важных моментов в патогенезе правожелудочковой недостаточности. При появлении АВ-блокады II-III степени необходима незамедлительная электрокардиостимуляция.

осложнения инфаркта миокарда

Диагностика, профилактика, лечение

Осложнения инфаркта миокарда можно условно разделить на ранние, появившиеся в первые 10 суток заболевания, и поздние (табл. 17.7). При своевременном лечении ранних осложнений, в отличие от поздних, они существенно не ухудшают прогноза заболевания.

Таблица 17.7

Осложнения инфаркта миокарда и их выявляемость

Сердечная недостаточность

Одним из наиболее тяжелых осложнений инфаркта миокарда является острая сердечная недостаточность (табл. 17.8). В зависимости от выраженности клинических проявлений, по классификации Киллип (Killip), выделяют четыре функциональных класса острой сердечной недостаточности:

I класс - отсутствие клинических проявлений сердечной недостаточности.

II класс - хрипы в легких при аускультации, выслушиваемые на площади менее 50% легочных полей или наличие тахикардии в сочетании с III тоном при аускультации сердца «ритм галопа».

III класс - хрипы в легких при аускультации, выслушиваемые на площади более 50% легочных полей, в сочетании с «ритмом галопа».

IV класс - признаки кардиогенного шока.

Таблица 17.8

Сердечная недостаточность и смертность при инфаркте миокарда

Достоверную информацию о состоянии кровообращения дают показатели центральной гемодинамики, измеренные инвазивным методом. Показатели центральной гемодинамики у больных инфарктом миокарда по R. Pasternak и соавт. представлены в табл. 17.9.

Таблица 17.9

Изменение центральной гемодинамики при сердечной недостаточности

Примечание: * Зависит от варианта гемодинамики.

Кроме инвазивных исследований, немаловажную роль в ранней диагностике сердечной недостаточности играют повторная аускультация легких, рентгенография органов грудной клетки, эхокардиография. Проведение ЭхоКГ позволяет выявить ранние изменения сократительной функции ЛЖ и начальные проявления ремоделирования миокарда.

Характерные клинические проявления СН наблюдаются при достаточно выраженной степени недостаточности кровообращения, когда ее «легче диагностировать, чем лечить». К группе риска по сердечной недостаточности можно отнести пациентов с распространенным передним ИМ, повторными инфарктами миокарда, АВ-блокадами II-III степени, мерцательной аритмией, выраженными желудочковыми нарушениями сердечного ритма, внутрижелудочковой проводимости. К группе повышенного риска относятся также больные со сниженной до 40% и менее фракцией выброса.

Если через 24-48 часов от начала инфаркта миокарда находят снижение фракции выброса левого желудочка менее 40%, требуется назначение ингибиторов АПФ.

На сегодняшний день ингибиторы АПФ являются наиболее эффективными препаратами в предупреждении ремоделирования миокарда ЛЖ, которое, как правило, предшествует клиническим проявлениям СН.

Наиболее распространенным ингибитором АПФ, при лечении которым получено достоверное снижение летальности при инфаркте миокарда, осложненном сердечной недостаточностью, является каптоприл. В разных исследованиях (SAVE, ISIS-4) снижение летальности при назначении каптоприла достигало 21-24%. Начальная доза каптоприла не должна превышать 18,75 мг/сут (6,25 мг 3 раза в день). Последующее увеличение дозы должно осуществляться плавно, с учетом возможных побочных эффектов до 75-100 мг/сут. Все большее распространение получают ингибиторы АПФ второго поколения, такие, как рамиприл, эналаприл, лизиноприл.

Рамиприл (тритаце). В исследовании АШЕ у больных ИМ с сердечной недостаточностью при лечении рамиприлом удалось добиться снижения 30-суточной летальности на 27%. Еще более значительным (на 35%) оказалось снижение летальности через 5 лет в исследова-

нии AIREX. Препарат назначали со 2-9 суток заболевания в дозе 2,5-5 мг/сут. Достоверное снижение летальности у больных ОИМ подтверждено в исследовании SOLVD при назначении эналаприла (ренитека) в дозе 5 мг/сут. и в исследовании GISSI-3 при назначении лизиноприла.

Чрезмерно активное лечение ингибиторами АПФ не всегда оправдано. В исследовании CONSENSUS-II при внутривенном введении эналаприла с первых часов ИМ отмечена тенденция к увеличению госпитальной летальности.

При сердечной недостаточности II ФК по Киллип, кроме ингибиторов АПФ, используют нитраты (в/в капельно) и мочегонные препараты. На этом этапе важно не «перелечить» пациента, т.е. не вызвать чрезмерного снижения давления заполнения ЛЖ.

Наиболее неблагоприятными для прогноза инфаркта миокарда являются III (отек легких) и IV (кардиогенный шок) функциональные классы острой сердечной недостаточности.

Одним из наиболее тяжелых осложнений ИМ является сердечная недостаточность с отеком легких и кардиогенный шок.

Отек легких

Отек легких разделяют на интерстициальный и альвеолярный, которые нужно рассматривать как две стадии одного процесса. Интерстициальный отек легких (сердечная астма) - отек легочной паренхимы без выхода транссудата в просвет альвеол, сопровождающийся одышкой и кашлем без отделения мокроты. Объективно находят увеличение числа дыхательных движений до 26-30 в минуту, ослабление дыхания в нижних отделах легких с единичными, влажными хрипами, при рентгенографии - перераспределение легочного рисунка в верхние отделы легких. При отсутствии адекватной терапии (табл. 17.10) и увеличении давления заклинивания легочных капилляров более 25 мм рт. ст. развивается альвеолярный отек легких, характеризующийся пропотеванием плазмы в просвет альвеол. Альвеолярный отек легких сопровождается выраженной одышкой, вплоть до удушья, кашлем с обильным отделением пенистой, розовой мокроты, тревогой, страхом смерти. Объективно находят выраженное увеличение числа дыхательных движений (более 30 в минуту), шумное дыхание, циа-

ноз, холодную влажную кожу, ортопноэ. При аускультации над всей поверхностью легких выслушивается большое количество влажных, разнопузырчатых хрипов, участки афонии. Хрипы могут носить дистанционный характер, т.е. выслушиваться на расстоянии нескольких метров. При рентгенографии выявляются резкие признаки застоя в малом кругу кровообращения, размытый легочный рисунок, наличие сливных теней, плохо дифференциируемые корни легких.

Таблица 17.10 Алгоритм лечебных мероприятий при отеке легких

Летальность при инфаркте миокарда, осложненном отеком легких достигает 25%.

Кардиогенный шок

Шок - критическое нарушение кровообращения с артериальной гипотензией и признаками острого нарушения кровообращения органов и тканей.

В возникновении кардиогенного шока основное значение имеет резкое снижение сердечного выброса. Как правило, шок возникает при обширном переднем ИМ, на фоне многососудистого поражения коронарных артерий, при некрозе более 40% массы миокарда ЛЖ. По разным данным, кардиогенный шок наблюдается у 5-20% больных инфарктом миокарда. Летальность при истинном кардиогенном шоке достигает 90%.

В патогенезе кардиогенного шока решающее значение имеют следующие факторы, усугубляющие ишемию миокарда.

Активация симпатической нервной системы вследствие падения сердечного выброса и снижения АД, что приводит к учащению сердечного ритма и увеличению потребности миокарда в кислороде.

Задержка жидкости из-за снижения почечного кровотока и увеличение ОЦК, что увеличивает преднагрузку на миокард, способствуя отеку легких и гипоксемии.

Усиление вазоконстрикции, что увеличивает постнагрузку на миокард, повышая потребности миокарда в кислороде.

Диастолическая дисфункция ЛЖ, приводящая к увеличению давления в ЛП, способствующая застою крови в малом кругу кровообращения.

Метаболический ацидоз вследствие длительной гипоперфузии органов и тканей.

Об истинном кардиогенном шоке следует думать при наличии следующих синдромов:

Артериальная гипотензия - систолическое АД ниже 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. ниже обычного уровня в течение 30 мин и более.

Олигурия менее 20 мл/ч с переходом в анурию.

Метаболический ацидоз - снижение рН крови менее 7,4. Кроме перечисленного, для клинической картины кардиогенного

шока характерна слабость, заторможенность, бледность и повышенная влажность кожных покровов, тахикардия.

До установления диагноза кардиогенного шока необходимо исключить другие причины гипотонии, такие, как гиповолемия, вазовагальные реакции, нарушение баланса электролитов, аритмии сердца.

Если диагноз истинного кардиогенного шока не вызывает сомнений, то основной целью проводимой терапии должна стать попытка повышения артериального давления. Из медикаментозных методов лечения рекомендуется инфузия прессорных аминов и коррекция ацидоза. Согласно рекомендациям АКК/ААС препаратом выбора при снижении систолического давления менее 90 мм рт.ст. является допамин. Начальная скорость инфузии препарата равна 2-10 мкг/(кг-мин). Увеличение скорости инфузии возможно каждые

5 мин до скорости 20-40 мкг/(кг-мин), однако в случаях, когда АД не нормализуется при скорости инфузии 20 мкг/(кг-мин), необходимо введение норадреналина. Начальная доза норадреналина гидротартрата составляет 2-4 мкг/мин, с постепенным повышением дозы до 15 мкг/мин. Не следует забывать, что норадреналин, наряду с усилением сократимости миокарда, значительно увеличивает периферическое сопротивление, что может приводить к усугублению ИМ. В остальных случаях предпочтение следует отдать добутамину, который вводится со скоростью 2,5-10 мкг/(кг-мин). Для коррекции ацидоза применяют бикарбонат натрия, трисаминол. Первое введение бикарбоната натрия (до 40 мл 5-7,5% раствора) может быть произведено до определения рН крови и других показателей, характеризующих состояние окислительно-восстановительных процессов.

Кроме медикаментозного лечения, при наличии соответствующего оборудования желательно проведение внутриаортальной баллонной контрпульсации, суть которой заключается в механическом нагнетании крови в аорту во время диастолы, что способствует увеличению кровотока в коронарных артериях. На фоне контрпульсации проводится коронарография и осуществляется попытка реваскуляризации миокарда путем коронарной ангиопластики или коронарного шунтирования. По некоторым данным, подобная «агрессивная» тактика позволяет снизить смертность при кардиогенном шоке до 30-40%, однако она целесообразна лишь в первые 8-10 ч от начала заболевания, что наряду с техническими трудностями снижают ее практическую значимость.

При лечении кардиогенного шока рекомендуется постоянный контроль АД, ЧСС, диуреза (по катетеру), давления заклинивания легочных капилляров (баллонный катетер в легочной артерии), а также контроль сердечного выброса с помощью эхокардиографии.

При развернутой картине кардиогенного шока вероятность выжить практически равна нулю при любом способе лечения, смерть наступает в пределах 6-10 часов.

Разрывы сердца

Разрывы сердца встречаются у 3-10% больных ОИМ и занимают третье место среди причин летальности заболевания - 5-30%.

Различают разрывы наружние (свободной стенки желудочка) и внутренние (межжелудочковой перегородки, сосочковой мышцы), медленнотекущие и одномоментные, а также ранние и поздние. Частота наружных разрывов составляет 85-90% всех разрывов сердца. Примерно у половины больных разрывы развиваются в первые сутки ИМ на границе здоровой и некротизированной ткани, в более поздние сроки в области истонченной стенки в центральной зоне инфаркта, часто образующей аневризматическое выбухание.

Факторы риска возникновения разрыва сердца в остром периоде инфаркта миокарда:

Первый инфаркт миокарда;

Пожилой и старческий возраст;

Женский пол;

Q- или QS-инфаркт миокарда передней локализации;

Замедленная динамика (отсутствие) возвращения сегмента ST к изолинии;

повышение внутрижелудочкового давления:

Артериальная гипертензия;

Сердечная недостаточность;

Нарушение постельного режима;

Дефекация.

Одномоментный разрыв наружной стенки левого желудочка

клинически протекает в виде внезапной остановки кровообращения, приводящей к смерти больного. В случаях медленно протекающего разрыва у больных отмечают рецидивирование интенсивного болевого синдрома, прогрессирующее снижение АД с развитием кардиогенного шока. При осмотре иногда удается отметить расширение границ сердца, глухость тонов, тахикардию, другие признаки тампонады сердца. На ЭКГ могут появиться признаки рецидива ИМ. Срочное ультразвуковое исследование подтверждает наличие жидкости (крови) между листками перикарда. Смерть больного наступает чаще всего при явлениях электромеханической диссоциации - отсутствие пульса и АД на крупных артериях при сохраняющейся электрической активности миокарда, чаще всего в виде синусовой брадикардии или медленного идиовентрикулярного ритма. В редких случаях возможно медленное поступление небольших объемов крови в полость перикарда с отграничением части сердечной

сорочки за счет тромбирования. В этом случае формируется ложная аневризма сердца. Лечение больных с наружным разрывом хирургическое: ликвидация разрыва с одновременным выполнением реконструктивной операции на коронарных сосудах.

Разрыв межжелудочковой перегородки встречается в 1-2% случаев. Как правило, развивается интенсивный болевой синдром в сочетании с артериальной гипотензией, застоем в малом круге кровообращения. При аускультации сердца выслушивается грубый пансистолический шум, который проводится вправо от грудины, редко - в межлопаточную область. В дальнейшем присоединяются явления правожелудочковой недостаточности: боли в правом подреберье, отеки ног, увеличение печени, асцит. На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии правых отделов сердца, блокада правой ножки пучка Гиса. Ультразвуковое исследование сердца выявляет увеличение размеров полости ПЖ, а в допплеровском режиме - разрыв миокарда со сбросом крови из левого желудочка в правый. При зондировании правых отделов сердца с помощью плавающих катетеров Сван-Ганза определяется повышенный уровень оксигенации крови в ПЖ, что подтверждает наличие сообщения между желудочками сердца.

Лечение больных с разрывом межжелудочковой перегородки хирургическое. При нестабильной гемодинамике показана экстренная операция аортокоронарного шунтирования с одномоментным наложением заплатки на дефект. Возможно подключение вспомогательного кровообращения и выполнение оперативного вмешательства в более поздние сроки, что уменьшает послеоперационную летальность в 1,5-2 раза.

Разрыв (отрыв) сосочковых мышц встречается у 0,5-1% больных ИМ, преимущественно нижней локализации. Клиническая картина выражается в быстром нарастании застоя в малом круге кровообращения с одышкой, влажными хрипами в легких, тахикардией и артериальной гипертензией. Иногда развивается отек легких, рефрактерный к терапии и быстро приводящий к смерти больного. При аускультации сердца выявляется грубый пансистолический шум, проводящийся в левую подмышечную область, обусловленный митральной регургитацией. Эхо-КГ обнаруживает значительноерасширение полостей ЛПи желудочка, свободноперемещающуюся («молотящую») створку митрального клапана, допплеро-

графия - митральную регургитацию. Лечение хирургическое, включающее в себя протезирование митрального клапана в сочетании с аортокоронарным шунтированием.

Лечение разрывов сердца хирургическое: устранение разрыва + аортокоронарное шунтирование.

Митральная недостаточность

Недостаточность митрального клапана регистрируется у 25-50% больных в первую неделю ИМ. Причинами митральной регургитации являются дилатация полости ЛЖ, дисфункция или разрыв сосочковых мышц, вследствие их ишемии или некроза. Клиническая картина недостаточности митрального клапана зависит от объема сброса крови из ЛЖ в предсердие: при небольшой степени митральной регургитации можно выявить у больного появление короткого неинтенсивного систолического шума на верхушке и основании мечевидного отростка, проводящегося в левую подмышечную область. При митральной регургитации II-IV степени область выслушивания, интенсивность и продолжительность шума в сердце увеличиваются, присоединяются симптомы застоя в легких, вплоть до развития сердечной астмы и альвеолярного отека легких. Диагноз и степень митральной регургитации устанавливают с помощью ультразвуковой допплерографии.

Лечение митральной регургитации с симптомами сердечной недостаточности проводят с помощью препаратов, уменьшающих посленагрузку на миокард и тем самым величину возврата крови в предсердие: ингибиторов АПФ или нитропруссида натрия. Возможно использование внутриаортальной баллонной контрапульсации, при необходимости - протезирование митрального клапана.

Аневризма левого желудочка

Под аневризмой сердца понимают локальное выбухание стенки ЛЖ в систолу. Аневризма состоит из некротизированной или рубцовой ткани и не участвует в сокращении, ее полость у части больных может быть заполнена пристеночным тромбом. Аневризма сердца чаще встречается при трансмуральном обширном поражении миокарда и обнаруживается у 7-15% больных ИМ. Наиболее часто

аневризма формируется в передней стенке, области верхушки, реже в задней стенке, межжелудочковой перегородке и крайне редко - в стенках ПЖ. Аневризмы бывают острые, подострые и хронические, а также диффузные и мешотчатые, с пристеночным тромбозом и без.

Клиническая диагностика аневризмы сердца часто затруднена, так как симптомом, указываюшим на ее образование, является появление пульсации слева от грудины или разлитого верхушечного толчка. Данный признак регистрируется при аневризме передней или верхушечной локализации. Расширение границ сердца, ослабление I тона, систолический шум могут указывать как на аневризму сердца, так и формирование митральной регургитации. Развитие застойной СН, стойких желудочковых аритмий, тромбоэмболического синдрома указывает на наличие аневризмы сердца, но также возможно у больных ИМ без наличия у них аневризмы левого желудочка. Заподозрить аневризму можно на основании данных ЭКГ: сохранение элевации сегмента ST в зоне ИМ, несмотря на исчезновение дискордантной его депрессии. Окончательно верифицируют наличие аневризмы с помощью Эхо-КГ, радиоизотопной или рентгенконтрастной вентрикулографии. Чреспищеводная эхокардиография позволяет выявить тромб в полости аневризмы более чем в 90% случаев.

Лечение аневризмы направлено на ликвидацию дисфункции миокарда и симптомов СН, устранение угрожающих жизни желудочковых нарушений ритма сердца и профилактику развития тромбоэмболий. Если медикаментозное лечение не эффективно, то выполняют операцию аортокоронарного шунтирования с аневризмэктомией.

При аневризме сердца часто развивается сердечная недостаточность, желудочковые аритмии и тромбоэмболии.

Постинфарктный синдром

Постинфарктный синдром или синдром Дресслера развивается у 4-10% больных ИМ и связан с иммунным ответом организма на продукты аутолиза некротизированных кардиомиоцитов. Постинфарктный синдром может проявиться через несколько дней от начала заболевания, но у большинства больных отмечается через 2-6 недель. Данный синдром включает в себя клинические признаки перикардита, плеврита и/или пневмонита. Некоторые авторы относят к синдрому Дресслера также симптомокомплекс передней груд-

ной клетки, который проявляется болями в левом плечевом суставе, грудино-реберных сочленениях.

Классический вариант постинфарктного синдрома характеризуется появлением интенсивных болей за грудиной или в левой половине грудной клетки, усиливающихся при дыхании, поворотах туловища и носящих постоянный характер. Боли не купируются антиишемическими препаратами, а уменьшаются после применения анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств. Одновременно с болью появляется лихорадка, чаще субфебрильная. При аускультации сердца выслушивается разной степени интенсивности систолический шум, который усиливается в сидячем положении больного, при наклонах туловища вперед или запрокидывании головы (сухой перикардит). При накоплении жидкости в перикарде шум исчезает, но может отмечаться расширение границ сердца, глухость тонов и другие симптомы выпотного перикардита. Присоединение плеврита и пневмонита дополняет клиническую картину полного варианта постинфарктного синдрома. В периферической крови отмечается незначительный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, у 30-50% больных - эозинофилия. Рентгенологическое исследование подтверждает наличие выпота в плевральной полости, эхокардиографическое - в полость перикарда. В настоящее время признаки полисерозита встречаются редко. На ЭКГ может регистрироваться конкордантный подъем сегмента ST, что в сочетании с болевым синдромом может быть расценено как рецидив ИМ.

Лечение постинфарктного синдрома заключается в отмене антикоагулянтов и назначении нестероидных противовоспалительных средств или увеличении суточной дозы аспирина до 650-750 мг. При затянувшемся течении постинфарктного синдрома дополнительно назначают преднизолон 20 мг/сут на 3-7 дней с последующим постепенным уменьшением дозы.

Постинфарктный синдром обычно включает в себя перикардит, плеврит или пневмонит, лихорадку.

Тромбоэмболические осложнения

Тромбоэмболии диагностируют у 10-15% больных ИМ, хотя среди умерших больных тромбоэмболические осложнения встречаются в 40-50% случаев. Источниками артериальной тромбоэмболии

являются пристеночные тромбы в полости ЛП или желудочка (тромбоз ушка предсердия, тромбэндокардит, тромбоз полости аневризмы), в систему легочной артерии - тромбы в нижних конечностях. Факторами повышенного риска развития тромбоэмболии являются обширный передний ИМ, аневризма сердца, выраженная СН, нарушения ритма сердца, неадекватная антикоагулянтная и антиагрегантная терапия, длительный постельный режим, форсированный диурез.

Нарушение перфузии сосудов головного мозга клинически проявляется общемозговыми симптомами, парезами конечностей. Тромбоэмболия сосудов нижних конечностей сопровождается болью в пораженной ноге, бледностью и похолоданием кожи ниже окклюзии. Закупорка почечных артерий приводит к артериальной гипертензии, появлению протеин- и гематурии, редко - к острой почечной недостаточности. Следствием нарушение кровотока в мезентериальных сосудах является интенсивная боль в животе, парез кишечника, при развитии гангрены кишки - клиническая картина перитонита.

Профилактика тромбоэмболий заключается в ликвидации факторов риска, а при верификации внутрисердечного тромбоза или флеботромбоза глубоких вен ног - назначении прямых антикоагулянтов (низкомолекулярные гепарины) на 5-10 дней с переходом на прием непрямых антикоагулянтов (варфарин) в течение 6 мес.

нарушения ритма сердца

У больных инфарктом миокарда встречаются любые нарушения образования и проведения импульса, которые могут приводить к внезапной смерти, способствовать развитию СН, тромбоэмболических осложнений.

Синусовая брадикардия

Появление синусовой брадикардии характерно для больных с нижней локализацией и абдоминальной формой ИМ. Причиной брадикардии является повышение тонуса парасимпатической нервной системы. У части больных урежение ритма может быть ятрогенной этиологии: использование морфина, β-адреноблокаторов, антагонис-

тов кальция. Лечения требует синусовая брадикардия, приводящая к ухудшению показателей центральной гемодинамики - артериальной гипотензии, уменьшению сердечного выброса. В этой ситуации применяют атропин, только внутривенно, в дозе 0,5 мг, при недостаточном эффекте - повторно.

Синусовая тахикардия

Синусовая тахикардия встречается в 25-30% случаев инфаркта миокарда.

Причины синусовой тахикардии

Активация симпатоадреналовой системы (боль, стресс).

Лихорадка.

Гиповолемия.

Сердечная недостаточность.

Перикардит.

Ятрогения (кровотечения на фоне трмболитической и антикоагулянтной терапии, применение холинолитиков, периферических вазодилататоров и т.п.).

Лечение синусовой тахикардии зависит от причины, ее вызвавшей. При повышенном тонусе симпатической нервной системы показано назначение β-адреноблокаторов, при гиповолемии - увеличение объема циркулирующей крови. Если синусовая тахикардия является симптомом дисфункции ЛЖ, то назначают ингибиторы АПФ, диуретики и т.д.

Мерцание (трепетание) предсердий

Мерцание предсердий в 15-20% случаев осложняет течение ИМ и является плохим прогностическим признаком, так как часто свидетельствует о тяжелом поражении ЛЖ сердца. У части больных мерцание предсердий предшествует появлению СН. Высокая частота сокращений желудочков способствует расширению зоны некроза.

При хорошей переносимости пароксизма и отсутствии тахиаритмии от антиаритмической терапии можно воздержаться, так как у 40-50% больных происходит самостоятельное восстановление синусового ритма в течение часов или нескольких дней. При частоте сокращений желудочков более 120 в мин, неустойчивой гемодинамике, развитии СН показано назначение антиаритмичес-

ких препаратов с целью нормализации ритма или урежения частоты сокращений желудочков менее 100 в мин. Средством выбора является внутривенное струйное введение 300 мг амиодарона. При отсутствии желаемого эффекта можно дополнительно капельно назначить амиодарон в дозе 900 - 1200 мг в сутки. При наличии сердечной недостаточности и тахиаритмии применяют болюсно дигоксин 1-1,5 мг/сут. Альтернативой медикаментозной терапии является синхронизированная с зубцом R электрокардиограммы электроимпульсная терапия разрядом 50-200 Дж. Перед проведением медикаментозного или электроимпульсного лечения необходимо провести коррекцию электролитных расстройств (гипокали- и/или гипомагниемии).

Желудочковые нарушения ритма

Желудочковая экстрасистолия отмечается у 90-96% больных острым инфарктом миокарда, желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков - в 5-10% случаев.

Желудочковая экстрасистолия и эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии, которые не сопровождаются неприятными субъективными ощущениями и расстройствами гемодинамики, не требуют специального лечения. В других случаях рекомендуется болюсное введение лидокаина 1 мг/кг (не менее 50 мг) с последующей инфузией под мониторным наблюдением за ритмом сердца. Возможно использование новокаинамида, амиодарона или мексилитина по стандартным схемам.

Развитие острой остановки кровообращения вследствие фибрилляции желудочков требует проведения сердечно-легочной реанимации. Проводится непрямой массаж сердца, вспомогательное дыхание и удар кулаком по грудине. При сохранении фибрилляции сердца проводится электрическая дефибрилляция, при необходимости повторно с увеличение величины разряда. Одновременно получают доступ к крупным венам и осуществляют введение щелочных растворов для коррекции ацидоза, симпатомиметиков (адреналин или норадреналин) для ликвидации гемодинамических расстройств. В случае восстановления синусового ритма в сочетании с желудочковой аритмией показано введение лидокаина или амиодарона, других антиаритмических средств. При развитии асистолии болюсно вводят атропин 1 мг в сочетании с адреналином в дозе 1 мг, при ее сохране-

нии - повторно 1 мг атропина с 3 мг адрена лина, затем осуществляют временную электрокардиостимуляцию сердца.

Прогностическое значение желудочковых нарушений ритма сердца велико, так как часть больных (до 50%) ОИМ погибает от аритмий еще до обращения к врачу (внезапная смерть) или на догоспитальном этапе. Однако известно, что фибрилляция желудочков, развившаяся в первые 48 ч заболевания, мало влияет на дальнейший исход. С другой стороны, поздние желудочковые аритмии резко повышают риск внезапной коронарной смерти больных в постинфарктном периоде.

Желудочковые аритмии в постинфарктном периоде повышают риск внезапной смерти.

Атриовентрикулярные блокады

Атриовентрикулярная блокада I степени лечения не требует. Показаниями к лечению атриовентрикулярных блокад II-III степени служат:

Артериальная гипотензия, аритмический шок;

Синкопальное состояние (приступ Морганьи-Адамса-Стокса);

Сердечная недостаточность;

Брадизависимые тахикардии и тахиаритмии. Атриовентрикулярная блокада II степени с периодикой

Самойлова-Венкебаха корригируется назначением парентеральных инъекций атропина 0,5-1 мг или ипратропиумбромида по 5-15 мг 3 раза в день перорально.

Атриовентрикулярная блокада II степени Мобитц II, полная поперечная блокада сердца, би- и трифасцикулярные блокады ножек пучка Гиса при наличии показаний требуют проведения временной трансвенозной эндокардиальной стимуляции сердца

реабилитация больных острым инфарктом миокарда

Реабилитация представляет собой широкий комплекс мероприятий, включающих в себя адекватное лечение заболевания и его осложнений, адекватную физическую активность пациента, коррекцию нарушений психического статуса и возвращение больного к трудовой деятельности.

Физическая реабилитация при ИМ заключается в постепенном расширении двигательного режима. Первые сутки больной соблюдает строгий постельный режим в блоке интенсивной терапии при постоянном мониторировании основных жизненных функций. При отсутствии осложнений на вторые сутки болезни можно садиться и вставать с постели, проводить занятия по лечебной физкультуре под контролем пульса и артериального давления. На третьи-четвертые сутки больной переводится в отделение и ему разрешается пользоваться палатным туалетом. Перед выпиской проводится тест с дозированной физической нагрузкой для оценки толерантности к ней больного и выявления возможной ишемии миокарда, нарушений ритма сердца. В США больной с неосложненным инфарктом миокарда на 7-9 день выписывается из стационара, в России - на 16-21 сут. При наличии осложнений, положительной пробе с нагрузкой, активизацию больного замедляют. Продолжение реабилитации больного возможно в условиях санатория кардиологического профиля.

Изменения в психологическом статусе встречаются у 25-30% больных ОИМ, включая в себя нарушение сна, тревогу и депрессивные реакции (45-60%), острые психозы (1-5%). Поэтому большинству пациентов требуется наблюдение психолога/психиатра и назначение снотворных, седативных препаратов или антидепрессантов.

Перед выпиской из стационара необходимо дать больному рекомендации о режиме двигательной активности, возможности возвращения к трудовой деятельности.

Постинфарктная реабилитация включает медикаментозный, физический, психологический, социальный и профессиональный аспекты.

вторичная профилактика ибс

Вторичная профилактика ИБС включает мероприятия, направленные на стабилизацию атеросклеротической бляшки, предупреждение повторных ишемических эпизодов, снижение смертности. Больные, перенесшие ИМ, должны соблюдать диету, определенную физическую активность и получать медикаментозное лечение.

Диета

Основным требованием к диете является низкое содержание насыщенных жиров и холестерина с добавлением морепродуктов. Этим требованиям отвечает Средиземноморская диета, включающая обязательное ежедневное употребление свежих фруктов, зеленых овощей, замену мяса животных рыбой и мясом домашней птицы. Сливочное масло следует заменить маргарином, чаще использовать растительные масла (оливковое).

Физическая активность

В настоящее время разработаны различные программы дозированных физических нагрузок в постинфарктном периоде, которые позволяют улучшить психологическую и социальную адаптацию больных, уменьшают ЧСС и АД, обладают гиполипидемическим эффектом, нормализуют реологические свойства крови. Тренинг проводится под наблюдением медицинского персонала, затем самостоятельно в домашних условиях. Объем физических нагрузок определяется по результатам теста с ДФН. Тренировки проводятся 3 раза в неделю в виде гимнастических упражнений, занятий на велотренажере, бегущей дорожке или в плавательном бассейне.

Медикаментозное лечение

Гиполипидемические препараты

Клинические исследования 4S, LIPID, CARE, MIRACL продемонстрировали эффективность статинов (симвастатин, правастатин, аторвастатин) в плане снижения риска развития повторных инфарктов миокарда и общей смертности у больных стенокардией напряжения, нестабильной стенокардией и постинфарктным кардиосклерозом. Такой результат был достигнут за счет снижения уровня холестерина плазмы, холестерина липопротеидов низкой плотности, что сопровождалось уменьшением дисфункции эндотелия, воспалительных и тромботических процессов в области атеросклеротического поражения сосудов. В настоящее время рекомендуется снижать уровень холестерина липопротеидов низкой плотности до 2,6 ммоль/л.

Антиагреганты

Аспирин вызывает снижение на 25% частоты повторных ишемических атак, развития сердечно-сосудистых осложнений и смертельных исходов, что требует постоянного приема препарата. Рекомендуемая доза аспирина составляет от 75 до 325 мг/сут. Альтернативным аспирину препаратами являются тиклопидин (500 мг/сут) или клопидогрель (75 мг/сут).

Ингибиторы АПФ

Ингибиторы АПФ показаны больным ИМ с фракцией выброса менее 40% и/или клиническими проявлениями СН. Как правило, ингибиторы АПФ больной начинает получать в остром периоде заболевания и в последующем остается вопрос достижения оптимальной дозировки препарата.

β-Адреноблокаторы

β -Адреноблокаторы снижают риск развития повторного ИМ, внезапной смерти (на 32%) и общей летальности (23%) и показаны всем больным, перенесшим ИМ при отсутствии противопоказаний. Препаратами выбора являются пропраналол, метопролол, тимолол, бисопролол и карведилол.

Антиагреганты, статины, ингибиторы АПФ и β-адреноблокаторы улучшают прогноз в постинфарктном периоде.

Инфаркт миокарда - это одна из клинических форм ишемической болезни сердца, сопровождающаяся развитием ишемического некроза миокарда, возникающего вследствие нарушения венечного кровообращения. Инфаркт миокарда является заболеванием, которое привлекает большое внимание врачей. Это определяется не только частотой инфаркта миокарда, но и тяжестью заболевания, серьезностью прогноза и высокой смертностью. На самого больного и окружающих всегда производит тяжелое впечатление та катастрофичность, с которой нередко развивается болезнь, приводящая к нетрудоспособности на долгое время . В основе развития инфаркта миокарда лежит атеросклеротическое поражение сосудов сердца крупного и среднего калибра. Большое значение в развитии инфаркта миокарда имеют сопутствующие атеросклерозу нарушения свойств крови, предрасположенность к повышенной свертываемости, патологические изменения тромбоцитов . На атеросклеротически измененной сосудистой стенке образуются скопления тромбоцитов, и формируется тромб, который полностью закрывает просвет артерии.

В механизме развития инфаркта миокарда существенное значение имеют:

Спазм артерий, в которых имеются атеросклеротические изменения, оказывающие раздражающее влияние на рецепторы сосудов, вызывающих спазматические сокращения артерий;

Тромбоз артерии, измененной атеросклеротическим процессом, развивающийся нередко вслед за спазмом;

Функциональное несоответствие между потребностью миокарда в крови и количеством притекающей крови, также возникающее вследствие атеросклеротических изменений артерий .

При быстро развившемся несоответствии между притоком крови и функциональной потребностью в ней миокарда (например, при выраженной физической нагрузке) в разных участках миокарда могут возникать мелкоочаговые омертвения мышечной ткани (микроинфаркты). Инфаркт миокарда – неотложное клиническое состояние, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы в результате нарушения ее кровоснабжения. Поскольку в первые часы (а иногда и сутки) от начала заболевания бывает сложно дифференцировать острый инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию, для обозначения периода обострения ИБС в последнее время пользуются термином "острый коронарный синдром", под которым понимают любую группу клинических признаков, позволяющих заподозрить инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. Острый коронарный синдром – термин, правомочный при первом контакте врача и пациента, он диагностируется на основании болевого синдрома (затяжной ангинозный приступ, впервые возникшая, прогрессирующая стенокардия) и изменений ЭКГ.

Различают острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST или остро возникшей полной блокадой левой ножки пучка Гиса (состояние, требующее проведения тромболизиса, а при наличии технических возможностей – ангиопластики) и без подъема сегмента ST – с его депрессией сегмента ST, инверсией, сглаженностью псевдонормализацией зубца Т, или вообще без изменений на ЭКГ (тромболитическая терапия не показана). Таким образом, термин "острый коронарный синдром" позволяет оперативно оценить объем необходимой неотложной помощи и выбрать адекватную тактику ведения пациентов .

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии и оценки прогноза представляют интерес три классификации. По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования) различают трансмуральный и крупноочаговый ("Q-инфаркт" – с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем) и мелкоочаговый ("не Q-инфаркт", не сопровождающийся формированием зубца Q, а проявляющийся отрицательными зубцами Т), по клиническому течению – неосложненный и осложненный инфаркт миокарда, по локализации – инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный) и инфаркт правого желудочка .

Наиболее типичным проявлением инфаркта миокарда является приступ боли в грудной клетке. Диагностическим значением обладают интенсивность болевого синдрома (в случаях, когда аналогичные боли возникали ранее, при инфаркте они бывают необычно интенсивными), его продолжительность (необычно длительный приступ, сохраняющийся более 15-20 минут), неэффективность сублингвального приема нитратов .

По симптоматике острейшей фазы инфаркта миокарда, помимо болевого, выделяют и другие клинические варианты инфаркта миокарда:

Болевой (status anginosus). Типичное клиническое течение, основным проявлением, при котором служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам; боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область; характерно сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством.

Абдоминальный (status gastralgicus). Проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями – тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота; возможны иррадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии.

Атипичный болевой. Болевой синдром имеет атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации – горле и нижней челюсти, плечах, руках и т. д.) и/или по характеру.

Астматический (status astmaticus). Единственный признак, при котором присутствует приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких).

Аритмический. Нарушение ритма служит единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине.

Цереброваскулярный. В клинической картине преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще – динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота; возможна очаговая неврологическая симптоматика.

Малосимптомный (бессимптомный). Наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируемый ретроспективно по данным ЭКГ

При любом клиническом варианте инфаркта миокарда данные физикального обследования (гипергидроз, резкая общая слабость, бледность кожных покровов, признаки острой сердечной недостаточности) имеют только вспомогательное диагностическое значение .

ЭКГ. Электрокардиографическими критериями инфаркта миокарда являются изменения, служащие признаками (см. рис 1):

1) повреждения – дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубец T или переходящий в отрицательный зубец T (возможна дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз);

2) крупноочагового или трансмурального инфаркта – появление патологического зубца Q, уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS;

3) мелкоочагового инфаркта – появление отрицательного симметричного зубца T.

При инфаркте передней стенки подобные изменения выявляются в I и II стандартных отведениях, усиленном отведении от левой руки (aVL) и соответствующих грудных отведениях (V1, 2, 3, 4, 5, 6). При высоком боковом инфаркте миокарда изменения могут регистрироваться только в отведении aVL и для подтверждения диагноза необходимо снять высокие грудные отведения. При инфаркте задней стенки (нижнем, диафрагмальном) эти изменения обнаруживаются во II, III стандартном и усиленном отведении от правой ноги (aVF). При инфаркте миокарда высоких отделов задней стенки левого желудочка (заднебазальном) изменения в стандартных отведениях не регистрируются, диагноз ставится на основании реципрокных изменений – высоких зубцов R и Т в отведениях V1-V2. Кроме того, косвенным признаком инфаркта миокарда, не позволяющим определить фазу и глубину процесса, является остро возникшая блокада ножек пучка Гиса (при наличии соответствующей клиники) .

На догоспитальном этапе оказания медицинской помощи диагноз острого инфаркта миокарда ставится на основании наличия соответствующих клинической картине изменений электрокардиограммы. В дальнейшем диагноз в стационаре уточняется после определения уровня маркеров некроза миокарда в крови и на основании динамики ЭКГ. В большинстве случаев ОКС с подъемом сегмента ST формируется инфаркт миокарда с зубцом Q; при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST при повышении уровня маркеров некроза диагностируется инфаркт миокарда без зубца Q, а при нормальном их уровне – нестабильная стенокардия .

Функциональные классы ишемической болезни сердца

По величине функциональных нагрузок, вызывающей ангинозный приступ, определяемой ориентировочно (опросом о переносимости бытовых нагрузок), и объективному критерию стабильная стенокардия напряжения подразделяется на четыре функциональных класса. .

Функциональный класс 1 - обычная, повседневная физическая активность (ходьба, подъем по лестнице) не вызывает приступов. Они появляются лишь на фоне необычных физических нагрузках для данного больного или интенсивной, быстро или долго выполняемой физической нагрузкой. Эту латентную стенакордию, клинически поставить трудно, необходима ВЭП. Величины непрямых маркеров потребления кислорода миокардом таковы: двойное произведение (отражающее возможности коронарного кровотока) ДПр = ЧСС САД: 100 < 278 усл. ед. и достигаемая на ВЭП мощность W >750 кГм/мин. В стационаре с пациентами ФК1 врачи, как правило, не сталкиваются .

Функциональный класс 2 - небольшое ограничение привычной физической нагрузки. Приступы возникают при обычной нагрузке для данного больного: ходьбе в нормальном темпе по ровной местности на расстояние более 200 м, восхождении на холм или быстром подъеме по лестнице более чем на 1 этаж. Дополнительно отмечается метеочувствительность человека. Приступы могут появляться при ходьбе против холодного ветра, после обильной еды или при эмоциональном стрессе .

Функциональный класс 3 - выраженное ограничение физической нагрузки. Приступы возникают в период выполнения незначительной нагрузки (при ходьбе в обычном темпе на расстояние 100-200 м или подъеме по лестнице на один пролет в нормальном темпе). Порог нагрузки, требуемый для развития приступа, может быть снижен провоцирующими факторами (холодная погода, курение, прием пищи). Может отмечаться и редкая стенокардия покоя в положении лежа или при психоэмоциональном стрессе ДПр =151 - 217 усл ед, W > 300 кГм/мин .

Функциональный класс 4 - неспособность переносить любую (малейшую) нагрузку без дискомфорта. У большей части больных в анамнезе отмечаются инфаркт миокарда или хроническая сердечная недостаточность. Достаточно часто ангинозный синдром развивается в покое (в случае изменения ЧСС и АД, что может быть в период сна). Как правило, ВЭМ не показана, поскольку больные в большинстве своем не могут ее выполнить, но если это все-таки удалось, то ДПр > 150 уд. ед.

Функциональный класс может характеризоваться также количеством нитратов, принимаемых за сутки. Длительность болей при стенокардиинапряжения не превышает 15 мин (чаще всего - от 2 до 5 мин). Чаще она нарастающая, достигающая плато в течение 10-30 с и исчезающая в покое. Боль, вызванная эмоциональным стрессом, длится больше, чем таковая при физической нагрузке Если ангинозный приступ продолжается сверх 15 мин, то он обычно обусловлен либо не ишемией миокарда, либо ее тяжестью. Если приступ затягивается более чем на 20 мин на фоне сохраняющегося воздействия тахикардии, АГ, эмоционального стресса и других факторов, то возникает реальная угроза развития инфаркта миокарда (ишемическая боль обычно не длится более 30 мин без появления инфаркта миокарда). Если боль длится менее 1 мин, то мало вероятно, чтобы она была коронарного происхождения .

Этиология инфаркта миокарда - полифакторная (в большинстве случаев действует не один фактор, а их комбинация). ФР ИБС (их более 20): АГ, гиперлипидемия, курение, физическая детренированность, избыточный вес, СД (у пожилых диабетиков на фоне ИМ в 4 раза чаще появляются аритмии и в 2 раза чаще - ОСН и КШ), выраженный стресс. В настоящее время можно так перечислить обстоятельства с максимальными коэффициентами риска ИБС (в порядке убывания): наличие близких родственников, у которых ИБС возникала до 55 лет, гиперхолестеринемия более 7 ммоль/л, курение более 0,5 пачки в сутки, гиподинамия, СД.

Главный фактор инфаркта миокарда (в 95%) - неожиданный тромбоз коронарной артерии в области атеросклеротической бляшки с закупоркой артерии или ее субтотальным стенозом. Уже в 50 лет атеросклероз коронарных артерий отмечается у половины людей. Обычно тромб возникает на поврежденном эндотелии в месте разрыва волокнистой «шапки» бляшки (патофизиологический субстрат ОКС). В этой зоне также накапливаются медиаторы (тромбоксан Аг, серотонин, АДФ, фактор активации тромбоцитов, тромбин, тканевый фактор и др.), которые стимулируют дальнейшую агрегацию тромбоцитов, эритроцитов и механическое сужение коронарной артерии. Этот процесс имеет динамический характер и может циклично приобретать разные формы (частичная или полная окклюзия коронарной артерии или ее реперфузия). Если нет достаточного коллатерального кровообращения, то тромб закрывает просвет артерии и вызывает развитие ИМ с повышением сегмента ST. Тромб имеет размер 1 см в длину и состоит из тромбоцитов, фибрина, эритроцитов и лейкоцитов.

На вскрытии тромб часто не находят вследствие его посмертного лизиса. После окклюзии коронарной артерии гибель клеток миокарда начинается не сразу, а через 20 мин (это - прелетальная фаза). Запаса кислорода в миокарде хватает только на 5 сокращений, потом сердце «голодает» с развитием «ишемического каскада» - последовательности событий после коронарной окклюзии. Нарушается диастолическое расслабление волокон миокарда, что приводит в последующем к уменьшению систолической сократимости сердца, появлению на ЭКГ признаков ишемии и клиническим проявлениям. При трансмуральном поражении миокарда (всей стенки) этот процесс завершается через 3 ч. Но гистологически кардиомиоцит некротизируется только через 12-24 ч после остановки коронарного кровотока. Более редкие причины ИМ:

длительный спазм коронарной артерии (в 5%), особенно у молодых, на фоне стенокардии Принцметала. Ангиографически патологию в коронарных артериях могут и не выявить. Спазм коронарной артерии, обусловленный дисфункцией эндотелия, может повреждать целостность эндотелия атероскле-ротической бляшки, а возникает, как правило, на фоне длительных отрицательных эмоций, умственного или физического перенапряжения, избыточной алкогольной или никотиновой интоксикации. При наличии подобных факторов часто возникает «адреналовый некроз» миокарда вследствие большого выброса катехоламинов. Такой вид ИМ чаще возникает у молодых «интравертов» (которые «переваривают все в себе»). Обычно у этих больных нет выраженной Ст или указаний на нее в анамнезе, но есть воздействие коронарных ФР;

поражения коронарных артерий (коронариты) при узелковом панартериите (УГЛА), СКВ, болезни Такаясу, ревматоидном артрите, острой ревматической лихорадке (2-7% от всех ИМ), т.е. ИМ может быть синдромом, осложнением других заболеваний;

эмболия коронарных сосудов при инфекционном эндокардите, тромбоэмболии из левых камер сердца на фоне имеющегося мурального тромбоза ЛЖ или ЛПр, врожденных аномалиях коронарных артерий;

муральное утолщение коронарных артерий на фоне метаболических или пролиферативных заболеваний интимы (гомоцистеинурия, болезнь Фабри, амилоидоз, ювенильный склероз интимы, коронарный фиброз, обусловленный рентгеновским облучением грудной клетки);

миокардиальный дисбаланс кислорода - несоответствие притока крови по коронарным артериям к потреблению кислорода миокардом (например, при аортальных пороках, тиреотоксикозе, длительной гипотензии). Так, у ряда больных с достаточно выраженным атеросклеротическим поражением коронарных артерий, но без разрыва бляшки, ИМ возникает при состояниях, когда существенно снижена доставка кислорода к миокарду. На ЭКГ у этих больных обычно определяется глубокий отрицательный зубец Т и депрессия сегмента ST;

гематологические нарушения - полицитемия, тромбоцитоз, выраженная гиперкоагуляция и ДВС-синдром.

Инфаркт миокарда

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже.

Подобные работы

Инфаркт миокарда как одна из клинических форм ишемической болезни сердца, особенности его протекания, классификация и районы поражения. Патогенез данного процесса, его основные стадии и происходящие изменения. Атипичные формы инфаркта миокарда, признаки.

реферат , добавлена 12.11.2010

Инфаркт миокарда как одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. Причины возникновения гипертонической болезни.

презентация , добавлена 12.12.2010

Инфаркт миокарда как одна из клинических форм ишемической болезни сердца. Периферический тип инфаркта миокарда с атипичной локализацией боли. Астматический вариант инфаркта миокарда и особенности его протекания. Понятие аортокоронарного шунтирования.

презентация , добавлена 28.05.2014

Понятие и предпосылки развития инфаркта миокарда как одной из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающей с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного недостаточностью его кровоснабжения. Его диагностика и лечение.

презентация , добавлена 08.09.2014

Изучение инфаркта миокарда как одной из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающей с развитием некроза участка миокарда. Классификация, этиология, предопределяющие факторы и лечение ИМ. Диагностика и инструментальные методы исследования ИМ.

презентация , добавлена 07.03.2011

Описание инфаркта миокарда как одной из клинических форм ишемической болезни сердца. Предрасполагающие факторы, этиология, диагностика заболевания, доврачебная помощь. Показания для хирургического вмешательства (шунтирования). Сущность стентирования.

презентация , добавлена 05.03.2011

Влияние факторов риска на развитие ишемической болезни сердца, ее формы (стенокардия, инфаркт миокарда) и осложнения. Атеросклероз как основная причина развития ишемической болезни сердца. Диагностика и принципы медикаментозной коррекции нарушений.

контрольная работа , добавлена 22.02.2010

Классификация ишемической болезни сердца: внезапная коронарная смерть, стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз. Выявление факторов риска. Патогенез ишемической болезни сердца. Исследование сердечно-сосудистой системы. Лечение инфаркта миокарда.

реферат , добавлена 16.06.2009

Формы ишемической болезни сердца: стенокардия, инфаркт миокарда, атеросклеротический кардиосклероз. Причины дисбаланса между потребностью сердечной мышцы (миокарда) в кислороде и его доставкой. Клинические проявления ИБС. Лечебная физическая культура.

курсовая работа , добавлена 20.05.2011

Патофизиологические факторы при ишемической болезни сердца: степенью обструкции артерий и состояние функции левого желудочка. Клинические проявления стенокардии. Инфаркт миокарда, аритмия, тромбоэмболия. Электрокардиография и радиоизотопное сканирование.

курсовая работа , добавлена 14.04.2009

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

Ишемическая болезнь сердца является основной проблемой в клинике внутренних болезней, в материалах ВОЗ характеризуется как эпидемия ХХ века. Основанием для этого послужила возрастающая частота заболеваний ишемической болезнью сердца людей в различных возрастных группах, высокий процент потери трудоспособности, а также то, что она является одной из ведущих причин летальности.

Ишемическая болезнь сердца стяжала печальную известность, получив почти эпидемическое распространение в современном обществе.

Ишемическая болезнь сердца — важнейшая проблема современного здравоохранения. По целому ряду причин она — одна из главных причин смерти среди населения промышленно развитых стран. Она поражает работоспособных мужчин (в большей степени, чем женщин) неожиданно, в разгар самой активной деятельности. Те, кто не умирает, часто становятся инвалидами.

Под ишемической болезнью сердца понимают патологическое состояние, развивающееся при нарушении соответствия между потребностью в кровоснабжении сердца и его реальным осуществлением. Это несоответствие может возникать при сохраняющемся на определенном уровне кровоснабжении миокарда, но резко возросшей потребности в нем, при сохраняющейся потребности, но упавшем кровоснабжении. Особенно выражено несоответствие в случаях снижения уровня кровоснабжения и возрастающей потребности миокарда в притоке крови.

В настоящее время ишемическая болезнь сердца во всех странах мира расценивается как самостоятельное заболевание и включена в <Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. Изучение ишемической болезни сердца имеет почти двухсотлетнюю историю. К настоящему времени накоплен огромный фактический материал, свидетельствующий о ее полиморфизме. Это позволило различить несколько форм ишемической болезни сердца и несколько вариантов ее течения. Основное внимание привлечено к инфаркту миокарда — самой тяжелой и распространенной острой форме ишемической болезни сердца.

Инфаркт миокарда. Определение

Инфаркт миокарда — это одна из клинических форм ишемической болезни сердца, сопровождающаяся развитием ишемического некроза миокарда, возникающего вследствие нарушения венечного кровообращения. Инфаркт миокарда является заболеванием, которое привлекает большое внимание врачей. Это определяется не только частотой инфаркта миокарда, но и тяжестью заболевания, серьезностью прогноза и высокой смертностью. На самого больного и окружающих всегда производит тяжелое впечатление та катастрофичность, с которой нередко развивается болезнь, приводящая к нетрудоспособности на долгое время. Понятие «инфаркт миокарда» имеет анатомический смысл, указывая на некроз миокарда — самой тяжелой формы ишемии, возникшей вследствие патологии коронарных сосудов.

Вопреки существующему мнению значение терминов «окклюзия коронарных сосудов», «тромбоз коронарных сосудов» и «инфаркт миокарда» полностью не совпадает, из чего вытекает, что существуют:

· инфаркты с коронарной окклюзией на почве сосудистого тромбоза, возникшего на атеромной бляшке (большинство);

· инфаркты с коронарной окклюзией другой природы: эмболии, коронарииты (аортальный сифилис), диффузный, стенозирующий атеросклероз, внутристеночная гематома с выпячиванием утолщенной сосудистой стенки в просвет сосуда или с разрывом интимы и тромбозом на месте ее повреждения (но не на атеромной бляшке);

· инфаркты без окклюзии: значительные снижения коронарного кровотока при коллапсе, массивных легочных эмболиях (рефлекторное сужение коронарных сосудов, снижение сердечного кровотока и кровотока в коронарных сосудах, застой в коронарной венозной системе из-за гипертензии в правом предсердии);

· значительные и затяжные тахикардии, которые уменьшают диастолу в гипертрофированном сердце;

· метаболические нарушения (избыток катехоламинов, которые приводят к аноксии миокарда посредством увеличения обмена веществ в нем;

· внутриклеточное снижение уровня калия и увеличение содержания натрия.

Практика показывает, что, даже если не существует явной коронарной окклюзии, которая сама по себе была бы достаточной для возникновения инфаркта (только, если превышает 70% просвета, сосуда), окклюзия все же в большинстве, случаев участвует в патогенезе инфаркта. Случаи инфаркта миокарда без окклюзии коронарной артерии обычно возникают на фоне коронарной патологии атероматозного характера.

Инфакркт миокарда. Классификация

По стадиям развития:

1. Продромальный период (2-18 дней)

2. Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)

3. Острый период (до 10 дней от начала ИМ)

По течению:

1. -моноциклическое

2. -затяжное

3. -рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)

4. -повторный ИМ (в др. кор. арт.,новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Инфа ркт миокарда. Этиология и патогенез

В основе развития инфаркта миокарда лежит атеросклеротическое поражение сосудов сердца крупного и среднего калибра.

Большое значение в развитии инфаркта миокарда имеют сопутствующие атеросклерозу нарушения свойств крови, предрасположенность к повышенной свертываемости, патологические изменения тромбоцитов. На атеросклеротически измененной сосудистой стенке образуются скопления тромбоцитов и формируется тромб, который полностью закрывает просвет артерии.

Инфаркт миокарда обычно развивается в конце пятого, но чаще на шестом десятке жизни. Среди больных больше мужчин, чем женщин. В настоящее время имеются данные о семейной предрасположенности к инфаркту миокарда. К развитию инфаркта миокарда предрасполагают профессия и работа, связанная с интенсивным умственным трудом и перенапряжением при недостаточной физической активности. Гипертоническая болезнь является фактором, способствующим развитию инфаркта миокарда. Курение, алкоголизм также способствуют развитию заболевания. У половины больных среди факторов, способствующих развитию инфаркта миокарда, обнаруживаются психические травмы, волнение, нервное перенапряжение. Если недостаточность кровообращения в области сосудов сердца наступает быстро, что наблюдается при рефлекторном спазме или тромбозе сосудов, миокард быстро подвергается некрозу, в результате чего развивается инфаркт.

В механизме развития инфаркта миокарда существенное значение имеют:

· спазм артерий, в которых имеются атеросклеротические изменения, оказывающие раздражающее влияние на рецепторы сосудов, вызывающих спазматические сокращения артерий;

· тромбоз артерии, измененной атеросклеротическим процессом, развивающийся нередко вслед за спазмом;

· функциональное несоответствие между потребностью миокарда в крови и количеством притекающей крови, также возникающее вследствие атеросклеротических изменений артерий.

При быстро развившемся несоответствии между притоком крови и функциональной потребностью в ней миокарда (например, при выраженной физической нагрузке) в разных участках миокарда могут возникать мелкоочаговые омертвения мышечной ткани (микроинфаркты).

Инфаркт миокарда. Патанатомия

Нарушения в сердечной мышце связаны с развитием ишемического некроза, претерпевающего в своем развитии несколько стадий:

· Ишемический (острейший период) — это первые несколько часов после закупорки коронарного сосуда до формирования некроза миокарда. При микроскопическом исследовании обнаруживаются очаги разрушения мышечных волокон, расширение капилляров с нарушением движения крови в них.

· Острый период — первые 3—5 дней заболевания, когда в миокарде преобладают процессы омертвения с пограничной воспалительной реакцией. Стенки артерий в зоне инфаркта набухают, просвет их наполнен однородной массой эритроцитов, на периферии зоны некроза отмечается выход из сосудов лейкоцитов.

· Подострый период длится 5—6 недель, в это время в зоне некроза образуется рыхлая соединительная ткань.

· Период рубцевания заканчивается через 5— 6 месяцев от начала болезни формированием полноценного соединительно-тканного рубца.

Иногда возникает не один, а несколько инфарктов, в результате чего в мышце сердца образуется ряд рубцов, которые дают картину кардиосклероза. Если рубец имеет большую протяженность и захватывает значительную часть толщи стенки, то от давления крови он постепенно выбухает, в результате чего образуется хроническая аневризма сердца.

Макроскопически инфаркты миокарда имеют характер ишемических или геморрагических.

Величина их колеблется в весьма значительных пределах — от 1—2 см в поперечнике до размеров ладони.

Деление инфарктов на крупно- и мелкоочаговые имеет большое клиническое значение. Некроз может охватывать всю толщу миокарда на пораженном участке (трансмуральный инфаркт) или располагаться ближе к эндокарду и эпикарду; возможны изолированные инфаркты межжелудочковой перегородки, сосочковых мышц. Если некроз распространяется на перикард, имеются признаки перикардита.

На поврежденных участках эндокарда иногда выявляются тромбы, которые могут быть причиной эмболии артерий большого круга кровообращения. При обширном трансмуральном инфаркте стенка сердца в зоне поражения нередко растянута, что указывает на образование аневризмы сердца.

Из-за непрочности омертвевшей сердечной мышцы в зоне инфаркта возможен ее разрыв; в таких случаях обнаруживается массивное кровоизлияние в полость перикарда или прободение (перфорация) межжелудочковой перегородки.

Инфаркт миокарда. Клиническая картина

Чаще всего основным проявлением инфаркта миокарда является интенсивная боль за грудиной и в области сердца. Боль возникает внезапно и довольно быстро достигает большой выраженности.

Может распространяться на левую руку, левую лопатку, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство. В отличие от боли при стенокардии при инфаркте миокарда боль значительно интенсивнее и не проходит после приема нитроглицерина. У подобных больных следует учитывать наличие ишемической болезни сердца в течении болезни, смещение боли в шею, нижнюю челюсть и левую руку. Вместе с тем следует учитывать, что у лиц пожилого возраста заболевание может проявляться одышкой и потерей сознания. При наличии этих симптомов необходимо как можно быстрее снять электрокардиограмму. Если на ЭКГ отсутствуют изменения, характерные для инфаркта миокарда, рекомендуется частая повторная регистрация ЭКГ.

Инфаркт миокарда в некоторых случаях развивается внезапно. Признаки, предвещающие его, отсутствуют, иногда у лиц, не страдавших до этого ишемической болезнью сердца. Этим объясняются случаи внезапной смерти дома, на работе, в транспорте и т. д.

У части больных перед возникновением инфаркта наблюдаются предшествующие явления, они возникают у 50% больных. Предвестниками инфаркта миокарда являются изменения частоты и интенсивности приступов стенокардии. Они начинают возникать чаще, при меньшем физическом напряжении, становятся более упорными, продолжаются дольше, у некоторых больных они возникают в состоянии покоя, а в промежутках между болевыми приступами иногда в области сердца остается тупая боль или чувство давления. В некоторых случаях инфаркту миокарда предшествуют не боли, а проявления общей слабости и головокружение.

Типичными для инфаркта миокарда являются высокая интенсивность и большая длительность болей. Боли носят давящий, сжимающий характер. Иногда они становятся невыносимыми и могут приводить к затемнению или полной потере сознания. Боли не устраняются при применении обычных сосудорасширяющих средств, а иногда не прекращаются инъекциями морфина. Почти у 15% больных болевой приступ продолжается не более часа, у трети больных — не более 24 ч, в 40% случаев — от 2 до 12 ч, у 27% больных — свыше 12 ч.

У части больных возникновение инфаркта миокарда сопровождается шоком и коллапсом. Шок и коллапс развиваются у больных внезапно. Больной чувствует резкую слабость, головокружение, бледнеет, покрывается потом, иногда наступает затемнение сознания или даже кратковременная потеря его. В некоторых случаях появляются тошнота и рвота, иногда понос. Больной ощущает сильную жажду. Конечности и кончик носа становятся холодными, кожа влажная, постепенно принимает пепельно-серый оттенок.

Артериальное давление резко падает, иногда не определяется. Пульс на лучевой артерии слабого напряжения или не прощупывается совсем; чем ниже артериальное давление, тем тяжелее коллапс.

Особенно тяжел прогноз в тех случаях, когда артериальное давление на плечевой артерии не определяется.

Число сердечных сокращений во время коллапса может быть нормальным, увеличенным, иногда уменьшенным, чаще наблюдается тахикардия. Температура тела становится слегка повышенной.

Шоковое состояние и коллапс могут продолжаться часами и даже сутками, что имеет плохое прогностическое значение.

Описанная клиническая картина соответствует первой фазе шока. У некоторых больных в самом начале инфаркта миокарда наблюдаются симптомы второй фазы шока. Больные в этот период бывают возбуждены, беспокойны, мечутся и не находят себе места. Артериальное давление может быть повышено.

Возникновение симптомов застоя в малом круге изменяет клиническую картину и ухудшает прогноз.

У некоторых больных развивается острая прогрессирующая левожелудочковая недостаточность с резкой одышкой и удушьем, иногда — астматическое состояние. Правожелудочковая недостаточность обычно развивается уже при наличии левожелудочковой недостаточности.

Из объективных симптомов наблюдается увеличение границ сердца влево. Тоны сердца не изменены или глухие. У части больных выслушивается ритм галопа, указывающий на слабость сердечной мышцы. На митральном клапане выслушивается шум.

Появление разлитого сердечного толчка или пульсация в области сердца могут указывать на аневризму сердца. Некоторое значение имеет прослушивание в редких случаях шума трения перикарда, что свидетельствует о распространении некроза вплоть до перикарда. У больных инфарктом миокарда могут наблюдаться значительные расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта — тошнота, рвота, боли в подложечной области, парез кишечника с явлениями непроходимости.

Очень существенные нарушения могут возникнуть со стороны центральной нервной системы. В некоторых случаях резкий болевой приступ сопровождается обморочным состоянием, кратковременной потерей сознания. Иногда больной жалуется на резкую общую слабость, у некоторых больных появляется упорная, трудно устранимая икота. Иногда развивается парез кишечника с резким его вздутием и болями в животе. Особенно большое значение имеют более серьезные нарушения мозгового кровообращения, развивающиеся при инфаркте миокарда и иногда выступающие на первый план. Нарушение мозгового кровообращения проявляется коматозным состоянием, судорогами, парезами, нарушением речи. В других случаях мозговые симптомы развиваются позднее, чаще всего между 6-м и 10-м днем.

Помимо описанных выше специфических симптомов со стороны различных систем и органов, у больных инфарктом миокарда наблюдаются и общие симптомы, такие, как лихорадка, повышается количество эритроцитов в крови, а также ряд других биохимических изменений. Типична температурная реакция, нередко развивающаяся в первые сутки и даже часы. Чаще всего температура не превышает 38°С. У половины больных она падает к концу первой недели, у остальных — к концу второй.

Таким образом, можно выделить следующие клинические формы инфаркта миокарда:

· ангинозная форма (начинается с Приступа болей за грудиной или в области сердца);

· астматическая форма (начинается с приступа сердечной астмы);

· коллаптоидная форма (начинается с развития коллапса);

· церебральная форма (начинается с появления болей и очаговой неврологической симптоматики);

· абдоминальная форма (появление болей в верхней части живота и диспептических явлений);

· безболевая форма (скрытое начало инфаркта миокарда);

· смешанная форма.

Инфаркт миокарда. Диагностика

Клиническая диагностика. Инфаркт миокарда может развиваться бессимптомно, если существует достаточно коллатералей, которые начинают функционировать в нужное время (феномен чаще наблюдается в зоне правой венечной артерии).

Наиболее частым и выраженным субъективным признаком инфаркта миокарда является боль, которая клинически характеризует начало инфаркта. Обычно она возникает внезапно без явной зависимости от физического напряжения. Если ранее у больного были болевые приступы, то боль при развитии инфаркта миокарда может быть более сильная по сравнению с предыдущими; ее продолжительность измеряется в часах — от 1 до 36 ч и не купируется применением нитропроизводных.

В отличие от коронарных болевых приступов, не сопровождающихся развитием инфаркта миокарда, боль при инфаркте может сопровождаться состоянием возбуждения, которое может продолжаться после ее исчезновения. В 40% -случаев инфаркту в среднем за 15 дней предшествует промежуточный синдром (который в 10% случаев служит первым проявлением болей коронарного происхождения). Возобновление исчезнувших болей, которые возникли в связи с инфарктом, является угрожающим признаком, так как указывает на появление нового инфаркта, распространение старого или возникновение эмболии ветвей легочной артерии.

Боль, носящая выраженный характер, сопровождает 75% случаев инфаркта миокарда. Наряду с ней обычно отмечаются и сопутствующие субъективные симптомы второго плана: нарушения со стороны пищеварительного аппарата (тошнота, рвота, икота), нейровегетативные нарушения (потливость, холодные конечности и пр.).

В 25% случаев инфаркт миокарда начинается без болей (следовательно, часто остается нераспознанным) или же боль менее выражена, носит иногда атипический характер и поэтому расценивается как признак второго плана, уступая место другим симптомам, которые обычно являются признаком осложнений инфаркта миокарда. К их числу относятся диспноэ (сердечная недостаточность) — в 5% случаев, астения; липотомии с нарушением: периферического кровообращения (коллапс) — в 10% случаев; различные другие проявления (плевропульмональные) — в 2% случаев. При объективном исследовании больной бледный, с холодными, иногда цианотичным конечностями. Обычно имеет место тахикардия, реже наблюдается брадикардия (блок).

Показатели систолического и диастолического артериального давления, как правило, снижены. Это снижение появляется рано, носит прогрессирующий характер, и если выражено сильно, то указывает на развитие коллапса.

Верхушечный толчок ослаблен. При аускультации тоны сердца могут быть приглушены. В диастоле часто выслушивается IV тон (предсердный галоп) и реже III тон (желудочковый галоп), а в систоле — систолический шум, относительно часто (в 50% случаев) связанный с гипотонией и дисфункцией папиллярных мышц.

В 10% случаев описано также появление шума трения перикарда непостоянного характера.

Гипертермия наблюдается постоянно. Она появляется через 24 — 48 ч от начала болей и продолжается 10 — 15 дней. Существует зависимость между высотой и продолжительностью температуры, с одной стороны, и тяжестью инфаркта — с другой.

Электрокардиографическая диагностика

Электрокардиографические изменения, которые сопутствуют инфаркту, развиваются параллельно процессу в миокарде. Однако не всегда существуют тесные взаимоотношения между электрокардиографическими данными, с одной стороны, и клинической симптоматикой — с другой.

Известны клинически «немые» инфаркты с типичным электрокардиографическим проявлением.

Спустя продолжительное время после нераспознанного инфаркта па ЭКГ выявляются данные, свойственные рубцовому периоду инфаркта.

Известны также клинически и биохимически явные инфаркты, по «немые» электрокардиографически. При этих инфарктах отсутствие электрокардиографических проявлений, по-видимому, является результатом «неудобной» для обычной регистрации локализации процесса.

После возникновения инфаркта миокарда электрокардиографические исследования указывают на ряд характерных изменении, состоящих в появлении некоторых специфических патологических векторов.

Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда базируется на следующих трех элементах:

1. Сосуществование трех характерных изменений ЭКГ:

· деформации QRS (патологический Q, снижение вольтажа зубца R) —«некроз»;

· повышение сегмента ST—«повреждение»;

· деформация зубца Т— «ишемия».

2. Характерная ориентация патологических векторов, которые «рождают» указанные три модификации:

· к зоне инфаркта ориентируются векторы повреждения, которые появляются в момент образования сегмента ST;

· «убегая» от зоны инфаркта к здоровой зоне, ориентируются векторы «некроз», которые возникают в момент формирования зубца Q, обусловливая глубокие отрицательные зубцы Q и векторы «ишемия», которые появляются в конце ЭКГ, в период формирования зубца Т, обусловливая отрицательные зубцы Т.

3. Эволюция во времени указанных трех типов изменений, среди которых Q(—) и ST(+) появляются в течение первого часа после возникновения некроза, а изменение зубца Т возникает, примерно, через 24 ч.

Типично появление волны Пардье — Q(—), ST(+) и Т(—) в течение первых суток. В дальнейшем постепенно (4—5 нед) сегмент ST возвращается к изоэлектрической линии, формируется патологический зубец Q, сохраняется отрицательный зубец Т.

ЭКГ с повышенным сегментом ST, патологическим зубцом но нормальным зубцом Т соответствует очень свежему инфаркту миокарда (менее 24 ч). Если имеется также и отрицательный Т, то инфаркт существует более 24 ч, но меньше 5—6 нед. Если ST изоэлектричен и имеются только патологический Q и отрицательный Т, инфаркт уже зарубцевался и ему больше 6 нед.

Не следует забывать также, что в относительно большом числе случаев инфарктов (до 30%) на ЭКГ не оставляет никаких патологических признаков.

Электрокардиографическая локализация инфаркта не отличается от локализации патологического очага в миокарде.

Инфаркты, локализующиеся только в области левого желудочка, будут зарегистрированы на ЭКГ в случае передне-бокового («переднего») инфаркта типичными изменениями (Q патологический, ST повышенный и Т отрицательный) в отведениях I, aVL и V6, а в случаях диафрагмального инфаркта («заднего») типичные изменения будут отмечены в отведениях III, II и aVF. Существует множество возможных локализаций, являющихся вариантами основных двух типов. Главное для топографического анализа — выявление отношения между патологическими векторами и отведениями с оптимальной ориентацией. В специальных руководствах широко описаны все типы.

Все же следует обсудить тот момент, который уменьшит встречающиеся затруднения электрокардиографической диагностики инфаркта миокарда, а именно сочетание инфаркта и блокады ножки (нервного пучка).

Межжелудочковая перегородка имеет приблизительно сагиттальную ориентацию, тогда как две ножки пучка Гиса расположены: правая — спереди (краниально), левая с двумя ветвями — сзади (каудально).

Таким образом, «передний» инфаркт может сочетаться с блокадой правой ножки, а «задний» — с блокадой левой ножки, которая вляется более редкой, так как трудно себе представить одновременное нарушение проводимости из-за некротического процесса в миокарде в связи с тем, что каждая из ветвей, образующих левую ножку, кровосиабжается из разных источников.

Поскольку при блоках ножек пучка Гиса деформации комплекса QRS и сегмента ST—Т обычно очень значительные, то они могут завуалировать собой признаки инфаркта. Существуют четыре возможных сочетания:

· блокада правой ножки с «передним» или «задним» инфарктом;

· блокада левой ножки с «передним» или «задним» инфарктом.

Блокада правой ножки характеризуется появлением в отведениях с ориентацией вправо — влево (I, aVL, Ve) расширенного комплекса QRS в терминальной негативной части (S), положительного зубца Т.

«Передний» инфаркт выявляется в тех же отведениях и выражается появлением патологического Q, изменением RS—Т и отрицательным Т. При сочетании блокады правой ножки пучка Гиса и «переднего» инфаркта на фоне блокады ножки появляются в I, aVL и V6 отведениях признаки инфаркта: зубец Q, уменьшение амплитуды R или исчезновение зубца 5, отрицательные зубцы Т.

«Задний» инфаркт более выражен в отведениях с кранио-каудальной ориентацией (III, aVF, II), где блок правой ножки меньше изменяет изображение комплекса QRS и зубца Т.

Следовательно, легче установить присутствие признаков инфаркта в случае сочетания блокады правой ножки и «заднего» инфаркта.

Блокада левой ножки реже сочетается с инфарктом. В отведениях с ориентацией вправо — влево (I, aVL, V6) он характеризуется расширением комплекса QRS в центральной позитивной части (R уплощенное); отрицательным зубцом Т.

При переднем (сочетаниом) инфаркте в этих отведениях могут появиться зубцы Q или снижение аплитуды R, смещение сегмента ST вверх.

При сочетании блокады левой ножки пучка Гиса с «задним» инфарктом в отведениях с кранио-каудальной ориентацией (III, aVF, II) происходит сглаживание повышенного ST, появляются отрицательные зубцы Т (весьма выраженные, потому что в этих отведениях зубцы Т при блокаде левой ножки положительные).

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика. Клинический диагноз подтверждается рядом биогуморальных тестов. Лейкоцитоз с полинуклеозом появляется рано (в первые 6 ч) и сохраняется 3—6 дней, реже 2—3 нед.

Существует определенная зависимость между величиной лейкоцитоза и распространенностью инфаркта. Продолжительный лейкоцитоз должен вызвать подозрение на развитие осложнений (повторный инфаркт, эмболия ветвей легочной артерии, бронхопневмония).

РОЭ повышается параллельно с некротическим процессом и рубцеванием в миокарде. Нарастает она медленно в первые 2 дня и достигает наивысших показателей на первой неделе, а затем снижается в течение 5—6 нед.

Гиперфибриногенемия: фибриноген с 2—4 г% нарастает до 6—8 г% в первые 3 дня, затем возвращается к норме через 2—3 нед. Как и лейкоцитоз, уровень гиперфибриногенемии возрастает параллельно величине инфаркта. Гиперкоагулабильность и гипергликемия в меньшей степени свидетельствуют о наличии инфаркта, так как эти тесты непостоянны. Повышение уровня некоторых ферментов является относительно специфическим фактором.

Существует две группы ферментов, уровень которых повышается при инфаркте:

1. ферменты с быстрым повышением уровня — ТГО (трансаминаза глютамоксалацет и КФК (креатинфосфокиназа). Их уровень начинает расти в первые часы и восстанавливается в течение 3—5 дней.

2. ферменты, уровень которых повышается, медленнее — ЛДГ (лактат-дегидрогеназа). Он нарастает с первых часов и возвращается к норме к 10—14 дню.

Самым достоверным ферментным тестом является ТГО, отмечающийся в 95% случаев инфаркта.

Этот тест имеет то преимущество, что не наблюдается, при патологии, при которой требуются дифференциальные диагностические решения относительно инфаркта миокарда (промежуточный синдром, перикардит). Если же возрастание уровня этого фермента при другой патологии все же значительно, то оно ниже, чем при инфаркте миокарда.

Не следует, однако, забывать, что цифры ТГО могут увеличиваться и при инфарктах селезенки, кишечника, почки, остром панкреатите, гемолитических кризах, тяжелых травмах и ожогах, повреждениях мышц, после применения салицилатов и антикоагулянтных препаратов кумаринового ряда, при венозном стазе вследствие печеночной патологии. Следовательно, практически из биогуморальных тестов должны быть приняты во внимание:

· лейкоцитоз, который появляется рано и позволяет сделать некоторые выводы о распространенности инфаркта;

· ТГО, которая появляется очень рано, но исчезает быстро и является более или менее специфическим тестом;

· РОЭ, ускорение которой происходит содружественно развитию инфаркта и появляется позже предыдущих двух тестов.

При одновременном анализе перечисленных клинических, электрокардиографических и биогуморальных элементов, проблема дифференциальной диагностики инфаркта миокарда значительно упрощается. Однако в ряде случаев могут возникать диагностические сомнения, поэтому следует иметь в виду ряд заболеваний, с которыми иногда смешивают инфаркт миокарда.

Общим признаком заболеваний, которые следует отличать от инфаркта миокарда, является боль в груди. Боль при инфаркте миокарда имеет ряд отличительных признаков, касающихся локализации, интенсивности и продолжительности, которые в целом придают ей своеобразный характер.

Инфаркт миокарда. Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз. Все же существуют трудности при отличии инфаркта миокарда от ряда других заболеваний.

1. Более легкие формы ишемической кардиопатии, когда болевой симптом имеет сомнительный характер. В таких случаях характерно отсутствие других клинических симптомов, имеющихся при инфаркте (тахикардия, снижение артериального давления, повышение температуры, диспноэ), отсутствие изменений биогуморальных параметров и электрокардиографических данных (патологического Q, повышенного ST и отрицательного Т), причем все это отмечается на фоне значительно лучшего состояния, чем при инфаркте. При этом могут иметь место биогуморалъные признаки инфаркта, за исключением возрастания ТГО.

2. Эмболия ветвей легочной артерии (с инфарктом легких). При этой патологии общими с инфарктом миокарда могут быть такие признаки, как боль и коллапс. Могут также присутствовать другие клинические симптомы инфаркта, однако следует отметить более интенсивное диспноэ (асфиксия, цианоз) при эмболии ветвей легочной артерии. Биогуморальные признаки те же, что при инфаркте, за исключением ТГО, активность которой отсутствует при эмболии ветвей легочной артерии. При электрокардиографическом исследовании тоже могут возникать сомнения. В случае эмболии легочной артерии существует возможность появления на ЭКГ тех же трех типичных симптомов инфаркта: Q патологический, ST повышенный, Т отрицательный.

Ориентация патологических векторов и быстрота (часы — дни) электрокардиографических проявлений при эмболии легочной артерии иногда позволяют провести дифференциальную диагностику, которая вообще трудна. Ценными признаками, свидетельствующими об эмболии легочной артерии, являются кровянистая мокрота, гидербилирубинемия, возрастание уровня ЛДГ наряду с сохранением нормальных цифр ТГО и, что наиболее важно, рентгенологические изменения — выявление легочного инфильтрата с реакцией плевры.

Помочь выяснению той или другой патологии может также анамнез. Так, на эмболию ветвей легочной артерии указывает эмболическая патология в венозной системе (нижних конечностей и др.).

Распространенные эмболии ветвей легочной артерии могут сами по себе способствовать развитию инфаркта миокарда. В этом случае характер изменений ЭКГ практически является единственным признаком для диагностики вновь возникшей патологии.

3. Острый перикардит также может начинаться болью в области сердца и другими клиническими, электрокардиографическими и биохимическими признаками инфаркта миокарда, за исключением повышения уровня ферментов в крови, артериальной гипотензии и электрокардиографических признаков некроза (Q). Важным в дифференциальной диагностике является анамнез.

Развитие процесса с течением времени устраняет сомнения, если проблема дифференциальной диагностики вначале была трудноразрешимой.

4. Острый панкреатит с его острым началом, интенсивными болями, иногда атипичной локализации, может в ряде случаев симулировать инфаркт миокарда. Подозрение на него может усиливаться в связи с наличием и электрокардиографических изменений, более или менее характерных для инфаркта (ST приподнятый, Т отрицательный и даже Q патологический), а также присутствием ряда лабораторных признаков, общих для обеих патологий (повышенная РОЭ, возросший лейкоцитоз).

Отличительными дифференциально-диагностическими признаками, помимо указаний на заболевания желудочно-кишечного тракта, свойственных панкреатиту, являются некоторые лабораторпые тесты, характерные для этой патологии: возросшая амилаземия (между 8-м и 48-м часом), иногда транзиторная гипогликемия и субиктеричность, гипокальциемия в тяжелых случаях.

Дифференциально-диагностические затруднения обычно встречаются в начале заболевания.

5. Инфаркт брыжеечных сосудов является другим острым заболеванием брюшной полости, которое тем легче может привести к дифференциально-диагностическим сомнениям, чем больше схожи анамнестические данные (генерализированный атеросклероз с патологическими проявлениями как в области коронарных, так и мезентериальных сосудов). Атипичная боль, сопровождающаяся коллапсом и электрокардиографическими признаками «повреждение — ишемия» (ST—Т) (возможно, ранее существовавшими, а иногда не имеющими никакой связи с острой мезентериальной патологией), может привести к ошибочному диагнозу инфаркта миокарда, вместо инфаркта брыжеечных сосудов. Наличие крови в испражнениях, обнаружение кровавой жидкости в брюшной полости и эволюция имеющихся признаков могут позволить установить и этот диагноз, весьма трудный для распознавания в первый момент.

6. Расслаивающая аневризма аорты имеет выраженную картину, в которой преобладает загрудинная боль. Возможны большие диагностические затруднения. При этой патологии обычно отсутствуют характерные для инфаркта лабораторные признаки: повышение температуры и электрокардиографические признаки некротического очага в миокарде.

Характерными признаками, помимо боли, являются диастолический шум аортальной недостаточности, разность пульса и артериального давления между соответствующими конечностями (неодинаковое воздействие на устья артерий), прогрессивное расширение аорты (рентгенологически).

Часто наблюдающаяся тенденция к сохранению или повышению артериального давления может быть патогномоническим признаком. Трудность дифференциальной диагностики усугубляется возможностью сосуществования инфаркта миокарда, электрокардиографических признаков ишемической кардиопатии, вполне возможной у больного с давней сосудистой патологией, а также возможностью небольшого повышения температуры, РОЭ и лейкоцитов в крови в тех случаях, когда деструкция аортальной стенки носит более распространенный характер.

7. Абдоминальная, почечная, желчная и желудочно-кишечная колики легко отличимы от инфаркта миокарда даже тогда, когда характер болей атипичен. Отсутствие характерных биохимических, электрокардиографических и анамнестических данных при наличии специфических признаков и анамнеза, свойственных различным типам колик, позволяет осуществить дифференциальную диагностику в большинстве случаев без затруднений.

8. Безболевой инфаркт. Сердечная недостаточность (острый отек легких), которая беспричинно появилась или усилилась, особенно при наличии стенокардитического анамнеза, должна усилить подозрение на инфаркт. Клиническая картина, в которой следует отметить гипотензию и повышение температуры, увеличивает это подозрение. Появление электрокардиографических признаков подтверждает диагноз. Если заболевание начинается с коллапса, то возникают те же проблемы.

Однако и здесь решают вопрос данные лабораторного и электрокардиографического исследования.

Наконец, не следует забывать, что сосудисто-мозговая патология тоже может обусловливать возникновение на ЭКГ признаков инфаркта миокарда. Совершенно различные клинические и биохимические данные позволяют легко отвергнуть диагноз инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда. Лечение. Обезболивание

Первой проблемой, возникающей при лечении инфаркта миокарда, является обезболивание. Для ликвидации болей классический лекарственным средством является морфин в количестве 10—20 мг под кожу. Если боли остаются весьма интенсивными, эту дозу лекарства, можно повторно ввести через 10—12 ч. Лечение морфином, однако, сопряжено 6 некоторым риском.

Расширение периферических сосудов (капилляров) и брадикардия могут иметь роковые последствия у больных с коллапсом. Это касается и гипоксемии, вызванной угнетением дыхательного центра, что особенно опасно при инфаркте. Не следует также забывать, что в комбинации с гипотензивными эффектами ингибиторов МАО, которые сохраняются до 3 нед после прекращения лечения, морфин при инфаркте может обусловить возникновение коллапса. Помимо морфина и обычно до начала его применения, следует попробовать применить нейролептические препараты (хлорпромазин), малые транквилизаторы (мепробамат, диазепам) и (или) снотворные (фенобарбитал).

Необходимо иметь в виду, что фенобарбитал усиливает разрушение антикоагулянтных веществ кумаринового ряда, следовательно, если он применяется одновременно с этими препаратами, то последние должны вводиться в увеличенных дозах.

Обычно боли исчезают в течение первых 24 ч.

Медикаментозное лечение

Антикоагулянтные препараты. Эффективность антикоагулянтной терапии в снижении смертности и частоты осложнений инфаркта миокарда еще является предметом дискуссий. При лечении тромбоэмболических осложнений инфаркта миокарда необходимость применения антикоагулянтных препаратов не вызывает сомнений, что же касается предупреждения других осложнений инфаркта миокарда и развития самого инфаркта, то большой пользы этой терапии статистиками не установлено.

Кроме того, существуют формальные противопоказания и риск, как, например, кровотечения при гепатопатиях, кровотечения из пищеварительного тракта (язва), кровоизлияние в мозг (кровоточивость, артериальная гипертензия при диастолическом давлении выше 120 мм рт. ст.)

Вопреки изложенному выше и особенно в связи с отсутствием статистического обоснования антикоагулянтная терапия при инфаркте миокарда в большинстве случаев проводится с учетом известных теоретических предпосылок. Эта терапия показана при всех инфарктах большой протяженности (длительная иммобилизация, субэндокардиальный некроз с тромбозами), при инфарктах с сердечной недостаточностью (застойные явления, легочные эмболии) и, разумеется, при тромбоэмболических осложнениях. Особенности применения антикоагулянтных препаратов мы отмечали при изложении вопроса о «синдроме предвестников» инфаркта миокарда. На основании изложенного мы считаем, что антикоагулянтная терапия показана:

· при синдроме предвестников и болевых кризах, часто и внезапно повторяющихся, имеющих возрастающую интенсивность боли, и в случаях резкого ухудшения, несмотря на специфическую терапию. Во всех этих случаях речь идет о ситуациях, «угрожающих опасность развития инфаркта», поэтому гипокоагулолабильность может отстрочить, уменьшить или возможно предупредить образование тромба, закупоривающего просвет сосуда;

· при инфарктах большой протяженности или сопровождающихся осложнениями (тромбоэмболическими, сердечной недостаточностью);

· при неосложненных инфарктах, когда антикоагулянтные препараты применяются в целях ограничения распространенности тромбоза сосуда. Однако этот аспект применения антикоагулянтов носит дискутабельный характер.

Продолжительность применения антикоагулянтной терапий варьирует. Рекомендуется проведение экстренной терапии в течение 3—4 нед, продолженной в дальнейшем курсом поддерживающих доз препарата в течение 6—12 мес. Осуществление второй части этой терапии, преследующей профилактическую цель, обычно затруднено, так как больной уже находится в домашних условиях.

Лечение тромболитическими (фибринолитическими) препаратами. Тромболитические препараты относятся к числу перспективных лекарств при лечении свежих сосудистых окклюзии. Способ введения в организм, своевременность применения и эффективность лечения еще окончательно не установлены, однако в настоящее время существует достаточно ориентировочных моментов, которые позволяют осуществлять рациональное лечение заболевания. Как известно, фибринолиз является процессом, ограничивающим процесс коагуляции.

В принципе плазминоген, инертно циркулирующий в плазме, активизируется рядом эндо- или экзогенных субстанций (тромбин, некоторые бактериальные ферменты и пр.) и превращается в протеолитический фермент — плазмин. Последний существует в двух формах: циркулирующий в плазме (быстро разрушающийся антиплазминами) и в связанном фибрином виде (менее разрушающийся). В связанной форме плазмин проявляет протеолитическую активность, т. е. фибринолиз. В свободной форме плазмин, если циркулирует в крови в больших количествах, то разрушает и другие циркулирующие в крови белки (II, V, VIII факторы свертывания), давая начало патологическому протеолизу с последующим угнетением процесса коагуляции. В качестве искусственных активаторов плазминогена используются стрептокиназа и урокиназа.

Если тромбоз коронарных сосудов вызывает окклюзию сосудистого просвета, то в течение 25—30 мин возникает необратимый некроз миокарда; неполная же окклюзия обусловливает более медленное развитие некротического процесса. Тромб коронарного сосуда размером 5—10 мм достаточно чувствителен для фибринолитической активности плазмина и стрептокиназы в первые 12 ч со времени образования тромба, что само по себе обусловливает первое требование этого лечения — ранний срок.

Своевременно установить начало лечения тромболитическими препаратами не всегда возможно.

Более старый тромб, составной частью которого является склеротическая бляшка, не поддается тромболитическому лечению. В результате тромболитической терапии растворяется не только основной тромб, но иногда и запасы фибрина, отложенные в капиллярах соседних с инфарктом зон, что улучшает обеспечение кислородом этих участков. Для получения оптимального терапевтического эффекта необходимо определить фибринолитическую активность плазмы, так как продукты распада фибриногена оказывают антикоагулянтное (антитромбинное) действие и количественное уменьшение факторов I, II, V, VIII усиливает этот эффект.

Целесообразно проведение раннего лечения в короткий срок (24 ч) большими и повторными дозами через короткие интервалы времени (4 ч): а) в первые 20 мин: 500 000 ЕД стрептокиназы в 20 мл хлорида натрия 0,9%; б) через 4 ч: 750 000 ЕД стрептокиназы в 250 мл хлорида натрия 0,9%; в) через 8 ч: 750000 ЕД стрептокиназы в 250 мл хлорида натрия 0,9%; г) через 16 ч: 750000 ЕД стрептокиназы в 250 мл хлорида натрия 0,9%.

Малые дозы (до 50 000 ЕД стрептокиназы) инактивируются со стороны антистрептокиназы, средние дозы (менее 100 000 ЕД) предрасполагают (парадоксально) к кровотечениям. Этот факт объясняется тем, что приведенные дозы обусловливают повышенную и продолжительную плазминемию со стойким присутствием в крови продуктов распада фибриногена, результатом чего наряду с фибринолизом имеет место и разрушение факторов II, V и VIII, свертывания крови с последующей значительной гипокоагулолабильностью. При больших дозах (более 150 000 ЕД) активность стрептокиназы по отношению к фибринолитической системе плазмы и к факторам свертывания крови значительно уменьшена, зато влияние на фибрин тромба (тромболиз) более интенсивно. В первые часы лечения отмечается быстрое и значительное снижение фибриногенемии со значительной гипокоагулолабильностью. Через 24 ч уровень фибриногена начинает нарастать.

Антикоагулянтную терапию начинают во второй фазе тромболитического лечения.

Практически существует две возможности:

1. применение препаратов кумаринового ряда с первого момента тромболитической терапии исходит из того, что их действие начинает проявляться через 24—48 ч с момента введения в организм, следовательно, после окончания действия тромболитических препаратов;

2. введение гепарина через 24 ч, т. е. к моменту окончания тромболитической терапии (действие гепарина практически мгновенное).

Не следует забывать, что антитромбинная и антрифибринная активность гепарина накладывается на процесс антикоагулянтного действия фибринолитических веществ, следовательно, терапия гепарином в этих условиях должна проводиться с особым вниманием. Риск проведения тромболитической терапии невелик, если лечение осуществляется тщательно.

Случаи кровотечения, механизм возникновения которого рассматривался выше, могут стать опасными при возникновении необходимости кровавого вмешательства (массаж сердца) при сочетанном применении тромболитических и антикоагулянтных препаратов. В подобных случаях необходимо применение ингибиторов антикоагулянтных препаратов, протамин-сульфата, витамина К и е-аминокапроновой кислоты, ингибитора фибрилолиза (3—5 г внутривенно или через рот, затем 0,5—1 г каждый час до остановки кровотечения).

Геморрагические диатезы и кровотечения из внутренних органов являются противопоказаниями к проведению тромболитического лечения, которое, кроме того, сопряжено с риском разрыва мышечных элементов сердца (папиллярные мышцы, перегородка, париетальный миокард).

Случаи анафилактического шока, связанные с введением в организм стрептокиназы, требуют наряду с применением этого препарата одновременного введений с первой дозой 100—150 мг гидрокортизона.

Если придерживаться схемы лечениями если терапия проводится своевременно и если при этом не забывают о противопоказаниях, то преимущества тромболитической терапии неоспоримы. Благодаря краткосрочному проведению этой терапии при инфаркта, миокарда не возникает необходимости в специальных лабораторных исследованиях. Большинство статистических данных свидетельствует об явном снижении смертности при инфаркте миокарда в случае целенаправленного применения тромболитических препаратов. Описаны также снижение числа случаев аритмий, быстрое улучшение картины ЭКГ, а также почти полное отсутствие случаев кровотечения, если продолжительность лечения не превышает 24 ч.

Лечение ионными растворами. Обоснованное теоретически и экспериментально лечение ионными растворами не дало в клинике желаемых результатов. Внутривенное введение растворов калия и магния с глюкозой и инсулином обосновано тем, что волокна миокарда в зоне инфаркта теряют ионы калия и магния, накапливая ионы натрия. Результатом нарушения отношений между внутри- и внеклеточными ионными концентрациями является возрастание батмотропизма, вследствие которого возникают аритмии: экстрасистолы, эктопические тахикардии, тахиаритмии. Кроме того, показано, что калий и магний проявляют защитное действие, направленное против развития некроза миокарда.

Инсулин облегчает проникновение в клетки глюкозы, роль которой в мышечном метаболизме и в поляризации калия — натрия известна.

Лечение сосудорасширяющими средствами. Обычная терапия, которую проводят при болевых ангинозных кризах, нецелесообразна в острой стадии инфаркта миокарда. Нитропроизводные препараты могут усилить состояние коллапса из-за расширения всех сосудов организма.

Действие b-блокаторов при инфаркте может быть двояким: вследствие их батмотропного и отрицательного хронотропного эффекта они, уменьшают сердечную нагрузку и риск возникновения аритмий, однако в результате их отрицательного и инотропного и дромотропного эффекта усиливается тенденция к декомпенсации и возникновению блокад. Кроме того, b-блокаторы обусловливают снижение артериального давления посредством уменьшения периферического сопротивления; упоминалось также о так называемом сосудосуживающем коронарном эффекте (сокращение вазоконстрикторов вследствие снижения потребности в кислороде). В этом сочетании положительных и отрицательных эффектов в острой фазе инфаркта миокарда, по-видимому, преобладают отрицательные факторы, в связи с чем не следует прибегать к применению указанных выше препаратов. Дискутабельна и возможность применения сосудорасширяющих препаратов типа карбохромена (интенсаина), дипиридамола (персантина), гексабендина (устимона).

Инфаркт миокарда. Оксигенотерапия

Благодаря механизму своего действия оксигенотерапия является действенным средством при лечении длительных ишемий коронарного происхождения, и инфаркта миокарда. Ее действие обосновано причинными взаимоотношениями между аноксией и ангинозной болью, особенно если учесть часто наблюдающееся снижение парциального давления артериального кислорода (pO2 артериальной крови) при инфаркте. При введении кислорода можно добиться повышения концентрации (следовательно, и парциального давления) этого газа в альвеолярном воздухе от 16%, составляющих нормальную величину, до величин, приближающихся к 100 %.Улучшение показателей альвеолярно-артериального давления ведет к соответствующему усилению проникновения кислорода в кровь. Гемоглобин артериальной крови, насыщенный в нормальных условиях полностью кислородом (97,5%), подвергается влиянию при улучшении названного показателя лишь незначительно (98—99%), однако количество кислорода, растворенного в плазме, и pO2 возрастает ощутимо. Повышение pO2 артериальной крови ведет в свою очередь к улучшению диффузии кислорода из крови к тканям, находящимся вокруг зоны инфаркта, откуда газ далее проникает к ишемическим зонам.

Кислород вызывает некоторое увеличение частоты сердечной деятельности, периферического сопротивления, минутного и ударного объема сердца, что иногда является нежелательным эффектом лечения.

Введение кислорода в организм может осуществляться несколькими способами:

· методами вдувания: посредством введения; через носовой зонд или в кислородной палате (подача 8—12 л в минуту) — способов, при помощи которых можно достигнуть концентрации кислорода в альвеолярном воздухе до 30—50%;

· масочной ингаляцией (с клапанным механизмом, который, регулирует ток газа и осуществляет концентрацию кислорода в альвеолярном воздухе в пределах 50—100%).

Инфаркт миокарда. Терапевтические мероприятия

Одним из первых терапевтических мероприятий является прекращение болевых ощущений. С этой целью применяются инъекции обезболивающих средств (морфин, пантопон), лучше внутривенно, дроперидола 0,25%-ный раствор по 1—4 мл внутривенно или струйно в зависимости от артериального давления. До введения при хорошей переносимости назначают нитроглицерин по 0,5 мг под язык, затем повторно через 3—5 мин (всего до 3—4 таб).

Возникающие у некоторых больных гипотония и брадикардия обычно устраняются атропином, угнетение дыхания — налоксоном. В качестве дополнительных мер в случае недостаточной эффективности при повторном введении опиатов рассматривается внутривенное введение бета-блокаторов или использование нитратов.

Ряд назначений направлен на предупреждение осложнений и уменьшение вероятности неблагоприятных исходов. Они должны проводиться у всех больных, не имеющих противопоказаний.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — ишемический некроз миокарда вследствие острого несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда, связанного с окклюзией коронарной артерии, чаще всего обусловленной тромбозом.

Этиология

У 97-98% больных основное значение в развитии инфаркта миокарда (ИМ) имеет атеросклероз коронарных артерий. В редких случаях инфаркт миокарда возникает вследствие эмболии коронарных сосудов, воспалительного процесса в них, выраженного и длительного коронароспазма. Причиной возникновения острого нарушения коронарного кровообращения с развитием ишемии и некроза участка миокарда, как правило, является тромбоз коронарной артерии (КА).

Патогенез

Возникновению тромбоза КА способствуют местные изменения интимы сосудов (разрыв атеросклеротической бляшки или трещина в покрывающей ее капсуле, реже кровоизлияние в бляшку), а также повышение активности свертывающей и снижение активности антисвертывающей системы. При повреждении бляшки коллагеновые волокна обнажаются, в месте повреждения происходит адгезия и агрегация тромбоцитов, выделение тромбоцитарных факторов свертывания крови и активация плазменных факторов коагуляции. Образуется тромб, закрывающий просвет артерии. Тромбоз КА, как правило,сочетается с ее спазмом. Возникшая острая окклюзия коронарной артерии вызывает ишемию миокарда и, если не происходит реперфузия, — его некроз. Накопление недоокисленных продуктов обмена при ишемии миокарда ведет к раздражению интерорецепторов миокарда или кровеносных сосудов, что реализуется в виде появления резкого болевого приступа. К факторам, определяющим размеры ИМ, относятся: 1. Анатомические особенности КА и тип кровоснабжения миокарда. 2. Защитное влияние коронарных коллатералей. Они начинают функционировать при уменьшении просвета КА на 75%. Выраженная сеть коллатералей может затормозить темп и ограничить размеры некроза. Коллатерали лучше развиты у больных с нижним ИМ. Поэтому передние ИМ поражают большую область миокарда и чаще заканчиваются смертью. 3. Реперфузия окклюзионной КА. Восстановление кровотока в первые 6 ч улучшает внутрисердечную гемодинамику и ограничивает размеры ИМ. Однако возможен и неблагоприятный эффект реперфузии: реперфузионные аритмии, геморрагический ИМ, отек миокарда. 4. Развитие «оглушения» миокарда (stunned myocardium), при котором задерживается на определенное время восстановление сократительной функции миокарда. 5. Другие факторы, в т.ч. влияние медикаментов, которые регулируют кислородные потребности миокарда. Локализация инфаркта миокарда и некоторые его клинические проявления определяются локализацией нарушения коронарного кровообращения и индивидуальными анатомическими особенностями кровоснабжения сердца. Тотальная или субтотальная окклюзия передней нисходящей ветви левой коронарной артерии обычно приводит к инфаркту передней стенки и верхушки левого желудочка, передней части межжелудочковой перегородки, иногда — папиллярных мышц. В связи с большой распространенностью некроза часто возникает ишемия ножек пучка Гиса и дистальная атриовентрикулярная блокада Гемодинамические нарушения выражены в большей степени, чем при заднем инфаркте миокарда. Поражение огибающей ветви левой коронарной артерии вызывает в большинстве случаев некроз боковой стенки ЛЖ и (или) его заднебоковых отделов. При наличии более обширного бассейна этой артерии ее проксимальная окклюзия приводит к инфарцированию также заднедиафрагмальной области левого, частично правого желудочка и задней части межжелудочковой перегородки также, что приводит к возникновению атрио-вентрикулярной блокады. Нарушение кровоснабжения синусового узла способствует возникновению аритмий. Окклюзия правой коронарной артерии сопровождается инфарктом задне-диафрагмальной области ЛЖ и довольно часто инфарктом задней стенки правого желудочка. Реже наблюдается поражение межжелудоч-ковой перегородки Часто развивается ишемия атриовентрикулярного узла и ствола пучка Гиса, несколько реже — синусового узла с соответствующими нарушениями проводимости.

Выделяют также варианты инфаркта миокарда: по глубине поражения: трансмуральный, интрамуральный, субэпикардиальный, субэндокардиальный; по локализации: передняя, боковая, задняя стенки левого желудочка, межжелудочковая перегородка, правый желудочек; по периодам: предынфарктное состояние (продромальный период) острейший период, острый период, подострый период, период рубцевания. Острый инфаркт миокарда с наличием патологического зубца Q (трансмуральный, крупноочаговый) Клиника и диагностика. Клинически выделяют 5 периодов в течении ИМ: 1.

Продромальный (предынфарктный), длительностью от нескольких часов, дней до одного месяца, нередко может отсутствовать. 2.

Острейший период — от возникновения резкой ишемии миокарда до появления признаков некроза (от 30 мин до 2 ч). 3.

Острый период (образование некроза и миомаляция, перифокальная воспалительная реакция) — от 2 до 10 дней. 4.

Подострый период (завершение начальных процессов организации рубца, замещение некротической ткани грануляционной) — до 4-8 недель от начала заболевания. 5.

Стадию рубцевания — увеличение плотности рубца и максимальная адаптация миокарда к новым условиям функционирования (постинфарктный период) — более 2-х месяцев от начала ИМ. Достоверный диагноз инфаркта миокарда требует сочетания как| минимум двух из следующих трех критериев: 1) длительный приступ боли в грудной клетке; 2) изменения ЭКГ, характерные для ишемии и некроза; 3) повышение активности ферментов крови.

Типичным клиническим проявлением является тяжелый и продолжи тельный сердечно-болевой приступ. Боль не снимается приемом нитратов, требует применения наркотиков или нейролептанальгезии (status anginosus).

Она интенсивная, может быть давящей, сжимающей жгучей, иногда острой, «кинжальной», чаще локализуется за грудиной с различной иррадиацией. Боль волнообразная (то усиливается, то ослабевает), продолжается более 30 мин, иногда несколько часов сопровождается чувством страха, возбуждением, тошнотой, резкой слабостью, потливостью.

Могут быть одышка, нарушения сердечного ритма и проводимости, цианоз. В анамнезе у значительной часта таких больных имеются указания на приступы стенокардии и факторы риска ИБС Больные, испытывающие интенсивную боль, часто возбуждены беспокойны, мечутся в отличие от больных стенокардией, которы «замирают» во время болевого приступа.

При обследовании больного отмечается бледность кожных покровов, цианоз губ, повышенная потливость, ослабление I тона, появление ритма галопа, иногда шум трения перикарда. АД чаще снижается.

В первые сутки нередко наблюдается тахикардия, различные нарушения ритма сердца, к концу первых суток — повышение температуры тела до субфебрильных цифр, которое сохраняется в течение 3-5 суток. В 30% случаев могут быть атипичные формы ИМ: гастралгическая, аритмическая, астматическая, цереброваскулярная, бессимптомная, коллаптоидная, по типу рецидивирующих приступов стенокардии,в правожелудочковой локализацией.

Гастралгический вариант (1-5% случаев) характеризуется болью в эпигастральной области, могут быть отрыжка, рвота, не приносящая облегчения, вздутие живота, парез кишечника. Боль может иррадиировать в область лопаток, межлопаточное пространство.

Нередко развиваются острые язвы желудка с возникновением желудочно-кишечного кровотечения. Гастралгический вариант чаще наблюдается при заднедиафрагмальной локализации инфаркта миокарда.

При астматическом варианте, который наблюдается у 10-20%, развитие острой левожелудочковой недостаточности нивелирует болевой синдром. Характеризуется приступом сердечной астмы или отека легких.

Чаще наблюдается при повторном ИМ или у больных с уже имеющейся хронической сердечной недостаточностью. Аритмический вариант проявляется возникновением острых нарушений ритма и проводимости, нередко угрожающих жизни больных.

К их числу относятся политопная, групповая, ранняя желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия. Для рецидивирующего инфаркта миокарда характерно длительное затяжное течение на протяжении 3-4 недель и дольше, с развитием повторного болевого приступа различной интенсивности, который может сопровождаться возникновением острых нарушений ритма, кардиогенного шока.

По данным ЭКГ различают стадии: ишемическую, острейшую (повреждения), острую (стадию некроза), подострую, рубцевания. Ишемическая стадия связана с образованием очага ишемии, продолжается 15-30 мин.

Над очагом поражения увеличивается амплитуда зубца Т, он становится высоким, заостренным (субэндо-кардиальная ишемия). Эту стадию не всегда удается зарегистрировать.

Стадия повреждения (острейшая стадия) длится от нескольких часов до 3-х суток. В участках ишемии развивается субзндокардиальное повреждение, что проявляется первоначальным смещением интервала ST книзу от изолинии.

Повреждение и ишемия быстро распространяются трансмурально на субэпикардиапьную зону. Интервал ST смещается) куполообразно вверх, зубец Т сливается с интервалом ST (монофазная кривая).

Острая стадия (стадия некроза) связана с образованием некроза в центре очага повреждения и значительной зоны ишемии вокруг зоны повреждения, длится 2-3 недели. ЭКГ-признаки: появление патологического зубца Q (шире, чем 0,03 с и глубже 1/4 зубца R); уменьшение или полное исчезновение зубца R (трансмуральный инфаркт);) куполообразное смещение сегмента ST кверху от изолини — волна Парди, формирование отрицательного зубца Т.

Подострая стадия отражает изменения ЭКГ, связанные с наличием зоны некроза, в которой идут процессы рассасывания, репарации, и зоны ишемии. Зоны повреждения уже нет.

Сегмент ST спускается к изолинии. Зубец Т отрицательный, в виде равнобедренного треугольника, затем постепенно уменьшается, может стать изоэлектричным.

Стадия рубцевания характеризуется исчезновением ЭКГ-признаков ишемии со стойким сохранением Рубцовых изменений, что проявляется наличием патологического зубца Q. Сегмент ST находится на изоэлектрической линии.

Зубец Т положительный, изоэлектричный или отрицательный, нет динамики его изменений. Если зубец Т отрицательный, он не должен превышать 5 мм и быть меньше 1/2 амплитуды зубцов Q или R в соответствующих отведениях.

Если амплитуда отрицательного зубца Т больше, то это свидетельствует о сопутствующей ишемии миокарда в той же области. Таким образом, для острого и подострого периода крупноочагового ИМ характерно: формирование патологического, стойко сохраняющегося зубца Q или комплекса QS, уменьшение вольтажа зубца R с подъемом сегмента ST и с инверсией зубца Т, могут быть нарушения проводимости.

РАЗЛИЧНЫЕ ЛОКАЛИЗАЦИИ ИМ НА ЭКГ Перегородочный V1,V2, V1-V2 Псредний V3,V4 Переднепере городочный V1-V4 Боковой I, aVL, V5-V6 Переднебоковой I, aVL, V3 -V 6 Задне-диафрамальный II, III, aVF Задне-базальный V7 — V9. увеличение зубца R, снижение сегмента ST и увеличение зубца Т в отведениях V1 V2 К осложнениям острого периода инфаркта миокарда (в первые 7-10 дней) относятся нарушения ритма и проводимости, кардиогенный шок; острая левожелудочковая недостаточность (отек легких); острая аневризма сердца и ее разрыв; внутренние разрывы: а) разрыв межжелудочковой перегородки, б) разрыв папиллярной мышцы; тромбоэмболии. Кроме того, могут наблюдаться острые стрессовые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта, которые нередко осложняются кровотечением, острая почечная недостаточность, острые психозы.

Нарушения ритма и проводимости наблюдаются у 90% больных в остром периоде инфаркта миокарда. Форма нарушений ритма и проводимости иногда зависит от локализации ИМ.

Так, при нижнем (диафрагмальном) ИМ чаще встречаются брадиаритмии, связанные с преходящими нарушениями функции синусового узла и атриовентри-кулярной проводимости, синусовая аритмия, синусовая брадикардия, атриовентрикулярная блокада различной степени. При переднем ИМ чаще наблюдаются синусовая тахикардия, внутрижелудочковые нарушения проводимости, АВ-блокада III ст.

типа Мобитц-2 и полная дистальная АВ-блокада. Почти в 100% случаев встречаются суправен-трикулярные и желудочковые экстрасистолы, в том числе политопные, групповые, ранние.

Прогностически неблагоприятным нарушением ритма является пароксизмальная желудочковая тахикардия. Самой частой непосредственной причиной смерти больных острым ИМ является фибрилляция желудочков.

Кардиогенный шок — синдром, развивающийся вследствие резкого снижения насосной функции левого желудочка, характеризующийся неадекватным кровоснабжением жизненно важных органов с последующим нарушением их функции. Шок при ИМ возникает как следствие повреждения более 30% кардиомиоцитов левого желудочка и его неадекватного наполнения.

Резкое ухудшение кровоснабжения органов и тканей обусловлено: снижением сердечного выброса, сужением периферических артерий, уменьшением объема циркулирующей крови, открытием артерио-венозных шунтов, внутрисосудистои коагуляцией и расстройством капиллярного кровотока («сладж-синдром»). К основным критериям кардиогенного шока относятся: — периферические признаки (бледность, холодный пот, спавшиеся вены) и нарушение функций ЦНС (возбуждение или заторможенность, спутанность сознания либо его временная потеря); — резкое падение АД (ниже: 90 мм рт.

ст.) и уменьшение пульсового давления ниже 25 мм рт.

ст.; — олигоанурия с развитием острой почечной недостаточности; — давление «заклинивания» в легочной артерии более 15 мм рт.

ст.; — сердечный индекс менее 2,2 л/(мин-м2).

При инфаркте миокарда различают следующие виды кардиогенного шока: рефлекторный, истинный кардиогенный, аритмический и связанный с разрывом миокарда. При тяжелом течении кардиогенного шока, рефрактерном к проводимой терапии, говорят об ареактивном шоке.

Рефлекторный шок развивается на фоне ангинозного статуса. Ведущим механизмом его развития являются рефлекторные гемодина-мические реакции на боль.

Этот вариант шока чаще наблюдается при заднем инфаркте миокарда. Обычно это шок с вазодилатацией, со снижением как систолического, так и диастолического АД и с относительным сохранением (в пределах 20-25 мм рт.

ст.) пульсового АД.

После своевременного и адекватного обезболивания, однократного введения адреномиметиков гемодинамика, как правило, восстанавливается. При истинном кардиогенном шоке основным патогенетическим механизмом является резкое снижение сократительной функции миокарда при обширном ишемическом повреждении (более 40% миокарда), уменьшение сердечного выброса.

По мере прогрессирования шока развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, нарушения микроциркуляции с образованием микротромбозов в микроциркуляторном русле. При аритмическом шоке ведущую роль играют нарушения гемодинамики, обусловленные нарушениями сердечного ритма и проводимости: пароксизмальной тахикардией или высокой степенью атриовентрикулярной блокады.

Ареактивный кардиогенный шок представляет собой шок: в необратимой стадии как возможный исход предыдущих его форм, чаще истинного. Проявляется быстрым падением гемодинамики, тяжелой полиорганной недостаточностью, выраженным диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови и заканчивается летальным исходом.

К основным механизмам развития острой левожелудочковой недостаточности относятся сегментарные нарушения сократимости миокарда, его систолическая и/или диастолическая дисфункция. В соответствии с классификацией Killip выделяют 4 класса острой лево-желудочковой недостаточности.

Классификация острой левожелудочковой недостаточности у больных острым инфарктом миокарда по Killip Характеристика класса I Признаки сердечной недостаточности отсутствуют II Влажные хрипы, преимущественно в нижних отделах легких, трехчленный ритм(ритм галопа), повышение центрального венозного давления III Отек легких IV Кардиогенный шок, часто в сочетании с отеком легких Как правило, развитие отека легких связано с обширным поражением миокарда с вовлечением в процесс более 40% массы миокарда ЛЖ, возникновением острой аневризмы ЛЖ или острой митральной недостаточности вследствие отрыва или дисфункции папиллярных мышц. Острый интерстициальный отек легких, проявляющийся типичным приступом сердечной астмы, связан с массивным накоплением жидкости в интерстициальном пространстве легких, значительной инфильтрацией серозной жидкостью межальвеолярных перегородок, периваскулярных и перибронхиальных пространств и существенным повышением сосудистого сопротивления.

Важным патогенетическим звеном альвеолярного отека легких является проникновение транссудата в полость альвеол и ценообразование. Дыхание становится клокочущим, выделяется пенистая, иногда розовая мокрота в большом количестве — «утопление в собственной мокроте».

Резко повышается давление заклинивания в капиллярах легких (до 20 и более мм рт. ст.

), снижается сердечный выброс (менее 2,2 л/мин/м2). Разрыв сердца обычно возникает на 2-14 день заболевания.

Провоцирующий фактор — недостаточное соблюдение больным постельного режима. Характеризуется резкой болью с последующей потерей сознания, бледностью, цианозом лица, шеи с набуханием шейных вен; исчезает пульс, АД.

Характерен симптом электромеханической диссоциации — прекращение механической деятельности сердца при сохранении на короткий период электрических потенциалов сердца, что проявляется на ЭКГ наличием синусового или идиовентрикулярного ритма. Летальный исход наступает в пределах от нескольких секунд до 3-5 минут.

Для разрыва межжелудочковой перегородки характерны резкая боль в сердце, падение АД, быстрое развитие правожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, увеличение и болезненность печени, повышение венозного давления); грубый систолический шум над всей областью сердца, лучше выслушивается над средней третью грудины и в 4-5 межреберье слева от нее. При разрыве папиллярной мышцы возникают резчайшие боли в области сердца, коллапс, быстро развивается острая левожелудочко-вая недостаточность, появляется грубый систолический шум, проводящийся в левую подмышечную область, вследствие регургитации крови в левое предсердие, иногда шум писка.

Аневризма сердца может формироваться в остром и реже подост-ром периоде. Критерии аневризмы: прогрессирующая недостаточность кровообращения, прекардиальная пульсация в III-lV межреберье слева, систолический или (реже) систолодиастолический шум в области пульсации, на ЭКГ — «застывшая» монофазная кривая, типичная для трансмурального инфаркта миокарда.

При рентгенологическом исследовании отмечается парадоксальная пульсация аневризмы, на рентгено-кимограмме или при ультразвуковом сканировании сердца выявляются зоны акинезии. Нередко аневризма сердца осложняется пристеночным тромбэндокардитом, который проявляется длительным лихорадочным состоянием, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, стабильной стенокардией, возникновением троглбоэмболического синдрома — в сосуды мозга, магистральные сосуды конечностей, мезентериальные сосуды, при перегородочной локализации — в систему легочной артерии.

В подостром периоде развивается постинфарктный синдром Дресслера, в основе которого лежат аутоиммунные процессы. Проявляется перикардитом, плевритом, пульмонитом, лихорадкой.

Могут быть полиартралгия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия, повышение титра антикардиальных аутоантител. К поздним осложнениям ИМ относится также развитие хронической сердечной недостаточности.

Постинфарктная недостаточность кровообращения протекает в основном по левожелудочковому типу, однако позднее может присоединиться и правожепудочковая недостаточность. ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ Диагностика.

Диагноз ставится не ранее чем через 2 месяца с момента возникновения инфаркта миокарда. Постинфаркгный кардиосклероз диагностируется на основании патологических изменений ЭКГ в отсутствие клинических и биохимических (повышение активности ферментов) признаков острого инфаркта миокарда.

Если на ЭКГ нет признаков перенесенного в прошлом инфаркта миокарда, диагноз постинфарктного кардиосклероза может быть поставлен на основании медицинской документации (изменения ЭКГ и повышение активности ферментов в анамнезе). Тяжесть состояния больного ИБС с постинфарктным кардиосклерозом определяется по наличию и характеру аритмии, наличию и выраженности сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность характеризуется этапным течением: вначале она протекает по лево-желудочковому типу и лишь в поздних стадиях становится бивентри-кулярной. Ей часто сопутствует мерцательная аритмия, вначале пароксизмальная, затем постоянная, а также цереброваскулярная недостаточность.

Данные физикального обследования не специфичны. В тяжелых случаях может наблюдаться ортопноэ, возможны приступы сердечной астмы и отека легких, особенно при сопутствующей артериальной гипертензии, альтернирующий пульс.

Относительно поздно присоединяются признаки правожелудочковой недостаточности. Верхушечный толчок постепенно смещается влево и вниз.

При аускультации отмечается ослабление 1 тона на верхушке, может выслушиваться ритм галопа, короткий систолический шум в проекции митрального клапана. На ЭКГ определяются очаговые изменения после перенесенного инфаркта миокарда, а также в различной степени выраженности диффузные изменения.

Возможны признаки хронической аневризмы сердца, однако диагностическая ценность ЭКГ в данном случае меньше, чем информативность эхокардиографии. Часто отмечается гипертрофия левого желудочка, блокада ножек пучка Гиса.

В ряде случаев можно выявить признаки безболевой субэндокардиальной ишемии в виде депрессии сегмента ST более чем на 1 мм, иногда в сочетании с отрицательным зубцом Т. Интерпретация этих изменений может бытьнеоднозначной из-за их неспецифичности.

Более информативной является регистрация преходящей ишемии (безболевой или болевой) при нагрузочных пробах или при холтеровском мониторировании. При рентгенологическом исследовании сердце умеренно увеличено, главным образом, за счет левых отделов.

На эхокардиограмме определяется дилатация левого желудочка, часто его умеренная гипертрофия. Характерны локальные нарушения сегментарной сократимости, включая признаки аневризмы.

В далеко зашедших случаях гипокинезия носит диффузный характер и обычно сопровождается дилатацией всех камер сердца. Как проявление дисфункции сосочковых мышц, возможно незначительное нарушение движения створок митрального клапана.

Аналогичные изменения наблюдаются и при вентрикулографии. Сцинтиграфия миокарда способствует выявлению стойких очагов гипоперфузии различных размеров, нередко множественных, и преходящую очаговую гипоперфузию при стресс-тестах вследствие усиления ишемии миокарда.

По величине рубца невозможно достаточно точно оценивать состояние больного. Решающее значение имеет функциональное состояние коронарного кровообращения в участках миокарда вне рубца.

Это состояние определяется по наличию или отсутствию у больного приступов стенокардии, по толерантности к физической нагрузке. Коронарография показывает, что состояние коронарных артерий у больных постинфарктным кардиосклерозом может значительно различаться (от трехсосудистого поражения до неизмененных коронарных артерий).

Стенозирующих изменений в коронарных артериях у больных постинфарктным кардиосклерозом может не быть, если произошла полная реканализация сосуда в зоне, поражение которой привело к инфаркту миокарда. Обычно эти больные не имеют стенокардии.

Кроме окклюзионного поражения в сосуде зоны рубца, возможно поражение одной или двух магистральных коронарных артерий. У этих больных наблюдаются стенокардия и снижение толерантности к физической нагрузке.

Наличие стенокардии, которая является одним из важнейших клинических критериев состояния больного постинфарктным кардиосклерозом, существенно влияет на течение и прогноз заболевания Известно, что преходящая ишемия миокарда ведет к дисфункции в зона поражения. При ангинозном приступе, вызванном физической нагрузкой, нарушения сократительной функции миокарда могут быть настолько выраженными, что развивается приступ сердечной астмы или отек легких.

Аналогичный приступ астмы у больных постинфарктным кардиосклерозом может развиться в ответ на тяжелый приступ спонтанной стенокардии. Прогрессирование коронарного атеросклероза сопровождается все большим поражением миокарда — его дилатацией, снижением сократительной способности, приводящем к сердечной недостаточности.

По мере дальнейшего прогрессирования наступает такой период, когда на физическую нагрузку больной всегда реагирует одышкой, а не ангинозным приступом. Трансформируются клинические проявления приступов ишемии миокарда.

Обычно в этот период у больных обнаруживают клинические признаки выраженной застойной сердечной недостаточности. Сохраняющаяся после ИМ стабильная стенокардия напряжения также отягощает прогноз жизни.

При сохраняющейся после ИМ стенокардии напряжения необходимо определить показания к проведению короиарографии для определения возможности радикального вмешательства — АКШ или транслюминальной ангиопластики, возможно с применением агентирования сосуда. У женщин с постинфарктной стенокардией прогноз после ИМ хуже, чем у мужчин.

Диагностика

Лабораторные исследования в остром периоде ИМ отражают развито резорбционно-некротического синдрома. К концу первых сугок в крови наблюдается лейкоцитоз, который достигает максимума к 3 суткам, анэозинофилия, сдвиг влево, с 4-5 дня — увеличение СОЭ при начавшемся снижении лейкоцитоза — симптом перекреста. С первых суток наблюдается повышение активности креатинфосфокиназы (КФК), МВ-фракции КФК, ЛДГ-1, аспартатаминотрансферазы (АсАТ), увеличение содержания миоглобина в моче и в крови. Увеличивается титр моноклональных антител к миозину и тропонину. Повышение содержание тропонинов Т и I выявляется в первые 2-3 ч от начала ИМ и сохраняется до 7-8 дней. Характерным является гиперкоагуляционный синдром — повышение в крови уровня фибриногена и продуктов его деградации, снижается уровень плазминогена и его активаторов. Ишемия и повреждение миокарда вызывают изменения белковых структур кардиомиоцитов, в связи с чем они приобретают свойствааутоантигена. В ответ на появление аутоантигенов в организме начинают накапливаться антикардиальные аутоантитела и увеличивается содержание циркулирующих иммунных комплексов. Радионуклидное исследование выявляет накопление в очаге некроза пирофосфата технеция, что имеет значение особенно в поздние сроки (до 14-20 дня) заболевания. В то же время изотоп таллия — 2C1 TI накапливается лишь в участках миокарда с сохраненным кровоснабжением прямо пропорционально интенсивности перфузии. Поэтому зона некроза характеризуется снижением накопления изотопа («холодный очаг»). При эхокардиографическом исследовании обнаруживаются признаки очагового поражения миокарда — пассивное парадоксальное движение межжелудочковой перегородки и снижение ее систолической экскурсии менее 0,3 см, уменьшение амплитуды движения задней стенки и акинезию или гипокинезию одной из стенок левого желудочка. О суммарной сократимости левого желудочка, наличии аневризмы его и сегментарных нарушений свидетельствует радионуклидная ангиография. В последние годы для диагностики ишемии миокарда и ИМ используют позитронио-эмиссионную томографию, ядерно-магнитный резонанс.

Инфаркт миокарда — неотложное клиническое состояние, требующее срочной госпитализации в блок интенсивной терапии. Летальность максимальна в первые 2 часа ИМ; экстренная госпитализация и лечение желудочковых нарушений ритма способствуют значительному ее снижению. Ведущей причиной смерти от ИМ на догоспитальном этапе является выраженное снижение сократимости левого желудочка, шок и фибрилляция желудочков.

Основная задача врача на догоспитальном этапе — проведение неотложных мероприятий, включая реанимационные, купирование боли, ликвидация тяжелых нарушений ритма, острой недостаточности кровообращения, правильная и щадящая транспортировка больных в стационар. На госпитальном этапе необходимо устранить угрожающие жизни нарушения функции различных систем организма, активизировать больного, постоянно расширяя двигательный режим, подготовить больного к постгоспитальной реабилитации.

В острой фазе необходим строгий постельный режим. Купирование болевого приступа достигается внутривенным назначением наркотических анальгетиков, преимущественно морфина, реже — омнопона, промедола; нейролептоанальгезией, проводимой с помощью внутри венного введения 1-2 мл 0,005% раствора анальгетика фентанила и 2- 4 мл 0,25% раствора нейролептика дроперидола.

Можно использовать готовую смесь фентанила и дроперидола — таламонал, 1 мл которого содержит 0,05 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола. Использование ненаркотических анальгетиков мало эффективно.

Сравнительно редко используется ингаляционный наркоз закисью азота с кислородом. Ингаляция кислорода с помощью носового катетера рекомендуется всем больным инфарктом миокарда, особенно при резкой боли, левожелудочкой недостаточности, кардиогенном шоке.

С целью профилактики фибрилляции желудочков еще на догоспитальном этапе вводят р-адреноблокатэры и препараты калия (хлорид калия в составе поляризующей смеси, панангин). При наличии аритмий применяются соответствующие антиаритмические средства (лидокаин, кордарон и др.

) (см. «Аритмии»).

В последние годы используется активная лечебная тактика с включением реперфузионной терапии (тромболитики, баллонная ангиопластика или АКШ), которая расценивается как наиболее эффективный метод ограничения размеров ИМ, улучшения ближайшего и отдаленного прогноза. Раннее (до 4-6 ч от начала заболевания) применение внутривенного тромболизиса путем введения стрептокиназы (кабикиназы), рекомбинантного тканевого активатора плазминогена (Актилизе) и других аналогичных препаратов уменьшает госпитальную смертность на 50%.

Стрептокиназу (кабикиназу) вводят внутривенно капельно в дозе 1-2 млн. (в среднем 1,5 млн.

) ME в течение 30-60 мин. Стрептокиназа является препаратом выбора у пожилых (старше 75 лет) и при тяжелой артериальной гипертензии.

При ее применении отмечается наименьшее количество внутричерепных кровоизлияний. По данным ряда многоцентровых исследований наиболее эффективным тромболитическим агентом является тканевой активатор плазминогена (актилизе).

Актилизе, в отличие от стрептокиназы, не обладает антигенными свойствами, не вызывает пирогенных и аллергических реакций. Примерная схема применения ТАП: 60 мг в течение первого часа (из них 10 мг в виде болюса и 50 мг в/в капельно), затем по 20 мг/ч в течение второго и третьего часов, т.

е. всего 100 мг за 3 ч.

В последние годы применяются и ускоренные схемы введения ТАП: 15 мг в виде болюса, 50 мг в виде инфузии в течение 30 мин и 35 мг в течение следующих 60 мин. До начала лечения вводят в/в 5000 ед.

гепарина, а затем проводится инфузия гепарина 1000 ед/час в течение 24-48 часов под контролем АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время), которое должно удлиняться не более, чем в 1,5-2,5 раза по сравнению с исходным уровнем (до 60-85 сек при норме 27-35 сек). В последние годы на основе модификации с помощью генной инженерии молекулы человеческого тканевого активатора плазминогеиа созданы тромболитики третьего поколения: ретеплаза, ланотеплаза, тенектеплаза.

Основные показания для тромболитической терапии: 1. ОИМ с зубцом Q в период от 30 мин до 12 ч и с подъемом сегмента ST > 1мм в двух: или больше смежных отведениях 2.

ОИМ с зубцом Q длительностью более 12 ч и меньше 24 при условии, что у больного продолжается ишемическая боль. 3.

Боль в груди и депрессия сегмента ST в передних грудных отведениях, сочетающиеся с нарушением сегментарной сократимости задней стенки ЛЖ (признаки ИМ нижней стенки ЛЖ, при условии, что от момента возникновение боли прошло менее 24 ч). 4.

Отсутствие основных противопоказаний. К противопоказаниям для проведения тромболизиса относятся геморрагические диатезы, желудочно-кишечное или урогенитальное кровотечение в последний месяц, АД > 200/120 мм рт ст.

нарушение мозгового кровообращения в анамнезе, недавняя травма черепа, хирургическая операция не менее, чем за 2 недели до ИМ, длительные реанимационные мероприятия, беременность, расслаивающая аневризма аорты, диабетическая геморрагическая ретинопатия. При явной неэффективности тромболизиса (сохраняющемся болевом синдроме, подъеме сегмента ST) показана коронарная баллонная ангиопластика, которая позволяет не только восстановить коронарный кровоток, но и установить стеноз артерии, кровоснабжающей зону инфаркта.

В остром, периоде ИМ успешно проводят экстренное коронарное шунтирование. Развитие тромбоэмболитичеких осложнений, повышение коагулирующих свойств крови и снижение фибринолитаческой активности являются основанием для раннего назначения антикоагулянтов и антиагрегантов.

При инфаркте миокарда применяются прямые (гепарин) и непрямые антикоагулянты. Гепарин рекомендуется назначать в виде внутривенной капельной постоянной инфузии со скоростью примерно 1000 — 1500ЕД/ч после предварительного струйного введения в виде болюса в 5000 -10000 ЕД (100 ЕД/кг).

Дозу корригируют вначале каждые 4 часа после определения ЧАТВ или времени свертывания крови, затем, после стабилизации, гепарин вводят реже. Внутривенное струйное введение в дозе 10-15 тысяч ЕД, затем подкожно по 5 тысяч ЕД через 4-6 часов под контролем времени свертывания крови сопряжено с большой частотой геморрагических осложнений.

Гепаринотерапию продолжают в среднем 5-7 суток, редко больше, с последующей постепенной отменой либо, в единичных случаях, при наличии специальных показаний, с переходом на прием внутрь антикоагулянтов непрямого действия. Дозы непрямых антикоагулянтов (синкумара, фенилина) подбираются таким образом, чтобы постоянно поддерживать протромбиновый индекс на уровне 40-50%.

Положительный эффект при ОИМ оказывает ацетилсалициловая кислота, что связано с ее антиагрегантным и антитромбоцитарным эффектом (угнетение синтеза трсмбоксана А2). Наиболее часто употребляемая суточная доза ацетилсалициловой кислоты — 325-160 мг, причем первую дозу назначают сразу после возникновения инфаркта миокарда.

Ограничение периинфарктной зоны достигается приемом нитроглицерина под язык через 15 минут в течение 1-2 часов или капельным введением нитропрепаратов с последующим переходом на нитраты пролонгирозанного действия (см. Лечение стенокардии).

В последние годы для лечения больных ИМ широко используют блокаторы b-адренорецепторов. Их положительный эффект при.

ИМ бусловлен следующими эффектами: антиангинальным действием вследствие замедления ЧСС и уменьшения потребности миокарда в кислороде, предупреждением аритмогенного и других токсических эффектов катехоламинов; возможно, увеличением порога фибрилляции, Терапия b-адреноблокаторами способствует уменьшению госпитальной смертности и улучшению отдаленного прогноза, особенно при ИМ с зубцом Q. Лечение b-адреноблокаторами целесообразно проводить как минимум на протяжении 1 года после ИМ, а возможно и пожизненно.

Назначение b-адреноблокаторов внутривенно в остром периоде ИМ с дальнейшим переходом на таблетизированные формы рекомендуются больным ИМ без выраженных явлений сердечной недостаточности, шока или брадикардии (менее 50 мин-1). Относительным противопоказанием для р-блокаторов является резкое снижение фракции выброса — меньше 30%.

При дисфункции ЛЖ назначают короткодействующий b-блокатор — эсмолол, действие которого быстро прекращается после введения. Наиболее эффективны b-блокаторы без внутренней симлатомиметической активности: метопролол (вазокордин, эгилок, корвитол) по 50-100 мг 2 раза в сут.

атенолол 50-100 мг 1 раз в сут. бисопролол 5 мг/сут.

пропранолол (обзидан, анаприлин) -180-240 мг в сут. в 3-4 приема.

Возникающие при ИМ ремоделирование и дилатация ЛЖ могут быть уменьшены или даже устранены назначением ингибиторов ангиотензинревращающего фермента (ИАПФ). Примерная схема использования каптоприла: сразу после госпитализации больного — 6,25 мг, через 2ч -12,5 мг, еще через 12 ч — 25 мг, а згггем — по 50 мг 2 раза в день напротяжении месяца или больше.

Первая доза зналаприла или лизино-прила — 5 мг. Далее препарат назначают по 10 мг 1 раз в сутки.

Абсолютным противопоказанием к назначению ИАПФ являются артериальная гипотензия и кардиогенный шок. Результаты клинических исследований свидетельствуют об отсутствии положительного влияния антагонистов кальция на размеры некроза, частоту возникновения рецидивов и смертность больных ОИМ с зубцом Q, в связи с чем их применение в остром периоде ИМ нецелесообразно.

Для улучшения функционального состояния миокарда возможно применение средств метаболической терапии. В первые трое суток целесообразно использовать цитохром С — 40-60 мг препарата в 400 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно со скоростью 20-30 кал в мин, неотон (креатинфосфат) — в первые сутки до 10 г (2 г внутривенно струйно и 8 г капельно), а затем, со вторых по шестые сутки, по 2 г 2 раза в день внутривенно, на курс лечения — 30 г.

В последующем используется триметазидин (предуктал) 80 мг в сутки в три приема. При необходимости назначаются седативные препараты.

Диета в первые дни после ИМ должна быть малокалорийной (1200-1800 ккал в сутки), без добавления соли, с низким содержанием холестерина, легко усваиваемая. Напитки не должны содержать кофеин и быть слишком горячими или холодными.

Большинство больных с крупноочаговым инфарктом миокарда остаются в блоке интенсивной терапии на протяжении первых 24-48 ч. В неосложненных случаях пациент может вставать с постели уже к началу вторых суток и ему разрешается самостоятельное питание и самообслуживание, на 3-4 сутки он может вставать с постели и ходить по ровной поверхности 100-200 м.

Больные, у которых течение ИМ осложнилось сердечной недостаточностью или серьезными нарушениями ритма, должны оставаться в постели значительно более длительное время, а их последующая физическая активность увеличивается постепенно. На момент выписки из стационара больной должен достичь такого уровня физической активности, чтобы он мог самостоятельно себя обслужить, подниматься по лестнице на первый этаж, совершать прогулки до 2 км в два приема в течение дня без отрицательных гемодинамических реакций.

После госпитального этапа лечения рекомендуется реабилитация в специализированных местных санаториях. Лечение основных осложнений инфаркта миокарда При рефлекторном кардиогенном шоке основным лечебным мероприятием является быстрое и полноценное обезболивание в сочетании со средствами, повышающими АД: мезатоном, норадреналином.

При аритмическом шоке по жизненным показаниям проводится электроимпупьсная терапия. При лечении истинного кардиогенного шока лечебная тактика включает полноценное обезболивание, оксигенотерапию, раннюю тромболитическую терапию, повышение сократимости миокарда и снижение периферического сосудистого сопротивления.

Следует исключить гиповолемию — при низких показателях ЦВД (менее 100 мм водного столба) необходима инфузия низкомолекулярных декстранов -реополиглюкина, декстрана-40. При низком АД вводятся инотропные средства, способствующие повышению АД.

Препаратом выбора является допамин. Если АД не нормализуется при инфузии допамина, необходимо введение норадреналина.

В остальных случаях предпочтительнее введение добутамина (добутрекса). Возможно использование больших доз кортикостероидов.

Для профилактики микротромбозов в капиллярах показано введение гепарина. С целью улучшения микроциркуляции применяется реополиглюкин.

Для коррекции кислотно-основного состояния назначается 4% раствор гидрокарбоната натрия. При ареактлвном варианте истинного кардиогенного шока используют баллонную контрпульсацию.

Улучшить выживаемость больных могут транслюминапьная баллонная ангиопластика или ортокоронарное шунтирование, предпринятое в ранние сроки заболевания. При разрыве миокарда единственным мероприятием по спасению жизни больного является оперативное вмешательство.

Нарушения сердечного ритма и проводимости лечат по общим принципам лечения аритмий (см. гл.

Аритмии). Лечение острой левожелудочковой недостаточности проводится с учетом классификации Киллипа.

При. степени специфическое лечение не требуется. При II степени необходимо уменьшить преднагрузку с помощью нитроглицерина и диуретиков, что способствует снижению давления заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА)- При III степени наблюдаются выраженные гемодинамические нарушения — повышение ДЗЛА и существенное снижение сердечного индекса (СИ).

Для снижения ДЗЛА используют диуретики и нитроглицерин, для повышения СИ — натрия нитропруссид, который увеличивает СИ, снижая постнагрузку. Применения инотропных средств, увеличивающих потребность миокарда в кислороде, следует избегать.

Лечение IV степени острой сердечной недостаточности — это лечение истинного кардиогенного шока. Параллельно проводятся мероприятия по уменьшению пенообразования в дыхательных путях — ингаляция кислорода через спирт, антифомсилан; оксигенотерапия.

Для уменьшения транссудации в интерстициальную ткань легких и в альвеолы назначают глюкокортикоиды (преднизолон — 60-90 мг) внутривенно, при высоком АД используют антигистаминные препараты: димедрол, пипрльфен, супрастин, тавегил и т.п.

Для лечения синдрома Дресслера назначают кортикостероиды (преднизолон) в средних дозах — 30-40 мг/сут, НПВС — диклофенак натрия до 100 мг/сут, возможно использование эпсилон-аминокапро-новой кислоты. Терапия аневризмы сердца предусматривает хирургическое вмешательство.

Аневризмэктомия проводится не ранее чем через 3 мес. после инфаркта миокарда.

В первые дни ИМ возможно возникновение острых «стрессовых» язв желудочно-кишечного тракта, которые нередко осложняются желудочно-кишечным кровотечением. Лечение гастродуоденального кровотечения заключается во внутривенном введении 400 мл свежезамороженной плазмы (под контролем ЦВД), 150 мл 5% раствора аминокапроновой кислоты.

Рекомендуется также прием антацидов, при отсутствии противопоказаний — блокаторов Н2-гистаминорецепторов и/или селективных холинолитиков (гастроцепина) При парезе желудочно-кишечного тракта рекомендуются голод, удаление содержимого желудка и его промывание теллым раствором бикарбоната натрия, инфузионная терапия. С цепью стимуляции моторики желудка и кишечника назначают внутривенно 20 мл 10% раствора натрия хлорида, 0,5-0,75 мл 0,05% раствора прозерина или 1 мл 0,01% раствора карбохолина, метоклопрамид внутрь по 0,01 4 раза в день или внутримышечно, цизаприд по 0,01 3 раза в день.

При мучительной икоте внутримышечно вводят аминазин: (под контролем АД) или проводят блокаду диафрагмального нерва. Для купирования острых психозов рекомендуется внутривенное введение 1-2 мл седуксена, 1-2 мл 0,25% раствора дроперидола.

Острый инфаркт миокарда без патологического зубца Q (мелкоочаговый инфаркт миокарда) Характеризуется развитием мелких очагов некроза в миокарде. Клиника и диагностика.

Клиническая картина мелкоочагового инфаркта миокарда напоминает картину обширного ИМ. Отличием является меньшая продолжительность болевого приступа, редкое развитие кардиогенного шока и меньшая степень гемодинамических нарушений.

Течение относительно благоприятное по сравнению с крупноочаговым ИМ. Мелкоочаговый ИМ, как правило, не осложняется недостаточностью кровообращения, однако нередко возникают различные нарушения ритма и проводимости, в том числе и фатальные.

Хотя зона некроза у больных ИМ без зубца Q обычно меньше, чем при наличии зубца Q, у них чаще развиваются повторные инфаркты, а отдаленный прогноз одинаков в обеих группах. На ЭКГ: комплекс QIRS обычно не изменяется, в некоторых случаях уменьшается амплитуда зубца R, сегмент ST может смещаться книзу от изолинии (субэндокардиальный инфаркт), зубец Т становится отрицательным, «коронарным», иногда двухфазным и остается отрицательным на протяжении 1-2 мес.

Повышение температуры тела до субфебрильных цифр сохраняется в течение 1-2 дней, лабораторные данные характеризуются теми же проявлениями резорбционно-некротического синдрома, что и при крупночаговом инфаркте миокарда, но они менее выражены и менее продолжительны. Лечение проводится по тем же принципам, что и при крупноочаговом инфаркте миокарда.

Эффективность тромболизиса при мелкоочаговом ИМ не доказана.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .