При каком ритме сердца наступает смерть. Синдром внезапной смерти взрослых людей: причины

В медицине внезапная смерть от сердечной недостаточности расценивается как летальный исход, наступающий естественным путём. Это происходит как с людьми, давно имеющими сердечные заболевания, так и с лицами, никогда не пользующимися услугами кардиолога. Патологию, которая развивается быстро, порой даже мгновенно, называют внезапной сердечной смертью.

Нередко признаки угрозы жизни отсутствуют, а гибель происходит за несколько минут. Патология способна прогрессировать замедленно, начинаясь с болевых ощущений в зоне сердца, частого пульса. Длительность периода развития – до 6 часов.

Причины, вызывающие внезапную сердечную смерть

Сердечную смерть различают быструю и мгновенную. Молниеносный вариант ишемической болезни сердца становится причиной смерти в 80-90% инцидентов. Так же среди основных причин отмечаются инфаркт миокарда, аритмия, сердечная недостаточность.

Подробнее о причинах. Большинство из них связано с изменениями в сосудах и сердце (спазмы артерий, гипертрофия мышцы сердца, атеросклероз, другое). Среди распространённых предпосылок можно отметить такие:

• ишемия, аритмия, тахикардия, нарушение притока крови;
• ослабление миокарда, недостаточность желудочка;
• свободная жидкость в перикарде;
• признаки заболеваний сердца, сосудов;
• травмы сердца;
• атеросклеротические изменения;
• интоксикации;
• врождённые пороки клапанов, венечных артерий;
• ожирение, в следствие неправильного питания и нарушения процессов обмена веществ;
  нездоровый образ жизни, вредные привычки;
• физические перегрузки.

Чаще возникновение внезапной сердечной смерти провоцирует сочетание нескольких факторов одновременно. Риск коронарного летального исхода повышается у лиц, которых:

• существуют врождённые сердечнососудистые заболевания, ИБС, желудочковая тахикардия;
• имелся раньше случай реанимации после диагностированной остановки сердца;
• диагностирован перенесённый ранее инфаркт сердца;
• присутствуют патологии клапанного аппарата, хроническая недостаточность, ишемия;
• зафиксированы факты потери сознания;
• наблюдается сокращение выброса крови из области левого желудочка менее 40%;
• поставлен диагноз гипертрофии сердца.

Второстепенными существенными условиями повышения риска смерти считают: тахикардию, гипертонию, гипертрофию миокарда, изменения в жировом обмене, диабет. Вредное влияние оказывают курение, слабая либо чрезмерная двигательная активность

Признаки сердечной недостаточности перед смертью

Остановка сердца часто бывает осложнением после перенесённого сердечно - сосудистого заболевания. Из-за острой сердечной недостаточности сердце способно резко прекратить свою деятельность. После появления первых признаков смерть может наступить в течение 1,5 часа.

Предшествующие опасные симптомы:

• одышка (до 40 движений в минуту);
• боли давящего характера в области сердца;
• приобретение кожей серого или синюшного оттенка, её похолодание;
• судороги из-за гипоксии тканей мозга;
• отделение пены из ротовой полости;
• ощущение страха.

У многих за 5-15 дней появляется симптоматика обострения заболевания. Боли в сердце, вялость, одышка, слабость, недомогание, аритмия. Незадолго до смерти большинство людей испытывают страх. Необходимо сразу обратиться к кардиологу.

Признаки во время приступа:

• слабость, обморок из-за высокой скорости сокращения желудочков;
• непроизвольное сокращение мышц;
• покраснение лица;
• побледнение кожи (она становится холодной, синюшной или серой);
• невозможность определения пульса, сердцебиения;
• отсутствие рефлексов зрачков, ставших широкими;
• неритмичность, судорожность дыхания, потливость;
• возможна потеря сознания, а через несколько минут прекращение дыхания.

При летальном исходе на фоне, казалось бы, хорошего самочувствия симптомы могли присутствовать, просто не ясно проявляться.

Механизм развития болезни

В результате исследования скончавшихся из-за острой сердечной недостаточности людей, установлено, что большинство из них имели атеросклеротические изменения, затронувшие коронарные артерии. В результате произошло нарушение кровообращения миокарда и его поражение.

У больных наблюдается увеличение печени и вен шеи, иногда отёк лёгких. Диагностируется коронарная остановка кровообращения, через полчаса наблюдаются отклонения в клетках миокарда. Весь процесс длится до 2 часов. После остановки сердечной деятельности в клетках мозга уже через 3-5 минут происходят необратимые изменения.

Нередко случаи внезапной сердечной смерти происходят во время сна после остановки дыхания. Во сне шансы на возможность спасения практически отсутствуют.

Статистика смертности от сердечной недостаточности и возрастных особенностей

В течение жизни с симптомами сердечной недостаточности сталкивается один из пяти человек. Мгновенная смерть наступает у четверти пострадавших. Смертность от данного диагноза превышает летальность от инфаркта миокарда примерно в 10 раз. Ежегодно констатируется до 600 тысяч смертей по этой причине. Согласно статистике, после лечения сердечной недостаточности, 30% больных умирают в течение года.

Чаще коронарная смерть наступает у лиц 40-70 лет с диагностированными нарушениями сосудов, сердца. Мужчины подвержены ей чаще: в молодом возрасте в 4 раза, в пожилом – в 7, к 70 годам – в 2 раза. Четверть больных не достигает возраста 60 лет. В группе риска зафиксированы лица не только пожилого, но и совсем молодого возраста. Причиной внезапной сердечной смерти в молодом возрасте могут быть спазмы сосудов, гипертрофия миокарда, спровоцированная употреблением наркотических веществ, а также чрезмерные нагрузки и переохлаждение.

Диагностические мероприятия

90% эпизодов внезапной сердечной смерти случается вне больниц. Хорошо, если скорая помощь приедет быстро, и врачи проведут быструю диагностику.

Врачи скорой помощи констатируют отсутствие сознания, пульса, дыхания (либо его редкого наличия), отсутствие реагирования зрачков на свет. Для продолжения диагностических мероприятий нужны сначала реанимационные действия (непрямой массаж сердца, вентиляция лёгких искусственным путём, внутривенное введение медикаментов).

После этого проводится ЭКГ. При кардиограмме в виде прямой линии (остановке сердца) рекомендуется введение адреналина, атропина, других препаратов. Если реанимация успешна, в дальнейшем проводятся лабораторные обследования, мониторинг ЭКГ, УЗИ сердца. По результатам возможно операционное вмешательство, имплантация кардиостимулятора либо консервативное лечение медикаментозными препаратами.

Неотложная помощь

При симптомах внезапной смерти от сердечной недостаточности у врачей есть лишь 3 минуты для помощи и спасения пациента. Необратимые изменения, происходящие в клетках мозга, через этот временной промежуток приводят к смерти. Оказанная своевременно первая помощь способна сохранить жизнь.

Развитию симптомов сердечной недостаточности способствует состояние паники и страха. Больной обязательно должен успокоиться, сняв эмоциональное напряжение. Вызвать скорую помощь (бригаду кардиологов). Сесть удобно, ноги опустить вниз. Принять под язык нитроглицерин (2-3 таблетки).

Часто остановка сердца случается в людных местах. Окружающим необходимо срочно вызвать скорую помощь. Ожидая её прибытия, нужно обеспечить пострадавшего притоком свежего воздуха, в случае необходимости сделать искусственное дыхание, осуществить массаж сердца.

Профилактика

Для снижения смертности важны профилактические мероприятия:

• регулярные консультации кардиолога, профилактические процедуры и назначения (особое внимание
• больным с гипертонией, ишемией, слабым левым желудочком);
• отказ от провоцирующих вредных привычек, обеспечение правильного питания;
• контроль нормы артериального давления;
• систематическое проведение ЭКГ (обратить внимание на нестандартность показателей);
• предупреждение атеросклероза (ранняя диагностика, лечение);
• методы имплантации в группе риска.

Внезапная сердечная смерть – тяжелейшая патология, происходящая мгновенно либо в короткий временной промежуток. Коронарогенный характер патологии подтверждает отсутствие травм и быстро неожиданно произошедшая остановка сердца. Четверть случаев внезапной сердечной смерти молниеносна, причём без присутствия видимых предвестников.

mirkardio.ru

Причины внезапной остановки сердца

Заболевание может возникнуть у человека любого возраста, даже у ребенка или подростка. В городе с населением 1 миллион еженедельно погибает от внезапной сердечной смерти 30 человек.

Если у пожилого человека возникла внезапная коронарная смерть, причины для этого могут быть такими:

• выраженный атеросклероз сосудов сердца, не проявлявшийся ранее, например, из-за малой подвижности больного;

• безболевая ишемия миокарда;

• кардиомиопатии, прежде всего гипертрофическая;

• аномалии развития коронарных артерий или проводящей системы сердца.

Внезапная смерть у молодых людей в половине случаев возникает при обычном бодрствовании, у 20% – при интенсивной нагрузке (спортивные занятия), у трети – во время сна. Причины внезапной остановки сердца в этом возрасте:

• ранний атеросклероз артерий сердца;

• миокардит;

• синдром удлиненного интервала Q-T;

• порок сердца – стеноз аортального клапана;

• разрыв аорты при болезни Марфана;

• внезапный спазм сердечных артерий при стрессе и выбросе адреналина.

Атеросклероз коронарных артерий

При внезапной гибели детей младше 1 года причиной такого состояния может быть остановка дыхания. В других случаях смерть вызывают тяжелые аритмии, например, на фоне удлиненного интервала Q-T. Часто при этом отмечаются нарушения со стороны нервной системы, неправильное развитие коронарных артерий или элементов проводящей системы.

Когда у больного возникает коронарная недостаточность, внезапная смерть развивается при электрической нестабильности сердца, связанной с его кислородным голоданием. Ишемия возникает при резком увеличении пульса, особенно в сочетании с выбросом адреналина. В результате повреждения клеток сердечной мышцы появляется очаг патологической электрической активности, вызывающий фатальную аритмию. Непосредственно смерть человека наступает вследствие:

• фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии (80%);

• или остановки сердца;

• или выраженной брадикардии (20%).

Предвестники

Крайне важно еще при жизни больного увидеть угрожающие признаки – предвестники коронарной смерти. Своевременное лечение при этом может спасти человека. Несмотря на то, что пациенты чувствуют себя нормально, при последующем расспросе родственников нередко все же удается выявить опасные симптомы.

Высока вероятность летального исхода при частых, политопных, парных и групповых желудочковых экстрасистолах, особенно в сочетании с признаками ишемии миокарда на ЭКГ. Это можно обнаружить при суточном мониторировании ЭКГ.

При диагностике такой экстрасистолии требуется немедленное антиаритмическое лечение.

Признак, который может отметить сам больной, — внезапное снижение переносимости нагрузок. Например, еще неделю назад он мог подняться на 5 этаж, а сегодня не может пройти и 100 метров. Эти явления вызваны безболевой ишемией. При их появлении необходимо вызывать «Скорую помощь», потому что резкое снижение толерантности к нагрузке трактуется как нестабильная стенокардия и требует лечения в стационаре.

Один из частых предвестников коронарной смерти – эпизоды потери сознания. Они возникают при пароксизмах желудочковой тахикардии, которую очень трудно зарегистрировать на обычной ЭКГ. Другие опасные причины обмороков – нераспознанная полная А-В блокада, синдром слабости синусового узла, синдром удлиненного Q-T. Вовремя проведенное суточное мониторирование ЭКГ поможет диагностировать эти состояния и провести лечение, например, имплантацию кардиостимулятора.

Риск внезапной смерти выше у людей, в семье которых были похожие случаи, особенно у молодых родственников.

У большинства больных ретроспективно за несколько дней или даже недель удается выявить симптомы, предшествовавшие внезапной смерти:

• внезапно появившаяся слабость;

• неожиданные боли в груди;

• ухудшение самочувствия по непонятной причине;

• снижение эмоционального фона, тревога;

• эпизоды бледности, сердцебиения, учащенного дыхания.

При появлении этих симптомов важно вовремя обратиться к врачу, пройти суточное мониторирование ЭКГ и другие исследования и начать интенсивное лечение.

О том, какие причины внезапной коронарной смерти, какие методы помогут избежать смертельного осложнения, смотрите в этом видео:

Факторы риска

Состояния, повышающие вероятность внезапной коронарной смерти:

• курение;

• нарушение липидного обмена (по данным биохимического анализа крови);

• сахарный диабет;

• гипертония;

• малая подвижность;

• ожирение;

• первые полгода после перенесенного инфаркта миокарда;

• фракция выброса менее 35% (по данным ЭхоКГ);

• более 10 желудочковых экстрасистол в час (по данным суточного мониторирования ЭКГ);

• операция по замене клапана в первые полгода после вмешательства;

• прием лекарств, удлиняющих интервал Q-T;

• двусторонняя глухота – один из признаков, сопровождающих врожденное удлинение этого интервала.

При выявлении таких состояний больной должен особенно тщательно следить за своим самочувствием, чтобы вовремя заметить предвестники внезапной смерти.

Первая помощь: можно ли спасти человека?

Если у больного развилась внезапная коронарная смерть, неотложная помощь должна быть оказана любым оказавшимся рядом человеком. Поэтому важно знать основные лечебные мероприятия при этом тяжелом состоянии.

Если человек стал свидетелем внезапной сердечной смерти, необходимо немедленно вызвать скорую помощь и начать простейшую сердечно-легочную реанимацию. Самые большие шансы для спасения предоставляет немедленная электрическая дефибрилляция. Такие автоматические устройства имеются во многих зарубежных аэропортах и других общественных местах. В России такая практика не принята.

Основные этапы первой помощи:

• уложить больного на твердую поверхность (лучше на пол);

• оценить проходимость ротовой полости, очистить ее платком, выдвинуть челюсть вперед;

• зажать больному нос и сделать 2 вдоха в рот, стараясь увидеть, приподнимается ли в это время грудная клетка;

• нанести короткий сильный удар в нижнюю треть грудины;

• при неэффективности сразу начинать массаж сердца: 30 быстрых сильных толчков выпрямленными руками, кисти которых расположены друг на друге и опираются на грудину больного;

• повторять искусственное дыхание и массаж сердца в соотношении 30:2 до прибытия «Скорой помощи» или в течение 30 минут.

О том, как правильно проводить сердечно-легочную реанимацию, смотрите в этом видео:

Как отличить от сердечного приступа

Внезапная остановка сердца – это не инфаркт миокарда и не приступ стенокардии, хотя она может возникнуть в ходе развития этих заболеваний. Основное ее отличие – потеря сознания, прекращение сердцебиения, отсутствие пульса на крупных артериях и дыхания.

При сердечном приступе больной находится в сознании. Его основная жалоба – усиливающаяся боль за грудиной. При инфаркте миокарда может развиться кардиогенный шок – резкое падение давления и учащение пульса, а также потеря сознания. Однако в это время сердце больного продолжает биться.

Профилактика внезапной смерти

Если у человека есть хотя бы один из факторов риска, перечисленных выше, он должен внимательно относиться к своему самочувствию. Ему следует обратиться к кардиологу и пройти необходимую диагностику и лечение для устранения вероятности внезапной остановки сердца.

Уменьшить вероятность летального исхода при имеющемся заболевании сердца можно, выполняя такие рекомендации:

• регулярное посещение кардиолога;

• изменение образа жизни;

• постоянный прием назначенных лекарств;

• согласие на инвазивные процедуры и операции, если это необходимо (например, коронароангиографию, ангиопластику, шунтирование или имплантацию кардиостимулятора).

Внезапная коронарная смерть связана с закупоркой или спазмом сосудов сердца, вызывающих резкое кислородное голодание миокарда и образование в нем участка электрической нестабильности. В результате очень быстро возникают тяжелые желудочковые аритмии. Они ведут к неэффективности сокращений сердца и его остановке.

Основные признаки этого состояния – потеря сознания, остановка дыхания и сердцебиения. При этом начинают сердечно-легочную реанимацию, предварительно вызвав «Скорую помощь». Чтобы избежать внезапной коронарной смерти, следует знать о ее факторах риска и предвестниках и при их появлении сразу обращаться к врачу.

cardiobook.ru

Причины

Синдром коронарной недостаточности может возникать по различным причинам. Чаще всего он обусловлен спазмами, атеросклеротическим и тромботическим стенозом.

Основные причины:

• коронарит;
• повреждения сосудов;
• пороки сердца;
• стеноз лёгочного ствола;
• анафилактический шок;
• аневризма аорты;
• нарушение проходимости артерий. Это может произойти из-за абсолютного или частичного перекрытия сосудов, спазма, тромбоза и прочее.

Симптомы

Наиболее распространённая причина смерти от заболеваний сосудов и сердца – это коронарная недостаточность. Обусловлено это тем, что и сердце, и кровеносные сосуды повреждаются практически одинаково. В медицине данное явление называют внезапная коронарная смерть. Все симптомы этого заболевания носят комплексный характер, но основным и наиболее значимым является именно приступ стенокардии.

• иногда единственным симптомом коронарной недостаточности является сильная боль в области сердца или за грудиной, которая длится около 10 минут;
• скованность. Возникает во время повышенного физического напряжения;
• бледность кожных покровов;
• одышка;
• учащённое сердцебиение;
• дыхание замедляется, становится более поверхностным;
• рвота, тошнота, саливация увеличивается;
• моча имеет светлый цвет и выделяется в большем количестве.

Острая форма

Острая коронарная недостаточность – это патологическое состояние, которое развивается вследствие спазма сосудов, насыщающих сердечную мышцу кровью. Спазм может развиться у человека как в состоянии полного физического покоя, так и при повышенных эмоциональных и физ. нагрузках. Внезапная смерть напрямую связана с данным заболеванием.

Клинический синдром острой коронарной недостаточности в народе называют грудная жаба . Приступ развивается вследствие недостатка кислорода в тканях сердца. Продукты окисления не будут выводиться из организма, а начнут накапливаться в тканях. Характер и сила приступа напрямую зависит от нескольких факторов:

• реакция стенок поражённых сосудов;
• область и обширность атеросклеротического поражения;
• раздражающая сила.

Если приступы развиваются в ночное время, в состоянии полного покоя и проходят тяжело, то это свидетельствует о том, что в организме человека произошли серьёзные поражения сосудов. Как правило, боль возникает в области сердца внезапно, и длится от двух до двадцати минут. Иррадиирует в левую половину тела.

Хроническая форма

Возникает у человека из-за грудной жабы и атеросклероза кровеносных сосудов. В медицине выделяют три степени заболевания:

• начальная степень хронической коронарной недостаточности (ХКН). У человека возникают нечастые приступы стенокардии. Спровоцированы они психоэмоциональными и физ. нагрузками;
• выраженная степень ХКН. Приступы учащаются и становятся более интенсивными. Причина – физические нагрузки среднего уровня;
• тяжёлая степень ХКН. Приступы у человека возникают даже в спокойном состоянии. Отмечается аритмия и выраженные боли в области сердца.

Состояние больного постепенно будет ухудшаться, так как сосуды будут сужаться. Если нарушение обмена веществ будет очень долгим, то на бляшках, уже сформировавшихся на стенках артерий, будут появляться новые отложения. Прилив крови к сердечной мышце существенно уменьшится. Если не провести соответствующее лечение хронической коронарной недостаточности, то может наступить внезапная смерть.

Внезапная смерть – это скорый летальный исход из-за заболеваний сосудов и сердца, возникающий у лиц, состояние которых можно назвать стабильным. В 85–90% случаев причиной данного состояния является ИБС, включая протекание без выраженных симптомов.

• асистолия сердца;
• фибрилляция желудочков.

При осмотре пациента отмечается бледность кожных покровов. Они холодные и имеют сероватый оттенок. Зрачки постепенно становятся шире. Пульс и тоны сердца практически не определяются. Дыхание становится агональным. Через три минуты человек перестаёт дышать. Наступает смерть.

Диагностика

• электрокардиограмма;
• коронарная ангиография (коронарография);
• компьютерная томография;
• МРТ сердца (магнитно-резонансная томография).

Лечение

Лечение коронарной недостаточности необходимо начинать как можно раньше, чтобы добиться благоприятных результатов. Не важно, какие причины вызвали это состояние, но оно требует квалифицированного лечения. В противном же случае может наступить смерть.

Лечение синдрома коронарной недостаточности необходимо проводить только в стационарных условиях. Терапия довольно длительная и имеет массу нюансов. Первое, что необходимо сделать, провести борьбу с факторами риска ИБС:

• исключить переедание;
• правильно чередовать периоды отдыха и активности;
• соблюдать диету (особо важно для сердца);
• повысить физическую активность;
• не курить и не пить алкогольные напитки;
• нормализовать массу тела.

Медикаментозная терапия:

• антиангинальные и антиаритмические препараты. Их действие направлено на профилактику и купирование приступов стенокардии, лечение нарушений сердечного ритма;
• антикоагулянты (в лечении ОКН занимают важное место, так как предназначены для разжижения крови);
• антибрадикининовые мед. средства;
• сосудорасширяющие мед. средства (Ипразид, Аптин, Обзидан и прочее);
• гиполипидемические препараты;
• анаболические препараты.

Хирургические и внутрисосудистые способы лечения применяют для восстановления кровотока в коронарных артериях. К ним относят следующие методики:

• коронарное шунтирование;
• стентирование;
• ангиопластика;
• прямая коронарная атерэктомия;
• ротационная аблация.

Профилактика

Правильное лечение поможет устранить острую коронарную недостаточность, но всегда проще предупредить заболевание, чем его лечить. Существуют меры профилактики, которые дают возможность предотвратить развитие данного заболевания:

• необходимо регулярно выполнять физические упражнения. Можно заняться плаванием, больше ходить пешком. Нагрузки увеличивать следует постепенно;
• избегайте стрессовых ситуаций. Стресс повсюду в нашей жизни, но наиболее сильно от него страдает именно сердце, поэтому необходимо постараться избегать таких ситуаций, чтобы защитить его;
• сбалансированная диета. Следует уменьшить в рационе питания количество животных жиров;

simptomer.ru

Причины и факторы риска

Основная причина ВС – это распространенный выраженный атеросклероз коронарных сосудов , когда в патологический процесс вовлекаются две и более основных ветвей.

Медики объясняют развитие внезапной смерти следующим образом:

• ишемия миокарда (в острой форме). Состояние развивается из-за избыточной потребности сердечной мышцы в кислороде (на фоне психоэмоционального или физического перенапряжения, алкогольной зависимости);
• асистолия – остановка, полное прекращение сердечных сокращений;
• сокращение коронарного кровотока из-за резкого спада артериального давления, в том числе во сне и в состоянии покоя;
• фибрилляция желудочков – мерцание и трепетание;
• нарушение функционирования электрической системы органа . Он начинает работать нерегулярно и сокращается с угрожающей для жизни частотой. Организм перестает получать кровь;
• среди причин не исключается возможность спазмирования коронарных артерий;
• стеноз – поражение основных артериальных стволов;
• атеросклеротические бляшки, постинфарктные рубцы, разрывы и надрывы сосудов, тромбоз.

К факторам риска относят рассмотренные состояния:

• перенесенный сердечный приступ, в ходе которого был поврежден большой участок миокарда. Коронарная смерть возникает в 75% случаев после инфаркта миокарда. Риск сохраняется на протяжении полугода;
• ишемическая болезнь;
• эпизоды потери сознания без определенной причины – синкопе;
• кардиомиопатия дилятационная – риск состоит в уменьшении насосной функции сердца;
• кардиомиопатия гипертрофическая – утолщение сердечной мышцы;
• заболевания сосудов, сердца, утяжеленный анамнез, высокий холестерин, ожирение, табакокурение, алкоголизм, сахарный диабет;
• тахикардия желудочковая и фракцией выброса до 40%;
• эпизодическая остановка сердца у пациента или в семейном анамнезе, в том числе блокада сердца, пониженная ЧСС;
• сосудистые аномалии и врожденные пороки;
• нестабильный уровень магния и калия в крови.

Прогноз и опасность

В первые минуты заболевания важно учесть, насколько критично снизился кровоток.

Основные осложнения и опасности внезапной смерти сводятся к следующему:

• ожоги кожи после дефибрилляции;
• рецидив асистолии и фибрилляции желудочков;
• переполнение желудка воздухом (после искусственной вентиляции);
• бронхоспазм – развивается после интубации трахеи;
• повреждение пищевода, зубов, слизистой;
• перелом грудины, ребер, повреждение легочной ткани, пневмоторакс;
• кровотечения, воздушная эмболия;
• повреждение артерий при внутрисердечных инъекциях;
• ацидоз – метаболический и дыхательный;
• энцефалопатия, гипоксическая кома.

Симптомы перед возникновением синдрома

Статистика показывает, что около 50% всех инцидентов возникает без развития предшествующих симптомов. Некоторые пациенты ощущают головокружение и учащенное сердцебиение.

Учитывая тот факт, что внезапная смерть редко развивается у лиц, не имеющих коронарной патологии, симптоматику можно дополнить рассмотренными признаками:

• утомляемость, ощущение удушья на фоне тяжести в плечах, давления в зоне груди;
• изменение характера и частоты болевых приступов.

Доврачебная помощь

Каждый человек, на глазах которого происходит внезапная смерть, должен уметь оказать первую доврачебную помощь. Основной принцип состоит в осуществлении СЛР – сердечно-легочной реанимации . Методика выполняется вручную.

Для этого следует реализовать повторные сдавливания грудной клетки, вдыхая воздух в дыхательные пути. Это позволит избежать мозговых поражений вследствие нехватки кислорода и поддержит пострадавшего до приезда реаниматологов.

Тактика проведения СЛР показана в этом видео-ролике:

Схема действий представлена в этом видео:

Чтобы не допустить ошибок при проведении СЛР, посмотрите это видео:

Дифференциальная диагностика

Патологическое состояние развивается внезапно, но прослеживается последовательное развитие симптомов. Диагностика реализуется в ходе осмотра больного : наличие или отсутствие пульса на сонных артериях, отсутствие сознания, набухание шейных вен, цианоз торса, остановка дыхания, тоническое однократное сокращение скелетных мышц.

Критерии диагностики можно свести к следующему:

• отсутствие сознания;
• на крупных артериях, в том числе сонной не прощупывается пульс;
• тоны сердца не прослушиваются;
• остановка дыхания;
• отсутствие реакции зрачков на источник света;
• кожные покровы становятся серыми с синюшным оттенком.

Тактика лечения

Спасти пациента можно только при экстренной диагностике и медицинской помощи . Человек укладывается на жесткое основание на пол, проверяется сонная артерия. Когда выявлена остановка сердца, реализуют технику искусственного дыхания и массаж сердца. Реанимацию начинают с единичного удара кулаком по средней зоне грудины.

Остальные мероприятия состоят в следующем:

• немедленная реализация закрытого массажа сердца – 80/90 нажимов в минуту;
• искусственная вентиляция легких. Используется любой доступный способ. Обеспечивается проходимость дыхательных путей. Манипуляции не прерывают более, чем на 30 секунд. Возможно интубирование трахеи.
• обеспечивается дефибрилляция: начало – 200 Дж, если нет результата — 300 Дж, если нет результата — 360 Дж. Дефибрилляция – это процедура, которая реализуется посредством специального оборудования. Врач воздействует на грудную клетку электрическим импульсом в целях восстановления сердечного ритма;
• в центральные вены вводится катетер. Подается адреналин – каждые три минуты по 1 мг, лидокаин 1.5 мг/кг. При отсутствии результата – показан повторный ввод в идентичной дозировке через каждые 3 мин;
• при отсутствии результата вводят орнид 5 мг/кг;
• при отсутствии результата – новокаинамид – до 17 мг/кг;
• при отсутствии результата – магния сульфат – 2 г.
• при асистолии показано экстренное введение атропина 1 г/кг каждый 3 мин. Врач устраняет причину асистолии – ацидоз, гипоксию и пр.

Во время реализации сердечно-легочной реанимации все препараты вводятся быстро, в/в. Когда доступ к вене отсутствует, «Лидокаин», «Адреналин», «Атропин» вводятся в трахею, с увеличением дозировки в 1.5-3 раза. На трахее должна быть установлена специальная мембрана или трубка. Препараты растворяются в 10 мл изотонического раствора NaCl.

Если невозможно использовать ни один представленный способ введения лекарств, медик принимает решение о проведении внутрисердечных инъекций . Реаниматолог действует тонкой иглой, строго соблюдая технику.

Лечение прекращается в том случае, если в течение получаса нет признаков эффективности реанимационных мероприятий, больной не поддается медикаментозному воздействию, выявлена стойкая асистолия с многократными эпизодами. Реанимация не начинается, когда с момента остановки кровообращение прошло более получаса или если больной документально зафиксировал отказ от мероприятий.

Профилактика

Принципы профилактики состоят в том, чтобы пациент, страдающий ишемической болезнью сердца, внимательно относится к своему самочувствию. Он должен отслеживать изменения физического состояния, активно принимать назначенные врачом медикаменты и придерживаться врачебных рекомендаций .

Для реализации подобных целей используется фармакологическая поддержка : прием антиоксидантов, предуктала, аспирина, курантила, бета-адреноблокаторов.

Запрещается табакокурение , особенно во время стрессов или после физических нагрузок. Не рекомендовано долго находиться в душных помещениях, лучше избегать длительных перелетов.

Если больной осознает, что не в силах справиться со стрессом , целесообразно пройти консультирование с психологом, чтобы выработать метод адекватного реагирования. Потребление жирной, тяжелой пищи должно быт сведено к минимуму, переедание – исключено.

Ограничение собственных привычек, сознательный контроль состояния здоровья – это те принципы, которые помогут предотвратить острую коронарную недостаточность как причину смерти и сохранить жизнь.

Напоследок предлагаем посмотреть еще одно видео о том, какими симптомами сопровождается это состояние, как его предотвратить и помочь, если это не удалось:

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Внезапная сердечная смерть, так описанная (I46.1)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Внезапная сердечная смерть - это ненасильственная смерть, вызванная заболеваниями сердца и манифестировавшая внезапной потерей сознания в пределах 1 часа с момента появления острых симптомов. Предшествующее заболевание сердца при этом может быть известно или неизвестно, но смерть всегда неожиданна. Внимание!

К внезапной сердечной смерти относятся случаи неожиданного прекращения сердечной деятельности, которым свойственны следующие признаки:

Смерть наступила в присутствии свидетелей в пределах одного часа после возникновения первых опасных симптомов;

Состояние больного перед наступлением смерти оценивалось окружающими как стабильное и не вызывающее серьезных волнений;

Смерть произошла при обстоятельствах, исключающих иные ее причины (травмы, насильственная смерть, другие смертельные заболевания).

Классификация

В зависимости от длительности интервала между началом сердечного приступа и моментом наступления смерти различают:

Мгновенную сердечную смерть (больной погибает в течение нескольких секунд, то есть практически мгновенно);

Быструю сердечную смерть (больной погибает в течение 1 часа).

Этиология и патогенез

Наиболее частые причины внезапной сердечной смерти у лиц молодого возраста:
- воспалительные заболевания миокарда;
- кардиомиопатии;
- синдром удлиненного интервала QT ;
- пороки сердца (в частности, сужение устья аорты);
- аномалии грудной аорты при синдроме Марфана;
- аномалии коронарных артерий;
- нарушения сердечного ритма и проводимости;
- редко - недиагностированный коронарный атеросклероз. Внимание!

Основные факторы, провоцирующие внезапную сердечную смерть среди лиц молодого возраста:
- физическое экстремальное перенапряжение (например, во время спортивных соревнований);
- употребление алкоголя и наркотиков (например, кокаин вызывает сильный и продолжительный спазм коронарных артерий вплоть до развития инфаркта миокарда);
- алкогольные эксцессы (особенно употребление алкогольных суррогатов);
- прием некоторых лекарственных средств (например, трициклические антидепрессанты способны вызывать значительное замедление проведения возбуждения);
- выраженные электролитные нарушения.

У лиц старше 40 лет , особенно у пожилых и стариков, основным этиологическим фактором внезапной сердечной смерти является ишемическая болезнь сердца (ИБС). При этом речь идет, как правило, о тяжелом стенозирующем атеросклерозе двух или трех основных коронарных артерий.
На аутопсии таких больных обычно выявляются эрозии или надрывы в атеросклеротических бляшках, признаки асептического воспаления и нестабильности бляшек, пристеночные тромбозы коронарных артерий и значительная гипертрофия миокарда. У 25-30% больных обнаруживаются очаги некроза в миокарде.

Основные патофизиологические механизмы

Выявлена определенная модель внезапной сердечной смерти, наблюдающаяся вследствие тесного взаимодействия структурных и функциональных элементов: под влиянием функциональных расстройств возникает дестабилизация структурных элементов.

Структурные нарушения включают:
- инфаркт миокарда (наиболее частая структурная категория);
- гипертрофию миокарда;
- кардиомиопатии;
- структурные электрические нарушения (дополнительные проводящие пути при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта).

Функциональные расстройства:
- преходящая ишемия и перфузия миокарда;
- системные факторы (гемодинамические нарушения, ацидоз, гипоксемия, электролитные нарушения);
- нейрофизиологические взаимодействия (дисфункция вегетативной нервной системы, регулирующей работу сердца);
- токсические эффекты (кардиотоксические и проритмические вещества).

Электрическая нестабильность миокарда (фибрилляция или трепетание желудочков) возникает в результате того, что факторы риска из категории структурных нарушений взаимодействуют с одним или несколькими провоцирующими функциональными факторами.

Механизмы, которые могут вызывать внезапную сердечную смерть:

1. Фибрилляция желудочков - н аиболее распространенный механизм (отмечается в 90% случаев). Характерны беспорядочное возбуждение отдельных мышечных волокон и отсутствие координированных цельных сокращений желудочков; нерегулярное, хаотичное движение волны возбуждения.

2. - отмечаются координированные сокращения желудочков, однако их частота настолько высока (250-300/мин.), что не происходит систолического выброса крови в аорту. Трепетание желудочков вызывается устойчивым круговым движением импульса возвратной волны возбуждения re-entry, которая локализуется в желудочках.

3. Асистолия сердца - полное прекращение деятельности сердца. Асистолия вызывается нарушением функции автоматизма водителей ритма 1, 2, 3 порядка (слабость, остановка синусового узла с истощением или отсутствием функции нижележащих водителей).

4. Электромеханическая диссоциация сердца - прекращение насосной функции левого желудочка с сохранением признаков электрической активности сердца (постепенно истощающийся синусовый, узловой ритм или ритм, переходящий в асистолию).

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 2

Около 80% случаев внезапной сердечной смерти обусловлены ишемической болезнью сердца (Мазур Н. А., 1999). Такой тип внезапной смерти может быть также обозначен как внезапная коронарная смерть (ВКС).

Различают два возрастных типа внезапной сердечной смерти :

Среди новорожденных (в первые 6 месяцев жизни);
- у взрослых (в возрасте 45-75 лет).
Частота внезапной сердечной смерти среди новорожденных составляет около 0,1-0,3%.
В возрасте 1-13 лет только 1 из 5 случаев внезапной смерти обусловлен заболеваниями сердца; в возрасте 14-21 год этот показатель возрастает до 30%.
В среднем и пожилом возрасте внезапная сердечная смерть регистрируется в 88% всех случаев внезапной смерти.

Существуют также половые различия в частоте внезапной сердечной смерти.
У мужчин молодого и среднего возраста внезапная сердечная смерть отмечается в 4 раза чаще, чем у женщин.
У мужчин в возрасте 45-64 лет внезапная сердечная смерть регистрируется в 7 раз чаще по сравнению с женщинами.
В возрасте 65-74 лет частота внезапной сердечной смерти у мужчин и женщин отмечается в соотношении 2:1.

Таким образом, частота внезапной сердечной смерти возрастает с возрастом и у мужчин она выше, чем у женщин.

Факторы и группы риска

Благодаря многочисленным популяционным исследованиям, была выявлена группа факторов риска внезапной коронарной смерти (ВКС), которые являются общими с ишемической болезнью сердца (ИБС):

Пожилой возраст;

Мужской пол;

Семейная история ИБС;

Повышенный уровень холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП);

Гипертензия;

Курение;

Сахарный диабет.

Факторы риска - независимые предикторы ВКС у больных ИБС :

1. Увеличение частоты сердечных сокращений в покое.

2. Удлинение и увеличение дисперсии интервала QT (свидетельство электрической негомогенности миокарда, увеличения неоднородности реполяризации и склонности к фибрилляции желудочков).

3. Снижение вариабельности сердечного ритма (свидетельствует о дисбалансе вегетативной регуляции со снижением активности парасимпатического отдела и, как следствие, снижении порога фибрилляции желудочков).

4. Генетическая предрасположенность (синдром удлиненного QT, синдром Бругада, гипертрофическая кардиомиопатия, аритмогенная дисплазия правого желудочка, катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия).

5. Гипертрофия левого желудочка (детерминантами являются возраст, избыточная масса тела и тип телосложения, артериальная гипертензия, гипергликемия, генетическая предрасположенность).

6. Изменения на ЭКГ (вольтажные критерии гипертрофии левого желудочка, депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т).

7. Злоупотребление алкоголем (приводит к удлинению интервала QT).

8. Диета (регулярное употребление морепродуктов, содержащих ω-3-полиненасыщенные жирные кислоты, снижает риск ВКС).

9. Чрезмерное физическое перенапряжение (потенцирует эффект других предикторов).

Предикторы ВКС, связанные с клиническими проявлениями ИБС:

1. Ишемия миокарда и связанные с ней состояния (гибернирующий или оглушенный миокард).

2. Перенесенный в анамнезе инфаркт миокарда (ВКС может произойти у 10% больных, перенесших инфаркт миокарда, и в последующие 2,5 года, при этом важной причиной может быть новый эпизод ишемии).

3. Неэффективность тромболитической терапии в остром периоде инфаркта миокарда (проходимость инфарцированной коронарной артерии 0-1 степени по TIMI-1).

4. Снижение фракции выброса левого желудочка ниже 40% и III-IV функциональный класс сердечной недостаточности (NYHA).

5. Нестабильная стенокардия высокого риска.

6. Фибрилляция желудочков в анамнезе.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Отсутствие сознания; отсутствие дыхания или внезапное появление дыхания агонального типа (шумное, частое дыхание); отсутствие пульса на сонных артериях; расширение зрачков (если не принимались наркотики, не проводилась нейролептаналгезия, не давался наркоз, нет гипогликемии; изменение цвета кожи, появление бледно-серой окраски кожи лица

Cимптомы, течение

Необратимые изменения в клетках коры головного мозга происходят примерно через 3 минуты после внезапной остановки кровообращения. По этой причине диагноз внезапной смерти и оказание неотложной помощи должны быть незамедлительными.

Фибрилляция желудочков всегда наступает внезапно. Через 3-4 секунды после ее наступления возникают головокружение и слабость, через 15-20 секунд больной теряет сознание, через 40 секунд развиваются характерные судороги - однократное тоническое сокращение скелетных мышц. В это же время (через 40 - 45 секунд) начинают расширяться зрачки, достигая максимального размера через 1,5 минуты.
Максимальное расширение зрачков свидетельствует о том, что прошла уже половина того времени, в течение которого возможно восстановление клеток головного мозга.

Частое и шумное дыхание постепенно становится реже и прекращается на 2-й минуте клинической смерти.

Диагноз внезапной смерти должен быть поставлен сразу же, в течение 10-15 секунд (не следует тратить драгоценное время на измерение артериального давления, поиски пульса на лучевой артерии, выслушивание тонов сердца, запись ЭКГ).

Определение пульса осуществляется только на сонной артерии. Для этого указательный и средний пальцы врача располагаются на гортани больного, а затем, соскальзывая в сторону, без сильного надавливания прощупывают боковую поверхность шеи у внутреннего края m.sternocleidomastoideusГрудино-ключично-сосцевидная мышца
на уровне верхнего края щитовидного хряща.

Диагностика

В момент клинической смерти больного на ЭКГ-мониторе регистрируются указанные ниже изменения.

1. Фибрилляция желудочков : беспорядочные, нерегулярные, резко деформированные волны различной высоты, ширины и формы, отражающиевозбуждения отдельных мышечных волокон желудочков.
Вначале волны фибрилляции обычно высокоамплитудные, возникают с частотой около 600/мин. Прогноз при проведении дефибрилляции на этом этапе более благоприятный, по сравнению с прогнозом на следующем этапе.
Затем волны мерцания становятся низкоамплитудными с частотой волн до 1000 и больше в 1 минуту. Длительность данной стадии - около 2-3 минут, после чего продолжительность волн мерцания нарастает, снижаются их амплитуда и частота (до 300-400/мин.). Дефибрилляция на этой стадии уже не всегда эффективна.
Фибрилляции желудочков во многих случаях предшествуют эпизоды пароксизмальной желудочковой тахикардииЖелудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ) - в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150–180 уд. в мин (реже - более 200 уд. в мин или в пределах 100–120 уд. в мин), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма.
, иногда - двунаправленной желудочковой тахикардии (типа "пируэт"). Перед развитием фибрилляции желудочков нередко регистрируются частые политопные и ранние экстрасистолы (типа R на Т).

2.При трепетании желудочков ЭКГ регистрирует кривую, напоминающую синусоиду с частыми ритмичными, широкими, довольно крупными и похожими друг на друга волнами, отражающими возбуждение желудочков. Выделение комплекса QRS, интервала ST, зубца Т невозможно, отсутствует изолиния. Обычно трепетание желудочков переходит в их мерцание. ЭКГ-картина трепетания желудочков представлена на рис. 1.

Рис. 1. Трепетание желудочков

3. При асистолии сердца ЭКГ регистрирует изолинию, какие- либо волны или зубцы отсутствуют.

4.При электромеханической диссоциации сердца на ЭКГ может отмечаться редкий синусовый, узловой ритм, переходящий в ритм, который затем сменяется асистолией. Пример ЭКГ во время электромеханической диссоциации сердца представлен на рис. 2.

Рис. 2. ЭКГ при электромеханической диссоциации сердца

Дифференциальный диагноз

Во время проведения реанимационных мероприятий необходимо учитывать, что клиническая картина, похожая на признаки внезапной смерти при фибрилляции желудочков, может наблюдаться также в случаях асистолии, выраженной брадикардии, электромеханической диссоциации при разрыве и тампонаде сердца или тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).

При немедленной регистрации ЭКГ провести экстренную дифференциальную диагностику относительно несложно.

В случае фибрилляции желудочков на ЭКГ наблюдается характерная кривая. Для регистрации полного отсутствия электрической активности сердца (асистолии) и отграничения ее от атонической стадии фибрилляции желудочков, необходимо подтверждение, как минимум, в двух отведениях ЭКГ.

При тампонаде сердца или острой форме ТЭЛА кровообращение прекращается, а электрическая активность сердца в первые минуты сохраняется (электромеханическая диссоциация), постепенно затухая.

Если немедленная регистрация ЭКГ невозможна, ориентируются по тому, как протекает начало клинической смерти, а также по реакции на закрытый массаж сердца и искусственную вентиляцию легких.

При фибрилляции желудочков эффективные сокращения сердца не фиксируются и клиническая смерть всегда развивается внезапно, одномоментно. Ее начало клинической сопровождается типичным однократным тоническим сокращением скелетных мышц. Дыхание сохраняется в течение 1-2 минут при отсутствии сознания и пульса на сонных артериях.
В случае далеко зашедшей СА- или АВ-блокады наблюдается постепенное развитие нарушения кровообращения, вследствие чего симптоматика растянута во времени: сначала отмечается помрачение сознания, после - двигательное возбуждение со стоном, хрипом, затем - тонико-клонические судороги (синдром Морганьи-Адамса-Стокса).

При острой форме массивной ТЭЛА клиническая смерть наступает внезапно, как правило, в момент физического напряжения. Первыми проявлениями нередко являются остановка дыхания и резкий цианоз кожи верхней половины тела.

Тампонада сердца , как правило, наблюдается на фоне тяжелого болевого синдрома. Происходит внезапная остановка кровообращения, сознания нет, пульс на сонных артериях отсутствует, дыхание сохраняется в течение 1-3 минут и постепенно затухает, отсутствует судорожный синдром.

У больных с фибрилляцией желудочков на своевременнoе и правильное проведение сердечно-легочной реанимации (СЛР) отмечается четкая положительная реакция, при кратковременном прекращении реанимационных мероприятий - быстрая отрицательная динамика.

У пациентов с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса своевременно начатый закрытый массаж сердца (или ритмичное поколачивание по грудине - "кулачный ритм") способствует улучшению кровообращения и дыхания, начинает восстанавливаться сознание. После прекращения СЛР в течение некоторого периода сохраняются положительные эффекты.

При ТЭЛА реакция на реанимационные мероприятия нечеткая, для получения положительного результата, как правило, необходима достаточно длительная СЛР.

У больных с тампонадой сердца достижение положительного эффекта вследствие сердечно-легочной реанимации невозможно даже на короткий период; симптомы гипостаза в нижележащих отделах быстро нарастают.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Алгоритм неотложной помощи при внезапной сердечной смерти

1. При невозможности проведения немедленной дефибрилляции необходимо произвести прекардиальный удар.

2. При отсутствии признаков кровообращения - сделать непрямой массаж сердца (60 раз в 1 минуту с соотношением продолжительности компрессии и декомпрессии 1:1), предварительно уложив больного на твердую ровную поверхность с максимально запрокинутой назад головой и приподнятыми ногами; как можно быстрее обеспечить возможность проведения дефибрилляции.

3. Необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей: запрокинуть голову больного, выдвинуть вперед его нижнюю челюсть и раскрыть рот; при наличии спонтанного дыхания - повернуть голову набок.

4. Начать искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) рот в рот или через специальную маску с помощью мешка Амбу (соотношение массажных движений и дыхания 30:2); не прерывать массаж сердца и ИВЛ больше чем на 10 секунд.

5. Катетеризировать центральную или периферическую вену и установить систему для внутривенного введения препаратов.

6. Под постоянным контролем осуществлять реанимационные мероприятия по улучшению цвета кожных покровов, сужению зрачков и появлению их реакции на свет, возобновлению или улучшению спонтанного дыхания, появлению пульса на сонных артериях.

7. Адреналин вводить внутривенно по 1 мг, не реже 1 раза в 3-5 минут.

8. Подключить кардиомонитор и дефибриллятор, оценить ритм сердечных сокращений.

9. При фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии:

Дефибрилляция 200 Дж;

Проводить закрытый массаж сердца и ИВЛ в паузах между разрядами;

При отсутствии эффекта - повторная дефибрилляция 300 Дж;

При отсутствии эффекта - через 2 минуты повторная дефибрилляция 360 Дж;

При отсутствии эффекта - амиодарон 300 мг внутривенно в 5 % растворе глюкозы, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж;

При отсутствии эффекта - через 5 минут - амиодарон 150 мг внутривенно в 5 % растворе глюкозы, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж;

- при отсутствии эффекта - лидокаин 1,5 мг/кг, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж;

При отсутствии эффекта - через 3 минуты - лидокаин 1,5 мг/кг, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж;

При отсутствии эффекта - новокаинамид 1000 мг, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж.

При исходной веретенообразной желудочковой тахикардии необходимо ввести магния сульфат 1-2 г внутривенно медленно.

10. При асистолии:

10.1 Если оценка электрической активности сердца невозможна (нельзя исключить атоническую стадию фибрилляции желудочков, невозможно быстро подключить ЭКГ-монитор или электрокардиограф), следует действовать как при фибрилляции желудочков (пункт 9).

10.2 Если асистолия подтверждена в двух отведениях ЭКГ, нужно вводить атропин через каждые 3-5 минуты по 1 мг до получения эффекта или общей дозы 0,04 мг/кг, помимо проведения мероприятий сердечно-легочной реанимации. Следует как можно раньше наладить трансторакальную или трансвенозную электрокардиостимуляцию. 240-480 мг эуфиллина.

11. При наличии признаков кровообращения продолжать ИВЛ (контроль каждую минуту).

Не следует тратить время на попытки обеспечить оксигенацию, если врач наблюдает больного в течение 1 минуты после развития коллапса. Немедленный сильный удар в прекардиальную область грудной клетки (дефибрилляция ударом) иногда оказывается эффективным, и его нужно попытаться выполнить. В редких случаях, когда причиной циркуляторного коллапса явилась желудочковая тахикардия, и пациент находится в сознании к моменту прибытия врача, аритмию могут оборвать сильные кашлевые движения.

Если не удается восстановить кровообращение немедленно, то следует предпринять попытку выполнить электрическую дефибрилляцию, не тратя время на регистрацию ЭКГ с помощью электрокардиографа. Для этого могут быть использованы портативные дефибрилляторы, позволяющие регистрировать ЭКГ непосредственно через их электроды.
Лучше всего применять приборы с автоматическим выбором напряжения разряда в зависимости от сопротивления тканей. Это дает возможность свести к минимуму опасности, связанные с применением необоснованно больших разрядов, и в то же время позволяет избежать неэффективно малых разрядов у пациентов с более высоким, чем предполагалось, сопротивлением тканей.
Перед нанесением разряда один электрод дефибриллятора устанавливают над зоной сердечной тупости, а второй - под правой ключицей (или под левой лопаткой в случае, если второй электрод - спинной). Между электродами и кожей прокладывают смоченные изотоническим раствором натрия хлорида салфетки или применяют специальные токопроводящие пасты.
В момент нанесения разряда электроды с силой прижимают к грудной клетке (в рамках техники безопасности следует исключить вероятность прикосновения окружающих к пациенту).

Если перечисленные мероприятия оказываются безуспешны, необходимо начать наружный массаж сердца и в полном объеме провести сердечно-легочную реанимацию с быстрым восстановлением и поддержанием хорошей проходимости дыхательных путей.

Наружный массаж сердца

Наружный массаж сердца, разработанный Кувенховеном, осуществляется с целью восстановления перфузии жизненно важных органов путем последовательных сдавлений грудной клетки руками.

Важные аспекты:

1.Если усилия привести пациента в чувство, называя его по имени и тряся за плечи, оказываются безуспешны, больного следует уложить на спину на твердую поверхность (лучше всего на деревянный щит).

2. Для открытия и поддержания проходимости дыхательных путей следует запрокинуть голову больного назад, затем, сильно надавливая на лоб пациента, пальцами другой руки нажать на нижнюю челюсть и выдвинуть ее вперед так, чтобы подбородок поднялся вверх.

3. При отсутствии пульса на сонных артериях в течение 5 секунд следует начать сдавления грудной клетки. Методика проведения: проксимальная часть ладони одной руки помещается в область нижней части грудины посередине, на два пальца выше мечевидного отростка во избежание повреждения печени, затем другая рука ложится на первую, охватывая ее пальцами.

4.Сдавливать грудину, смещая ее на 3-5 см, следует с частотой 1 раз в 1 секунду, чтобы оставалось достаточно времени для заполнения желудочка.

5. Торс реаниматора должен находиться выше грудной клетки пострадавшего, чтобы прикладываемая сила была равна примерно 50 кг; локти при этом должны быть выпрямлены.

6. Сдавление и расслабление грудной клетки должно занимать по времени 50 % всего цикла. Слишком быстрое сдавление создает волну давления (пальпируется над сонной или бедренной артериями), однако при этом выбрасывается мало крови.

7. Массаж нельзя прерывать более чем на 10 секунд, так как сердечный выброс увеличивается постепенно в течение первых 8-10 сдавлений. Даже непродолжительная остановка массажа оказывает крайне негативное действие.

8. Соотношение компрессии и вентиляции у взрослых должно составлять 30:2.

Каждое сдавление грудной клетки извне вызывает неизбежное ограничение венозного возврата на некоторую величину. Таким образом, во время наружного массажа оптимально достижимый сердечный индекс может достигать максимум 40% от нижней границы нормальных величин. Это существенно ниже значений, отмечающихся у большинства пациентов после восстановления у них спонтанных желудочковых сокращений. В связи с этим скорейшее восстановление эффективного сердечного ритма имеет принципиальную важность.

Прекращение массажа сердца возможно только тогда, когда эффективные сердечные сокращения обеспечат четкий пульс и системное артериальное давление.

Наружный массаж сердца имеет определенные недостатки, поскольку он может привести к таким осложнениям, как перелом ребер, гемоперикард и тампонада, гемоторакс, пневмоторакс, жировая эмболия, травма печени, разрыв селезенки с развитием позднего скрытого кровотечения. Но опасность подобных осложнений можно свести к минимуму в случае правильного выполнения реанимационных мероприятий, своевременного распознавания и дальнейших адекватных действий.

При длительной сердечно-легочной реанимации следует откорректировать кислотно-основной баланс путем внутривенного введения натрия бикарбоната в начальной дозе 1 мэкв/кг. Половину этой дозы следует повторно вводить каждые 10-12 минут в соответствии с результатами регулярно определяемой величины рН артериальной крови.

В случае когда эффективный сердечный ритм восстановлен, но снова быстро трансформируется в желудочковую тахикардию или фибрилляцию, необходимо ввести внутривенно болюсно 1 мг/кг лидокаина с последующей внутривенной инфузией его со скоростью 1-5 мг/кг в течение 1 часа, повторяя дефибрилляцию.

Оценка эффективности реанимационных мероприятий

О неэффективности проведенных реанимационных мероприятий свидетельствуют отсутствие сознания, спонтанного дыхания, электрической активности сердца, а также максимально расширенные зрачки без реакции на свет. В этих случаях прекращение реанимации возможно не ранее чем через 30 минут с момента выявления неэффективности мероприятий, но не с момента наступления внезапной сердечной смерти.

Прогноз

Вероятность повторного наступления внезапной сердечной смерти у выживших больных довольно высока.

Профилактика

Первичная профилактика внезапной коронарной смерти (ВКС) у больных ИБС включает в себя медицинские и социальные мероприятия, проводимые у лиц, имеющих высокий риск ее наступления.

Комплекс мероприятий первичной профилактики:

1. Воздействие на основные факторы риска ИБС и ВКС.

2. Применение препаратов без электрофизиологических свойств, которые оказывают влияние на механизмы развития ВКС и доказали свою эффективность в ходе выполнения клинических исследований: ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов альдостеронаАльдостерон - основной минералокортикостероидный гормон коры надпочечников у человека
, ω-3 полиненасыщенные жирные кислоты (снижают риск ВКС на 45%; оказывают антиаритмогенное действие благодаря взаимодействию с натриевыми, калиевыми и кальциевыми каналами; способствуют нормализации вариабельности сердечного ритма), статины. Показаны тромболитическая терапия при остром инфаркте миокарда, антитромботическая терапия.

С точки зрения профилактики ВКС, наиболее эффективной реваскуляризацияРеваскуляризация - восстановление сосудов в каком-либо участке ткани или органа, сосудистая сеть которого была разрушена воспалительным, некротическим или склеротическим процессом
миокарда является у пациентов со следующими клиническими признаками.

Внезапная сердечная смерть - это остановка сердца, острый гемодинамический синдром, вызванный полным прекращением насосной функции миокарда, или состояние, когда сохраняющаяся электрическая и механическая активность сердца не обеспечивает эффективное кровообращение.

Распространенность внезапной сердечной смерти колеблется от 0,36 до 1,28 случая на 1000 населения в год. Около 90% случаев внезапной сердечной смерти происходит во внебольничных условиях.

Наше внимание должно быть обращено на то, чтобы последствия внезапной остановки кровообращения имели лучший прогноз за счет раннего распознания этой патологии (в считанные секунды) и незамедлительно начатых грамотных реанимационных мероприятий.

К внезапной сердечной смерти относят только случаи, характеризующиеся следующими признаками.

1. Наступление смерти произошло в присутствии свидетелей в течение 1 часа после появления первых угрожающих симптомов (ранее этот период составлял 6 часов).
2. Непосредственно перед наступлением смерти состояние пациента оценивалось как стабильное и не вызывало серьезных опасений.
3. Полностью исключены другие причины (насильственная смерть и смерть, возникающей в результате отравления, асфиксии, травмы или другого какого-либо несчастного случая).

Согласно МКБ-10 выделяют:

• 146.1 - Внезапная сердечная смерть.
• 144-145 - Внезапная сердечная смерть при нарушении проводимости.
• 121-122 - Внезапная сердечная смерть при инфаркте миокарда.
• 146.9 - Остановка сердца неуточненная.

Некоторые варианты развития внезапной сердечной смерти, вызванные разными видами патологии миокарда, выделяют в отдельные формы:

• внезапная сердечная смерть коронарного характера - остановка кровообращения обусловлена обострением или острым прогрессированием ишемической болезни сердца;
• внезапная сердечная смерть аритмического характера - внезапная остановка кровообращения, обусловленная нарушениями сердечного ритма или проводимости. Наступление такой смерти происходит за считанные минуты.

Основным критерием постановки диагноза служит летальный исход, наступивший в течение нескольких минут в случаях, когда на вскрытии не было выявлено несовместимых с жизнью морфологических изменений.

Код по МКБ-10

I46.1 Внезапная сердечная смерть, так описанная

Чем вызывается внезапная сердечная смерть?

По современным представлениям, внезапная сердечная смерть - это обобщенное групповое понятие, объединяющее разные формы патологии сердца.

В 85-90% случаев внезапная сердечная смерть развивается вследствие ишемической болезни сердца.

Остальные 10-15% случаев развития внезапной сердечной смерти обусловлены:

• кардиомиопатиями (первичными и вторичными);
• миокардитами;
• пороками развития сердца и сосудов;
• заболеваниями, вызывающими гипертрофию миокарда;
• алкогольным поражением сердца;
• пролапсом митрального клапана.

Относительно редкие причины, которые провоцируют такое состояние, как внезапная сердечная смерть:

• синдромы предвозбуждения желудочков и удлиненного интервала QT;
• аритмогенная дисплазия миокарда;
• синдром Бругада и др.

К другим причинам внезапной сердечной смерти относятся:

• тромбоэмболия легочной артерии;
• тампонада сердца;
• идиопатическая фибрилляция желудочков;
• некоторые другие состояния.

Факторы риска внезапной остановки сердца

Ишемия миокарда, электрическая нестабильность и дисфункция левого желудочка - основная триада риска развития внезапной остановки сердца у больных ишемической болезнью сердца.

Электрическая нестабильность миокарда проявляется развитием «угрожающих аритмий»: нарушений сердечного ритма, непосредственно предшествующих и трансформирующихся в фибрилляцию и асистолию желудочков. Длительное электрокардиографическое мониторирование показало, что фибрилляции желудочков чаще всего предшествуют пароксизмы желудочковой тахикардии с постепенным учащением ритма, переходящие в трепетание желудочков.

Ишемия миокарда - значимый фактор риска внезапной смерти. Важна степень поражения коронарных артерий. Около 90% внезапно умерших имели атеросклеретическое сужение коронарных артерий более чем на 50% от просвета сосуда. Приблизительно у 50% больных внезапная сердечная смерть или инфаркт миокарда служат первыми клиническими проявлениями ишемической болезни сердца.

Наиболее высока вероятность остановки кровообращения в первые часы острого инфаркта миокарда. Практически 50% всех умерших погибают в первый час заболевания именно от внезапной сердечной смерти. Всегда следует помнить: чем меньше времени прошло от начала инфаркта миокарда, тем больше вероятность развития желудочковой фибрилляции.

Дисфункция левого желудочка - один из важнейших факторов риска внезапной смерти. Сердечная недостаточность - значительный аритмогенный фактор. В связи с этим ее можно расценивать как значимый маркер риска внезапной аритмической смерти. Наиболее показательно снижение фракции выброса до 40% и менее. Вероятность развития неблагоприятного исхода возрастает у пациентов с аневризмой сердца, постинфарктными рубцами и клиническими проявлениями сердечной недостаточности.

Нарушение вегетативной регуляции сердца с преобладанием симпатической активности ведет к электрической нестабильности миокарда и повышению риска сердечной смерти. Наиболее значимые признаки этого состояния - снижение вариабельности синусового ритма, увеличение продолжительности и дисперсии интервала QT.

Гипертрофия левого желудочка. Одним из факторов риска развития внезапной смерти является выраженная гипертрофия левого желудочка у больных с артериальной гипертензией и гипертрофической кардиомиопатией.

Восстановление сердечной деятельности после фибрилляции желудочков. В группу высокого риска возможности внезапной аритмической смерти (табл. 1.1) входят больные, реанимированные после фибрилляции желудочков.

Основные факторы риска аритмической смерти, их проявления и методы выявления у больных ишемической болезнью сердца

Наиболее прогностически опасна фибрилляция, наступившая вне острого периода инфаркта миокарда. В отношении прогностической значимости фибрилляции желудочков, возникшей при остром инфаркте миокарда, мнения противоречивы.

Общие факторы риска

Внезапная сердечная смерть чаще регистрируется у людей в возрасте 45-75 лет, причем у мужчин внезапная сердечная смерть наступает в 3 раза чаще, чем у женщин. А вот внутрибольничная летальность при инфаркте миокарда выше у женщин, чем у мужчин (4,89 против 2,54%).

Факторами риска внезапной смерти служат курение, артериальная гипертензия с гипертрофией миокарда, гиперхолестеринемия и ожирение. Оказывает влияние и длительное употребление мягкой питьевой воды с недостаточным содержанием магния (предрасполагает к спазмам коронарных артерий) и селена (происходит нарушение устойчивости клеточных мембран, мембран митохондрий, нарушение окислительного метаболизма и нарушения функций клеток-мишеней).

К факторам риска наступления внезапной коронарной смерти относятся метеорологические и сезонные факторы. Данные исследований показывают, что повышение частоты внезапной коронарной смерти происходит в осенний и весенний периоды, разные дни недели, при перепадах атмосферного давления и геомагнитной активности. Сочетание нескольких факторов приводит к повышению риска внезапной смерти в несколько раз.

Внезапная сердечная смерть в ряде случаев может быть спровоцирована неадекватным физическим или эмоциональным напряжением, половым актом, употреблением алкоголя, обильным приемом пищи и Холодовым раздражителем.

Генетически обусловленные факторы риска

Некоторые факторы риска генетически детерминированы, что представляет особую значимость как для самого пациента, так и для его детей и близких родственников. С высоким риском внезапной смерти в молодом возрасте тесно связаны синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада, синдром внезапной необъяснимой смерти (sudden unexplained death syndrome), аритмогенная дисплазия правого желудочка, идиопатическая фибрилляция желудочков, синдром внезапной смерти младенцев (sudden infant death syndrome) и другие патологические состояния.

В последнее время большой интерес проявляется к синдрому Бругада - заболевание, характеризующееся молодым возрастом пациентов, частым возникновением синкопе на фоне приступов желудочковой тахикардии, внезапной смертью (преимущественно во сне) и отсутствием признаков органического поражения миокарда при аутопсии. Синдром Бругада имеет специфическую электрокардиографическую картину:

• блокада правой ножки пучка Гиса;
• специфический подъем сегмента ST в отведениях V1 -3;
• периодическое удлинение интервала PR;
• приступы полиморфной желудочковой тахикардии во время синкопе.

Типичный электрокардиографический паттерн обычно регистрируется у пациентов перед развитием фибрилляции желудочков. При проведении пробы с физической нагрузкой и лекарственной пробе с симпатомиметиками (изадрин) описанные выше электрокардиографические проявления уменьшаются. Во время пробы с медленным внутривенным введением антиаритмических препаратов, блокирующих натриевый ток (аймалин в дозе 1 мг/кг, новокаинамид в дозе 10 мг/кг или флекаинид в дозе 2 мг/кг), выраженность электрокардиографических изменений увеличивается. Введение указанных препаратов у пациентов с синдромом Бругада может приводить к развитию желудочковых тахиаритмий (вплоть до фибрилляции желудочков).

Морфология и патофизиология внезапной остановки сердца

Морфологические проявления внезапной остановки сердца у больных ишемической болезнью сердца:

• стенозирующий атеросклероз венечных артерий сердца;
• тромбоз венечных артерий;
• гипертрофия сердца с дилатацией полости левого желудочка;
• инфаркт миокарда;
• контрактурные повреждения кардиомиоцитов (сочетание контрактурных повреждений с фрагментацией мышечных волокон служит гистологическим критерием фибрилляции желудочков).

Морфологические изменения служат субстратом, на почве которого развивается внезапная сердечная смерть. У большинства больных ишемической болезнью сердца (90-96% случаев), умерших внезапно (в том числе у пациентов с бессимптомным течением), на вскрытии обнаруживают значительные атеросклеротические изменения коронарных артерий (сужение просвета более чем на 75%) и множественное поражение коронарного русла (не менее двух ветвей венечных артерий).

Атеросклеротические бляшки, расположенные преимущественно в проксимальных участках коронарных артерий часто бывают осложненными, с признаками повреждения эндотелия и образованием пристеночных или (сравнительно редко) полностью окклюзирующих просвет сосуда тромбов.

Тромбоз встречается относительно редко (в 5-24% случаев). Закономерно, что чем больше отрезок времени от начала сердечного приступа до момента смерти, тем чаще встречаются тромбы.

У 34-82% умерших определяется кардиосклероз с наиболее частой локализацией рубцовой ткани в зоне локализации проводящих путей сердца (задне-перегородочная область).

Только у 10-15% больных ишемической болезнью сердца, умерших внезапно, выявляются макроскопические и/или гистологические признаки острого инфаркта миокарда, так как для макроскопического формирования таких признаков требуется не менее 18-24 часов.

Электронная микроскопия показывает наступление необратимых изменений клеточных структур миокарда через 20-30 минут после прекращения коронарного кровотока. Данный процесс завершается через 2-3 часа после начала заболевания, вызывая необратимые нарушения метаболизма миокарда, электрическую его нестабильность и фатальные аритмии.

Пусковыми моментами (триггерными факторами) служат ишемия миокарда, нарушения иннервации сердца, расстройства метаболизма миокарда и т.п. Внезапная сердечная смерть наступает в результате электрических или метаболических нарушений в миокарде,

Как правило, острые изменения в основных ветвях коронарных артерий в большинстве случаев внезапной смерти отсутствуют.

Нарушения сердечного ритма, скорее всего, обусловлены возникновением сравнительно небольших очагов ишемии из-за эмболизации мелких сосудов или образования в них мелких тромбов.

Наступлению внезапной сердечной смерти наиболее часто сопутствуют выраженная региональная ишемия, дисфункция левого желудочка и другие транзиторные патогенетические состояния (ацидоз, гипоксемия, метаболические нарушения и др.).

Как развивается внезапная сердечная смерть?

Непосредственными причинами внезапной сердечной смерти служат фибрилляция желудочков (85% от всех случаев), желудочковая тахикардия без пульса, электрическая активность сердца без пульса и асистолия миокарда.

Пусковым механизмом желудочковой фибрилляции при внезапной коронарной смерти считается возобновление циркуляции крови в ишемизированном участке миокарда после длительного (не менее 30-60 минут) периода ишемии. Данное явление получило название феномена реперфузии ишемизированного миокарда.

Достоверна закономерность - чем дольше ишемия миокарда, тем чаще регистрируется желудочковая фибрилляция.

Аритмогенный эффект возобновления циркуляции крови обусловлен вымыванием из ишемизированных участков в общий кровоток биологически активных веществ (аритмогенные субстанции), приводящих к электрической нестабильности миокарда. Такими субстанциями являются лизофосфоглицериды, свободные жирные кислоты, циклический аденозинмонофосфат, катехоламины, свободнорадикальные перекисные соединения липидов и т.п.

Обычно при инфаркте миокарда феномен реперфузии наблюдается по периферии в периинфарктной зоне. При внезапной коронарной смерти зона реперфузии затрагивает более обширные участки ишемизированного миокарда, а не только пограничную зону ишемии.

Предвестники внезапной остановки сердца

Приблизительно в 25% случаев внезапная сердечная смерть наступает молниеносно и без видимых предвестников. В остальных 75% случаев тщательный опрос родственников позволяет выявить наличие за 1-2 недели до возникновения внезапной смерти продромальных симптомов, свидетельствующих об обострении заболевания. Чаще всего это одышка, общая слабость, значительное снижение работоспособности и переносимости физической нагрузки, сердцебиения и перебои в работе сердца, учащение болей в сердце или болевой синдром атипичной локализации и т.п. Непосредственно перед наступлением внезапной сердечной смерти примерно у половины больных отмечается болевой ангинозный приступ, сопровождающийся страхом близкой смерти. Если внезапная сердечная смерть случилась вне зоны постоянного наблюдения без свидетелей, то врачу крайне сложно установить точное время остановки кровообращения и длительность клинической смерти.

Как распознается внезапная сердечная смерть?

Большое значение в выявлении лиц, угрожаемых в отношении внезапной сердечной смерти, имеет подробный сбор анамнеза и клиническое обследование.

Анамнез. С высокой степенью вероятности внезапная сердечная смерть угрожает больным ишемической болезнью сердца, особенно перенесшим инфаркт миокарда, имеющим постинфарктную стенокардию или эпизоды безболевой ишемии миокарда, клинические признаки левожелудочковой недостаточности и желудочковые аритмии.

Инструментальные методы исследования. Холтеровское мониторирование и длительная регистрация электрокардиограммы позволяет выявить угрожающие аритмии, эпизоды ишемии миокарда, оценить вариабельность синусового ритма и дисперсию интервала QT. Выявление ишемии миокарда, угрожающих аритмий и толерантности к физической нагрузке может быть произведено с помощью нагрузочных тестов: велоэргометрия, тредмилметрия и т.д. С успехом используется электростимуляция предсердий с помощью пищеводного или эндокардиального электродов и программированная стимуляция правого желудочка.

Эхокардиография позволяет оценить сократительную функцию левого желудочка, размеры полостей сердца, выраженность гипертрофии левого желудочка и выявить наличие зон гипокинеза миокарда. С целью выявления нарушений коронарного кровообращения используют радиоизотопную сцинтиграфию миокарда и коронарную ангиографию.

Признаки очень высокого риска развития желудочковой фибрилляции:

• эпизоды остановки кровообращения или синкопальных (связанных с тахиаритмиями) состояний в анамнезе;
• внезапная сердечная смерть в семейном анамнезе;
• снижение фракции выброса левого желудочка (менее 30-40%);
• тахикардия в покое;
• низкая вариабельность синусового ритма у лиц, перенесших инфаркт миокарда;
• поздние желудочковые потенциалы у лиц, перенесших инфаркта миокарда.

Как предотвращается внезапная сердечная смерть?

Профилактика внезапной остановки сердца у лиц угрожающих категорий основывается на воздействии на основные факторы риска:

• угрожающие аритмии;
• ишемию миокарда;
• снижение сократительности левого желудочка.

Медикаментозные методы профилактики

Кордарон считается препаратом выбора для лечения и предупреждения аритмий у больных с сердечной недостаточностью различной этиологии. Так как имеется ряд побочных эффектов при длительном непрерывном приеме этого препарата, предпочтительнее назначать его при наличии явных показаний, в частности, угрожающих аритмий.

Бета-блокаторы

Высокая профилактическая эффективность этих препаратов связана с их антиангинальным, антиаритмическим и брадикардическим действием. Общепринята постоянная терапия бета-адреноблокаторами всех постинфарктных больных, не имеющих противопоказаний к этим препаратам. Предпочтение отдается кардиоселективным бета-адреноблокаторам, не обладающим симпатомиметической активностью. Применение бета-адреноблокаторов может снижать риск внезапной смерти не только больных ишемической болезнью сердца, но и гипертонической болезнью.

Острая коронарная недостаточность - синдром недостатка кровотока по артериям сердца. Он прочно занимает первые места в структуре смертности взрослого населения Земли - причем не только пожилых пациентов, но и людей среднего и молодого возраста. Ситуация остается стабильно плохой по той причине, что синдром может развиться не только как обострение хронической патологии. Нередко он имеет самостоятельное происхождение.

Показать всё

Общие характеристики синдрома

Суть коронарной недостаточности заключается в нарушении баланса между потребностями миокарда и способностями его сосудов по их обеспечению. Поэтому в синдроме выделяют две ситуации его развития:

1. 1. Неспособность коронарных (венечных) сосудов обеспечить потребности сердца в силу собственных патологических изменений.
2. 2. Неспособность сердечных артерий и вен, при абсолютной собственной сохранности (нет патологических сдвигов), обеспечивать потребности сердца в силу их возрастания.

Первая ситуация считается истинной коронарной недостаточностью. В структуре синдрома она занимает не менее 90%. То есть, 9 из 10 случаев острой коронарной недостаточности связаны с патологиями сосудов. Вторая ситуация - относительная коронарная недостаточность. Именно она считается причиной внезапной сердечной смерти людей молодого возраста.

Причины коронарной недостаточности

Все причины, приводящие к недостатку коронарных сосудов условно можно разделить на 2 группы: связанные со всеми стенками сосудов и затрагивающие только их внутреннюю поверхность. Но такое разделение носит весьма условный характер. Вторая группа, являющаяся самой распространенной, может со временем затрагивать все слои коронарных сосудов.

Причины:

• атерокслероз венечных сосудов;
• эмболия - закупорка тромбом различной этиологии (тромбоцитарный, воздушный, жировой, септический и др.);
• коронариты (воспаление венечных сосудов) в результате васкулитов, миокардита;
• сдавливание устья общей коронарной артерии при пороках сердца и аорты.



Атерокслероз

Атерокслероз считается самой частой причиной острой и хронической коронарной недостаточности. Суть его состоит в постепенном отложении липидов на внутренней поверхности сосуда. Со временем просвет коронарной артерии становится менее 50% от нормы. Поэтому любое нормальное сужение сосуда (рефлекторный спазм, повышение тонуса при увеличении частоты сердечных сокращений) приводит к прекращению кровотока. Это классический патогенез, который имеет хроническая ишемическая болезнь сердца. Ее крайний вариант развивается в том случае, если продолжительность спазма длится несколько минут. Тогда клетки миокарда умирают и развивается инфаркт.




Важная особенность атеросклероза заключается в том, что он приводит к коронарной недостаточности постепенно. До момента острого состояния проходит несколько (часто это происходит на протяжении десятилетий) лет. Поэтому нередко врачам удается предотвратить его путем адекватно подобранной стратегии лечения.

Атеросклероз лежит в основе такого заболевания, как ИБС. Самым частым ее проявлением является стенокардия, приступ которой - это кратковременная обратимая острая коронарная недостаточность.



Эмболия

Самая острая ситуация. Развивается в считанные минуты. Одним из ее самых неприятных (часто опасных) моментов является то, что часто не проявляется каких-либо отклонений со стороны коронарных сосудов.

Возможные причины эмболии сосудов сердца:

• отрыв атеросклеротической бляшки внутри коронарного сосуды;
• тромбобразование в варикозноизмененных сосудах нижних конечностей;
• тромбобразование при длительном сдавливании мягких тканей;
• жировые "комки", образующиеся при попадании в кровь костного мозга (чаще всего травмы костей).

Коронариты

Воспалительные процессы в венечных сосудах изменяют их чувствительность к нервным импульсам. Поэтому они не могут адекватно отвечать на потребности миокарда.

Вторым обстоятельством является нарушение цитоархитектоники (внутреннего "скелета" клетки) мышечных клеток. По причине этого, спазмированный сосуд расслабляется в течение нескольких десятков минут.

Пороки сердца и сосудов

Аномальное отхождение общей коронарной артерии сразу после выхода аорты из желудочка создает условия для неправильного тока крови во время систолы. Кровь из-за высокой скорости течения вся устремляется в аорту, которая в несколько десятков раз больше коронарной артерии по диаметру. Поэтому в последнюю поступления крови почти нет.

Аномалии развития самой венечной артерии и ее ветвей изменяют кровоток таким образом, что миокард недополучает кислород и питательные вещества. Со временем сердце вместе со всем организмом подстраивается к такому дисбалансу. Но стоит только развиться любой стрессовой ситуации, как недостаток кровообращения приводит к острой коронарной недостаточности.

Клиника

Симптомы подразделяются на 2 большие группы.

1. 1. Главные. Они выражены сильнее остальных, являются ключевыми при развитии синдрома и определяют его тяжесть. К ним относятся: боли в грудной клетке (ее эквиваленты) и одышка. Это важные признаки, характеризующие инфаркт миокарда, который является наиболее частой клинической формой острой коронарной недостаточности.
2. 2. Второстепенные. Часто развиваются вместе с главными. Степень их выраженности зависит от тяжести недостаточности, но немалое значение имеют особенности человека (развитие психики, наличие сопутствующих патологий). В результате чего описано множество второстепенных симптомов. Наиболее часто встречаются: слабость, головокружение, чувство страха, забкость конечностей, икота, судороги.

Боли в грудной клетке

Боли при коронарной недостаточности могут иметь разнообразный характер. Но чаще всего (оттого они и считаются типичными) они имеют давящий, ноющий и жгущий характер. Локализация загрудинная, реже - чуть левее. Иррадиация (распространение) встречается не всегда. Ели же она имеется, то боли могут отдавать в левую половину грудной клетки, левую лопатку, шею, нижнюю челюсть и левую руку до кистей.

Длительность и интенсивность болей зависит от выраженности коронарной недостаточности, если она длится до 20-40 минут (чем дольше человек страдает ишемической болезнью сердца (ИБС), тем временной интервал больше). После этого времени развиваются изменения в миокарде, которые приобретают самостоятельное течение и уже слабо зависят от нормализации коронарного кровотока.

Одышка

В начале развития недостаточности она носит немотивированный характер (нет видимой причины) и не имеет заметной выраженности. Поэтому часть пациентов ее не замечают. Другие же ее воспринимают как трудность при дыхании или невозможность сделать вдох полной грудью.

По мере прогрессирования недостаточности одышка приобретает связь с движением и положением тела. Пациент замечает, что ему трудно дышать в положении лежа, а физическая активность приводит к усилению нехватки воздуха.

Второстепенные признаки

Слабость многими пациентами воспринимается как естественное следствие нехватки воздуха. Ее выраженность зависит в первую очередь от степени развития психики пациента. Это же можно сказать и о чувстве страха. Зябкость конечностей может зависеть как от характеристик психики больного (мнительность, ипохондричность), так и от расстройств периферического кровообращения. Поэтому данный признак может вводить в заблуждение при обращении к врачу лиц, склонных к истерии.

Судороги и головокружение не зависят от особенностей психики пациента. Они развиваются при недостаточности кровообращения по сосудам головы. Но выраженность данных симптомов связана с состоянием головного мозга. Здоровый человек в первую очередь испытывает головокружение. Судороги возникают при полном прекращении кровотока по сосудам головного мозга. Их появление раньше головокружения возможно у лиц, ранее перенесших черепно-мозговую травму или/и инсульт, страдающих эпилепсией.

Диагностика

Выявить острую коронарную недостаточность несложно при наличии соответствующей клиники. Особенно если пациент уже имеет у себя ее факторы риска. Это ИБС, миокардит, васкулит, порок сердца, варикозная болезнь нижних конечностей, длительное обездвиживание и сдавливание мягких тканей.

Среди инструментальных методов важнейшее значение имеют ЭКГ и коронарография. Первый применяется около века. За это время он хорошо зарекомендовал себя как надежный метод диагностики сердечных патологий. Но у него есть один минус. ЭКГ является методом функциональной диагностики. Поэтому судить о недостаточности кровообращения по коронарным сосудам можно при наличии изменений со стороны мышечных клеток сердца.

Коронарография позволяет визуализировать коронарные сосуды изнутри. Метод позволяет выявлять не только острую недостаточность, но и изменения венечных артерий, которые могут к ней привести.

Коронарная недостаточность и смерть

Связь между недостатком кровотока по венечным артериям и смертью доказана многочисленными исследованиями, наблюдениями. Существует даже термин "коронарная смерть". Он применяется не только для случаев летального исхода, который доказанно наступил из-за недостаточности кровообращения по сосудам сердца. Термин широко используется для обозначения смертей взрослых по неизвестными причинам.

Вышеописанное подтверждено тем, что большая часть внезапно умерших имела (доказано до смерти или на вскрытии) изменения со стороны коронарных сосудов. Еще одним доказательством служит подробно описанная модель:

1. 1. Прекращение кровотока по коронарным сосудам.
2. 2. Ишемия миокарда (недостаток кислорода).
3. 3. Остановка работы сердечных мышечных клеток на одном или нескольких участках. Начинается через 20 минут после начала ишемии. Первыми "отключаются" клетки, расположенные ближе к сосуду, по которому прекратилось кровообращение.
4. 4. Снижение сократительной способности сердечной мышцы вследствие каскада "отключения" мышечных клеток.
5. 5. Падение сократительной способности миокарда, что способствует снижению кровообращения во всем организме, в том числе и по сосудам сердца. Это еще больше усиливает коронарную недостаточность, а сократительная способность сердца снижается. Кровообращение по сосуда организма прекращается.
6. 6. Прекращение кровообращения приводи к ишемизации клеток организма и их гибели. Так, нейроны головного мозга прекращают свою деятельность при отсутствии кислорода в течении 0,5-1 минуты. В этот момент человек теряет сознание. Необратимая гибель клеток мозга наступает через 6 минут после начала их ишемии.

Первая помощь

Меры первой помощи должны быть направлены на устранение дисбаланса между потребностями миокарда и способностями коронарных артерий по ее обеспечению. В домашних условиях это трудно достижимая задача из-за ограниченности методов. Но именно в первые минуты от начала приступа возможно предотвращение ряда осложнений, с которыми очень трудно справиться даже в больнице.

Первое, что можно и необходимо обеспечить пациенту - покой и доступ кислорода. Для чего его надо усадить и освободить от стеснения его шею и грудную клетку. Эти мероприятия обеспечат снижение потребностей миокарда в кислороде, а значит, снизят степень его некроза. Затем помощь проводится с помощью лекарственных средств.

Применяются следующие препараты:

1. 1. Аспирин. Его необходимо дать целую таблетку. Попросить ее разжевать и запить не менее 1/3 стакана воды.
2. 2. Нитроглицерин. По одной таблетке под язык. Давать можно через каждые 5 минут до исчезновения болей в грудной клетке.
3. 3. Нитроспрей, Изокет. Используются с осторожностью. Проводится одномоментное применение 1-2 доз подязычно. Повторить процедуру можно не ранее чем через 15-20 минут. 
4. 4. Анальгин. Его использование в качестве мер первой помощи оспаривается рядом врачей. Но в качестве крайней меры для обезболивания практикуется однократный прием 1 таблетки.

Важно помнить, что перед началом всех мероприятий необходимо вызвать скорую помощь . В крайних случаях (при длительном ожидании, труднодоступности) возможна доставка пациента до стационара самостоятельно. Так как его дальнейшее лечение проводится только там.

Согласно определению Всемирной Организации Здравоохранения, к внезапной смерти относят случаи гибели практически здоро­вых лиц или больных, состояние которых считалось вполне удовлетворительным. Очевидно, что большинство людей имеет те или иные отклонения в состоянии здоровья, которые не оказывают существенного влияния на повседневную жизнь и не снижают её качества. Другими словами, патологические изменения со стороны органов и систем, если у таких людей и существуют, то носят стойко компенсированный характер. Таких представителей человечества относят к категории «практически здоровых». Именно в этой группе и встречается чаще всего феномен, который ученые назвали внезапной смертью. В этом словосочетании удивительно не второе слово (все люди рано или поздно умирают), а первое. Внезапная - это неожиданная смерть, которая наступает без всякого предупреждения, среди полного благополучия. Эта катастрофа не поддаётся до настоящего времени никакому прогнозированию. Она не имеет предвестников и признаков, которые могли бы насторожить врачей. Изучая многочисленные, всё более часто встречающиеся, случаи внезапной смерти, специалисты пришли к выводу, что это событие всегда имеет сосудистые причины, что и позволяет относить его к сосудистым катастрофам.

Крупный бизнесмен с типичной грузинской фамилией, из числа наследников богатства развалившегося Советского Союза, все тяготы раздела имущества уже перенёс и жил в Лондоне здоровой и правильной жизнью. Ему наверняка хватало денег на полноценное медицинское обследование, а личные врачи не пропустили бы даже подозрительного шума в области сердца. Смерть наступила внезапно и совершенно неожиданно. Ему было немного за 50. Вскрытие тела причин смерти не обнаружило.

Точной статистики внезапной смерти нет, поскольку не существует общепринятого определения этого понятия. Однако подсчитано, что в США каждые 60-75 секунд 1 человек умирает от неожиданной остановки сердца. Проблема внезапной сердечной смерти, привлекавшая внимание кардиологов в течение многих десятилетий, вновь остро встала в последние годы, когда проведённые Всемирной Организацией Здравоохранения широкие популяционные исследования продемонстрировали возрастающую частоту внезапной смерти среди взрослого, и не только взрослого, населения. Оказалось, что случаи внезапной смерти встречаются не так уж редко, и проблема эта требует пристального изучения.

При патологоанатомическом обследовании (вскрытии) умерших, как правило, не удаётся обнаружить признаков повреждения сердца или сосудов, которые могли бы объяснить внезапную остановку кровообращения. Другая особенность внезапной смерти заключается в том, что в случае оказания своевременной помощи таких больных можно оживить, и на практике это происходит довольно часто. Обычно оживление (реанимация) выполняется посредством искусственного дыхания и закрытого массажа сердца. Иногда для восстановления кровообращения бывает достаточно удара кулаком в грудь – в область сердца. Если катастрофа наступает в лечебном учреждении или в присутствии врачей службы «скорой помощи», то для восстановления кровообращения используется высоковольтный разряд электрического тока – дефибрилляция.

Внезапную смерть, в основе которой лежат патологические изменения со стороны сердца, принято называть внезапной сердечной смертью. Сердечные причины составляют основную массу случаев внезапной смерти. Основанием для такого суждения служат статистические данные, свидетельствующие о том, что патологические изменения сердца отмечаются, даже если пострадавший никогда не жаловался на состояние своего здоровья. Атеросклероз коронарных артерий можно обнаружить более чем у половины умерших в результате внезапной остановки кровообращения людей. Рубцы на сердечной мышце, которые свидетельствуют о перенесённом ранее инфаркте, и увеличение массы сердца обнаруживаются в 40-70% наблюдений. Такие очевидные причины, как свежие тромбы в коронарных артериях при внезапной сердечной смерти удаётся найти крайне редко. При внимательном исследовании (понятно, что все случаи внезапной смерти служат основанием именно для внимательного исследования) какую-нибудь патологию обнаружить удаётся почти всегда. Однако это не делает внезапную смерть менее загадочной. Ведь все изменения со стороны сердца и сосудов существуют и формируются длительное время, а смерть наступает внезапно и совершенно неожиданно. Новейшие методы исследования сердечно-сосудистой системы (ультразвуковое сканирование, спиральная компьютерная томография) обнаруживают самые мелкие изменения сосудов и сердца без всякого вскрытия тела. И эти данные показывают, что те или иные изменения можно обнаружить практически у всех людей, которые, к счастью, в большинстве своём благополучно доживают до старости.

Поскольку в случаях внезапной смерти никаких разрушений сердечно-сосудистой системы обнаружить не удаётся, остаётся предполагать, что эта катастрофа связана с нарушением функции, а не с изменением структуры сердца. Это предположение получило подтверждение с развитием и внедрением в клиническую практику методов длительного наблюдения за работой сердца (регистрация ЭКГ в течение часов и суток). Стало ясно, что внезапная смерть чаще всего (65-80%) непосредственно связана с фибрилляцией желудочков.

Фибрилляция желудочков – очень частое (до 200 и более в 1 минуту), беспорядочное сокращение желудочков сердца – трепетание. Трепетание не сопровождается эффективными сокращениями сердца, поэтому последнее перестает выполнять свою основную, насосную, функцию. Прекращается циркуляция крови, наступает смерть. Внезапная желудочковая тахикардия – учащение сокращений желудочков сердца до 120–150 ударов в минуту – резко увеличивает нагрузку на миокард, быстро истощает его резервы, что приводит к остановке кровообращения.

Вот как выглядит на электрокардиограмме срыв нормального ритма в состояние трепетания желудочков:

Как правило, за трепетанием следует полная остановка сердца вследствие истощения его энергетических резервов. Но фибрилляцию нельзя считать причиной внезапной смерти, это, скорее, – её механизм.
Принято считать, что наиболее важным причинным фактором внезапной сердечной смерти служит остро возникшая ишемия миокарда – нарушение кровоснабжения мышцы сердца, обусловленное спазмом или закупоркой коронарных артерий. Именно так: принято считать, потому что ничего другого в голову не приходит, когда специалисты рассматривают сердце как орган, потребляющий кровь подобно двигателю, потребляющему горючее. Действительно, кислородный голод приводит к нарушениям способности сердечной мышцы сокращаться, увеличивает чувствительность к раздражению, что способствует нарушениям ритма. Установлено, что нарушения нервной регуляции работы сердца (дисбаланс вегетативного тонуса) могут привести к срыву ритма. Точно известно, что возникновению аритмии способствует стресс - гормоны изменяют возбудимость сердечной мышцы. Известно также, что недостаток калия и магния оказывает существенное влияние на работу сердца и при определённых условиях может привести к его остановке. Нет никаких сомнений, что некоторые лекарственные вещества, токсические факторы (например, алкоголь) могут привести к повреждениям проводящей системы сердца или способствовать нарушениям сократительной способности миокарда. Но, при всей ясности отдельных механизмов нарушений нормальной работы сердца, множество случаев внезапной смерти не получают удовлетворительного объяснения. Вспомним хотя бы регулярно повторяющиеся случаи смерти молодых спортсменов.

24-летний французский теннисист Матье Монкур, который в ночь на вторник 7 июля 2008 года был найден мёртвым в своей квартире в пригороде Парижа, скончался от остановки сердца.

Как правило, в этой группе тренированных, отлично развитых физически молодых людей достаточно хорошо поставлено медицинское наблюдение. Маловероятно, что среди профессиональных спортсменов, сумевших добиться незаурядных успехов своими физическими усилиями, встречаются люди, страдающие серьёзными заболеваниями сердца и сосудов. Ещё труднее представить себе коронарную недостаточность у людей, регулярно переносящих огромные физические нагрузки. Относительно высокую статистику внезапной смерти среди спортсменов можно объяснить лишь явными перегрузками или применением фармакологических средств, увеличивающих физическую выносливость (допинг). По статистике, у молодых людей внезапная смерть чаще всего связана с занятиями спортом (около 20%) или возникает во время сна (30%). Высокая частота остановки сердца во время сна убедительно опровергает коронарную природу внезапной смерти. Если не во всех случаях, то – в значительной их части. Во время сна наступают физиологические изменения ритма, которые характеризуются брадикардией - снижением частоты сердечных сокращений до 55-60 ударов в минуту. У тренированных спортсменов эта частота ещё ниже.

В.Турчинский - выдающийся спортсмен и просто красивый человек, пропагандирующий и ведущий здоровый образ жизни, внезапно падает и умирает не дожив до 50 лет.

Нескольких газетных строк удостаиваются внезапно умершие известные спортсмены, политики, артисты. Но множество подобных катастроф происходит и с обычными людьми, о которых не пишут в газетах.
- Он ведь был совершенно здоров! – изумляются несколько дней потрясённые родственники и знакомые. Но неумолимая убедительность произошедшего вскоре заставляет поверить фактам: если умер, значит, был болен.

Внезапная смерть достоверно чаще настигает еще одну категорию больных – лиц, страдающих психическими заболеваниями. Исследователи связывают этот феномен с употреблением психотропных препаратов, большинство из которых оказывают влияние на проводящую систему сердца.

Известно, что внезапной смерти подвержены алкоголики. Здесь все более или менее ясно: этиловый спирт разрушает миокард и проводящую систему сердца. Однажды, лишённое энергии и ритмического управления, сердце просто останавливается после очередного запоя.

Казалось бы, теперь круг пострадавших определён: группу риска составляют люди с заболеваниями сердца, не проявляющими себя до определённого времени, спортсмены, для которых физические перегрузки являются частью образа жизни, многочисленные представители популяции, злоупотребляющие алкоголем или лекарствами.

Но в этом ряду особняком стоят случаи смерти маленьких детей – синдром внезапной младенческой смертности. Британские ученые, изучившие 325 таких случаев, пришли к выводу, что чаще всего опасность наступает на 13-ой неделе жизни. Почти всегда смерть младенца наступает во сне; чаще это происходит в холодное время года и когда малыш лежит на животе. Некоторые исследователи связывают внезапную смерть младенцев с запахами (парфюмерия, табачный дым).

При всей ясности связи факторов риска и трагических случаев внезапной смерти, основная часть внезапно умерших людей этих факторов не имела никогда. Внезапная смерть повадилась посещать вполне здоровых людей.